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TRASTORNO DE DÉFICIT DE

ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD
HISTORIA DEL TDAH
Trastorno por
Daño cerebral Reacción déficit
mínimo hiperquin de atención con
ética Hiperactividad
1902 1930 1937 1950 de1968 1980 1987 1994 2002
la (DSM-III-R)
Eficacia de las
infancia
anfetaminas

Disfunción
cerebral Síndrome
Trastorno por
mínima de niño
déficit
hiperactivo
de atención
1a. descripción con o
sindromática sin
TRASTORNO POR DÉFICIT DEhiperactividad
ATENCIÓN CON
(DSM-III)
DESARROLLO DE LA
ATENCIÓN
 Maduración cerebral
 Capacidad para atender pequeños
detalles e ignorar los demás
 La baja atención determina diversos
fracasos
 Desarrollo sensorial visual y auditivo
 El estímulo determina el procesamiento
de la información y aprendizaje
Rutter M. Psiquiatría del desarrollo, 1985
VÍAS NEURALES DE LA
ATENCIÓN

 Corteza prefrontal
 Corteza parietal
 Cíngulo
 Estructuras límbicas (amígdala,
hipocampo)
 Ganglios basales
 Tálamo
 Formación reticular
La Prevalencia Mundial del
TDAH
es de 3 % a 7 %
1-12% de la población general en EU
4% en Alemania
6% en Canadá
7% en Nueva Zelanda
10% en Puerto Rico
30% población clínica adolescente del I.
Nalcional de Psiquiatría en México
28.6% Población clínica H. Psiquiátrico
Infantil “Dr. Juan N. Navarro”
México
Bird HR, Am J Psychiatry, 1993.
Biederman, Pediatrics, 1999.
Prevalencia del TDAH

4.3%-15%³
1.7- 17.8% ²
2%-7.5% ¹
5%-12.5%¹

3.2-17.1 4

5a7% 7.5-10%¹

1. Faraone, et al., World Psychiatry, 2003


2. Elia J. Ambrosini PJ. Rapoport JL. Treatment of attention-deficit-hyperactivity disorder. N Engl J Med. 1999;340:780-
788.
3. 1st Lilly ADHD Advisory Council, Bejing, March 2005
EPIDEMIOLOGÍA
 Es más frecuente en varones
 Las mujeres presentan más problemas
académicos
 Los varones, más problemas
conductuales
 Mayor propensión a sufrir accidentes
 8-1 mas frecuente en varones de
población general
 4-1 mas frecuente en varones de
población clínica
TDAH en México
Demografía (INEGI 2005¹)
 Población General
103,263,388
 Población entre 0-19 años de edad
41,759,125

Se estima que el 5% de niños y


adolescentes tienen TDAH²
1,600,000 niños y adolescentes
2,500,000 Población general
1. INEGI, (2005). Censo General de Población y Vivienda. Habitantes Población general y entre 5 y 19 años.
Ruiz, M., Garza, S., Sánchez, O., et al., (2004).
Conclusiones del Consenso de expertos sobre el tratamiento farmacológico del trastorno por déficit de atención con y sin hiperactividad.
Boletín médico del hospital infantil de México. (60) 349-355.
ETIOLOGIA

Probables factores causales:


 Hereditarios
 Adquiridos
 Biológicos
 Psicológicos
 Sociales
ETIOLOGIA
 Hereditarios – Genéticos
 Gen de receptor de D4 cromosoma 11
 Gende transportador de dopamina,
cromosoma 5
 Exon 3 del gen de D4
 Estudios en gemelos monocigóticos
 En gemelos dicigóticos
 Antecedentes en padres biológicos
vs. padres adoptivos
FISIOPATOGENIA
Alteraciones:

1. Neuroquímicas
2. Estructurales
3. Funcionales
4. Genéticas.
TRASTORNO DE DÉFICIT DE
ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD
 TDAH tiene una base neurobiológica
que incluye un déficit de la conducta
inhibitoria y de las funciones
ejecutivas asociadas.
 Se ven implicadas vías
neurobioquímicas:
Dopaminérgica sobre la corteza
prefrontal
Noradrenérgica sobre la modulación del
locus ceruleus
Neurotransmisores
 Los tres neurotransmisores que participan en
la regulación de numerosas funciones:
DA: actividad motora, experiencias de recompensa,
agresión
NE: ciclo sueño-vigilia, presión arterial, bombeo cardíaco,
agresión, estado de alerta, memoria, ansiedad,
apego, inhibición de conductas.
5HT: ciclo sueño-vigilia, agresión, inhibición de
conductas.
ETIOLOGIA

Adquiridos:

 Biológicos
 Prenatales
 Perinatales
 Postnatales
Repercusión del TDAH sobre
el desarrollo.
 Los niños con trastorno por déficit de
atención sufren diversas alteraciones
a lo largo de todo su desarrollo,
pudiendo variar en intensidad y
alcance:
En sus relaciones sociales,
En su desempeño académico,
En su desarrollo psicológico.
CUADRO CLÍNICO

SÍNTOMAS
FUNDAMENTAL
INATENCIÓN
ES

HIPERACTIVIDAD IMPULSIVIDAD
TDAH: Curso del Trastorno

Inatención
Hipe
r acti
vida
d
Imp
ulsiv
i dad

-Edad-
CUADRO CLÍNICO
INATENCIÓN:
No pueden prestar suficiente atención a detalles
Cometen errores por descuido
Trabajan sucio y desordenado
No terminan sus tareas
No atienden sus actividades lúdicas
Parece que no escuchan y tienen la mente en otro
lugar
Cambian de una actividad a otra sin completar
ninguna
No siguen órdenes
CUADRO CLÍNICO
INATENCIÓN:
Tienen dificultad para organizar y finalizar tareas
Evita y le disgustan las tareas que requieren esfuerzo
mental sostenido
Extravía sus objetos (lápices, libros, juguetes, ropa)
Distracción fácil con estímulos irrelevantes
Descuidado en actividades cotidianas y arreglo
personal
CUADRO CLÍNICO
HIPERACTIVIDAD:
Mueve en exceso pies y manos o se remueve
en su asiento
Abandona su asiento en clase o en otras
situaciones en que se espera permanezca
sentado
Salta o corre en situaciones que es
inapropiado hacerlo
CUADRO CLÍNICO

HIPERACTIVIDAD:
Tiene dificultades para jugar o
dedicarse
tranquilamente al ocio
Está en marcha o se mueve “como si
tuviera
un motor”
Habla en exceso
CUADRO CLÍNICO

IMPULSIVIDAD
Precipita respuestas sin haber sido
completadas las preguntas
Tiene dificultades para guardar turno
Interrumpe o se inmiscuye en
actividades de
otros
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la clínica

Los estudios de gabinete no hacen el


diagnóstico

Las escalas de inteligencia estiman una


puntuación promedio

Los síntomas se presentan en múltiples sitios

Se debe complementar la información con las


observaciones de padres, maestros y otras
personas relacionadas
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Seis o más síntomas de inatención,
hiperactividad e impulsividad:
 Los síntomas deben estar presentes antes de
los 7 años de edad
 Se presentan en diferentes ambientes (casa,
escuela, trabajo)
 Deterioro significativo de la actividad social,
académica o laboral
 Los síntomas no se presentan exclusivamente
en el transcurso de un trastorno generalizado
del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno
psicótico y no se explica mejor por Ts. del
ánimo, ansiedad, disociativo o de personalidad
CLASIFICACIÓN

 Predominio de inatención ( 27 % )
 Predominio hiperactividad-
impulsividad (18 %)
 Tipo combinado ( 55 % )
 No especificado
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

 Medio ambiente caótico


 Ansiedad
 Depresión (se puede presentar
inquietud, irritabilidad, baja
autoestima, baja concentración)
 Trastornos del aprendizaje
 Trastornos de conducta
PREDICTORES DE
PERSISTENCIA

 Historia familiar

 Comorbilidad

 Adversidad

Biederman et al, 2003


ADOLESCENCIA Y EDAD ADULTA

 Hiperactividad e impulsividad
 Inestabilidad emocional y de pareja
 Intolerancia al estrés
 Labilidad afectiva
 Temperamento explosivo
 Ansiedad y depresión, intento suicida.
 Riesgo de drogo-dependencia y/o
alcoholismo.
 Riesgo de conducta antisocial.
Consecuencias posibles del TDAH no
tratado
•Abuso de substancias ilegales (particularmente en
TDAH+TD).

• Fracaso escolar (18% expulsiones, 23% repetir año, 40%


deja la
escuela).

• Educación incompleta.

• Baja autoestima.

• Problemas de interacciones familiar y social.

• Fracaso laboral (subempleo, cambio de empleos, mas bajo


nivel socio- económico).

•Riesgos en la Vida reproductiva (Inicio temprano de vida sexual,


mayor número de parejas sexuales, poco de uso de anticonceptivos
y Aumento
Barkleyde las
RA. En tasas
Murphy de1998:197
KR y col. embarazo
Biederman en adolescentes
J y col. ) Psychiatry 1996;35:343-
J Am Acad Child Adolesc
351
Biederman J y col. J Pediatr 1998;133:544-551 Hofstra MB y col. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2002;41:182-
Comorbilidad en niños con
Trastorno por déficit de
atención
Trastorno de ansiedad 8-30%
Trastorno de Conducta 8-25%
Oposicionista Desafiante 45-64%
Trastorno del Afecto 15-75%
Trastorno de Tics 8-34%
Manía-hipomanía 0-22%
Trastornos de aprendizaje 10-92%

Spencer TJ, et al.Pediatr Clin. North Am. 2000;46:915-92


Biederman J,et al. Arch Gen Psychiatry 1996;53:437-44
EVOLUCIÓN

PRONÓSTICO A LARGO PLAZO

 30 % dejan de manifestar la
sintomatología característica

 En 40 % persisten los síntomas

 30 % se complican con
alcoholismo, adicción a drogas y
/ o trastornos de la personalidad
El TDAH sin tratamiento
 Los niños son  Los adolescentes
estigmatizados continúan
por su demostrando
comportamiento: problemas
 Disruptivos sociales:
 Peleoneros  Pobre participación
 Habladores en actividades de
grupo
 Inmadurez e  Pocos amigos
impulsividad  Vulnerables a grupos
 Centro de atención antisociales y a abuso
 Respuestas de drogas
explosivas
El TDAH sin tratamiento en adulto
• Incrementa el stress
-preocupaciones -ansiedad
-frustración -enojo
 Baja autoestima
 autoculpabilización -depresión
 aislamiento social
 Mayores problemas en el trabajo
 Mayores problemas de pareja
 Mayor uso/abuso de alcohol y otras
sustancias tóxicas

Murphy, D. Barkley, B. Am J Orthopsyciatry 1996 ; 66: 93-102


COMPLICACIONES
DEL TDAH NO TRATADO
Los Padres con TDAH
 Persisten dificultades para actividades
cotidianas,
 Particularmente las tareas parentales
de organización e instrumentales
 Les es difícil recordar el trasporte
escolar, la fiesta de cumpleaños, la
organización de actividades y juegos,
el quehacer doméstico y el juego con el
niño,
Weiss, Margaret MD, J. AM. ACAD. CHILD AND ADOLES.PSYCH. Volume 39 (8)
August 2000; pp: 1059-1061.
COMPLICACIONES
DEL TDAH NO TRATADO
Los Padres con TDAH
 Presentan déficits en habilidades
sociales, se identifican con sus hijos
cuando son molestados, recordando su
propio maltrato lo que dificulta la
ayuda que pueda prestarle para
desarrollar estrategias de
enfrentamiento de problemas..
 El padre se vuelve ansioso y no es
capaz de resolver todas estas
demandas.
Sistema de salud: Familia:
50% + accidentes. en bicicleta 3-5 + divorcios
33% + en urgencias 4 veces + peleas
2-4 veces + accidentes intrafamiliares.
en vehículos
>Riesgo suicida

Sociedad:
Abuso de sustancias:
2-3 veces + riesgo
Inicio temprano
Permanencia crónica
> Riesgo suicidio

Escuela y Ocupación: Empleo:


45% expulsados Abstencionismo
35% abandonan la escuela Ausentismo
Bajo status ocupacional < Productividad
¿Quién atiende a los niños
con TDAH en México?
 300 psiquiatras de niños
 250 neurólogos pediatras
 12 000 pediatras certificados.
 50 000 médicos familiares
 Otros profesionales de salud
mental
Tratamiento
 MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
 Conjunción y participación F
 Familia
 Escuela M
 Psicólogos/pedagogos
 Médicos Ps
 TRATAMIENTO E
 Medicamentoso
 Educacional
 Intervenciones
Psico sociales
 MEDICINA ALTERNATIVA????
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 Psicoestimulantes (METILFENIDATO)
 No estimulantes (ATOMOXETINA)
 Antidepresivos
 Alfa adrenérgicos Modulan la liberación
 Anticonvulsivos de
neurotransmisores
 Neurolépticos en el cerebro
Psicoestimulantes
 Medicamento de 1a. elección
 Eficacia comprobada por MÁS DE 60 años
 NO TIENEN EFECTO ADICTIVO COMPROBADO
 Mejoran síntomas en 75-90%
 La hiperactividad
 La atención
 La impulsividad y el autocontrol
 La agresión
 La interacción social
 La productividad académica
 Efectos colaterales
 Falta de apetito NO MODIFICA TALLA
FINAL
 Dificultad para conciliar el sueño
 Irritabilidad / TICS
Psicoestimulantes:

Efectos Adversos a corto plazo:


• Hiporexia, dolor abdominal y cefalea.

•Fenómeno de rebote por el uso de D-


anfetamina con excitabilidad,
verborrea, y euforia.

•No se observa este fenómeno con el


metilfenidato.
Potencial de abuso:
datos relevantes
 La atomoxetina no se une a los receptores
asociados con el potencial de abuso
(dopamina, GABA, opioides, etc.)
 No incrementa las [ ] de dopamina en los
núcleos estriado o en acumbens*
 Negativa la conducta de refuerzo en los
estudios de auto administración o de libre
administración**
 No se asocia con riesgo de abuso en
humanos a las dosis convencionales***
* Bymaster et al 2002
** Bergman et al, data in preparation for publication
*** Heil et al 2002
Atomoxetina
 En general, la atomoxetina ha mostrado ser un
fármaco bien tolerado en los estudios clínicos a
largo plazo.
 Durante el tratamiento a largo plazo, los
incrementos en la talla y en el peso, son los
esperados a las tasas documentadas.
 El tono cardiovascular se incrementa en forma leve
durante el tratamiento.
 La Atomoxetina no prolonga el intervalo QTc.
OTROS FÁRMACOS

Venlafaxina:
 Inhibidorselectivo de la recaptura de
norepinefrina
 Antiagresividad y síntomas del comportamiento

Clonidina:
 Agonista alfa 2 noradrenérgico.
 Actúa sobre neuronas presinápticas alfa 2.
 Ayuda a modular conducta y actividad.
 Atención ( no mejora).
Medicina alternativa
 Manejo dietético
 Dieta de Feingold Beneficio del 5%
 Suspender hidratos de carbono, saborizantes,
azúcares,
Preservativos y salicilatos.
Evitar aspartame
 Manejo de mega dosis de vitaminas
 Manejo de piridoxina
 Suplemento de acidos grasos de cadena
media
 Neurotrof (?)
TRASTORNO DE DÉFICIT DE
ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD

MITOS ACERCA DEL TDAH


 ES INVENCIÓN DE LOS MÉDICOS
 EL TRATAMIENTO LOS DUERME
 NO CRECEN
 DEJAN DE COMER
 PUEDEN HACERSE DROGADICTOS
 SE CURA SOLO CON LOS AÑOS
CONCLUSIONES
 El
TDAH es un padecimiento
neurobiológico
 Afecta a millones de personas
 Persiste hasta la adolescencia y la
adultez
 Tieneimpacto negativo en múltiples
áreas de funcionamiento
 El
paciente debe recibir tratamiento
multimodal e interdisciplinario
 El tratamiento no favorece las
adicciones
CONCLUSIONES

 No influye significativamente en la
talla final que alcanzará al finalizar el
desarrollo
 Elbeneficio en el desarrollo de la
autoestima es considerable
 Eltratamiento disminuye riesgo de
accidentes y comorbilidad
psiquiátrica.
CONCLUSIONES

 Reconocimiento de que la
comorbilidad es la regla más que la
excepción en este trastorno
 La comorbilidad limita las opciones
terapéuticas.
 Las complicaciones psicosociales en
las personas con TDAH no tratados
son graves
CONCLUSIONES

 El tratamiento debe ser integral,


incluyendo todos los aspectos
del Desarrollo
 Cualquier programa de
entrenamiento a profesionales
debe acompañarse de programas
de sensibilización pública.