FISIOPATOLOGIA

IRA PRE-RENAL
hipoperfusin renal
cada en la presin arterial media

estimulacin del sistema nervioso simptico

del sistema renina-angiotensina-aldosterona
liberacin de la hormona antidiurtica
disminuye la presin de perfusin renal
la perfusin glomerular la presin de ultrafiltrado y la tasa de filtracin se
preservan (por la reduccin de la presin intraglomerular)
vasodilatacin de la arteriola aferente (reflejo miognico local)

la sntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, principalmente la prostaglandina E2 y

la prostaciclina genera dilatacin de la arteria aferente
La angiotensina II induce la constriccin de la arteriola eferente. (ayudan a
mantener la presin intraglomerular)

FISIOPATOLOGIA
POS-RENAL
obstruccin del flujo urinario entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga,
obstruccin ureteral bilateral u obstruccin uretrica unilateral en un paciente con un
rin o con IRC preexistente

Aumento de la presin intraluminal por arriba del sitio de la obstruccin

distensin gradual del urter proximal, pelvis y clices renales

cada en el filtrado glomerular

FISIOPATOLOGIA
POS-RENAL
Isquemia

hipoperfusin (Hipoxia)
Vasoconstriccion renal
disfuncin endotelial
liberacin de endotelina
disminuye la produccin de oxido ntrico y de PGI2
activacin del sistema reninaangiotensina
agotamiento del ATP
acidosis intracelular
inhibicin del transporte activo de sodio y otros iones
edema celular
ruptura del citoesqueleto,
alteracin en la polaridad celular
desprendimiento de las clulas
acumulacin del calcio intracelular
activacin de enzimas fosfolipasas y proteasas

necrosis y apoptosis focales del epitelio tubular necrosis tubular aguda (NTA)
La necrosis del epitelio tubular y su desprendimiento + la protena de Tamm-Horsfall,
(secretada por la porcin ascendente del tbulo distal)
formacin de cilindros celulares que obstruyen la luz de los tbulos renales
aumento de presin hidrosttica intratubular
se transmite al espacio de Bowman
disminuye el FG

lquido de los tbulos lesionados escapa y se filtra al intersticio

aumento de la presin intersticial y colapso de los tbulos

Nefrotoxicidad
Agentes
Exgenos (frmacos o agentes de
radiocontraste)

Endgenos (calcio, mioglobina,

hemoglobina, urato y oxalato)

vasoconstriccin

hipercalcemia (vasoconstriccin
intrarrenal). Comprometen FG

mecanismos fisiopatolgicos que en

la IRA pre-renal
NTA

La mioglobina y hemoglobina
inhibien xido ntrico.
vasoconstriccin e isquemia

aciclovir, aminoglucsidos,
anfotericina B, pentamida, cisplatino,
carboplatino e isofosfamida inducen
NTA provocando dao tbulo-epitelial
directo y obstruccin intratubular

NTA por lesin txica de las

clulas epiteliales
La hiperuricosuria y la
hiperoxaluria producen
obstruccin intratubular.