Anda di halaman 1dari 41

SINDROM KORONER AKUT

Monika, I11109089

DEFINISI

Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat


yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari
koroner akut akibat ketidakseimbangan antara
kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah (
Kumar, 2007).

Sindrom koroner akut sifatnya akut dan memiliki


risiko kematian tinggi.

SINDROM KORONER AKUT


NSTEMI
Non ST
Elevasi
Miokard Infark

Unstable
Angina

STEMI
ST Elevasi
Miokard Infark

FAKTOR RISIKO SKA


Tidak dapat dimodifikasi

Dapat dimodifikasi

Umur
Jenis kelamin
Riwayat keluarga
Ras

Hiperlipidemia
Hiperhomosisteinemia
Hipertensi
Merokok
Diabetes melitus
Kontrasepsi oral
Obesitas
Inaktivasi fisik
Stres dan kecemasan

Angina Pectoris

AP : Perasaan tidak enak di dada ( chest discomfort)


akibat iskemia miokard.
Bisa berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan.
Angina Pectoris harus dibedakan dengan atypical
chest pain lainnya.

Differentiating cardiac chest pain and noncardiac chest pain

Varian Angina Pectoris


AP Stabil
Serangannya terjadi saat beraktifitas fisik
AP Tidak Stabil
Serangannya tidak tentu

AP Prinzmetal
Selalu timbul pada waktu yang sama

Stable and Non Stable Angina Pectoris

Patogenesis Unstable Angina Pectoris


Ruptur Plak Arterosklerotik
Menyebabkan oklusi total dari pembuluh darah
koroner yang sebelumnya mempunyai
penyempitan yang minimal.

Terjadinya ruptur aktivasi, adhesi dan agregasi


platelet dan menyebabkan terbentuknya trombus.

Bila trombus menutupi pembuluh darah 100% akan


terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila
trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan
stenosis yang berat akan terjadi angina tidak stabil.

Trombosis dan agregasi trombosit


Setelah plak terganggu terjadi trombosis karena
interaksi antara lemak, sel otot polos, dan foam cell
yang ada di dalam plak berhubungan dengan
ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.
Setelah berhubungan dengan darah faktor jaringan
berinteraksi dengan faktor VIIa dan kemudian terjadi
kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan
trombin dan fibrin.

Vasospasme
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan
vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan
dalam perubahan tonus pembuluh darah dan
menyebabkan spasme.

Erosi pada plak tanpa ruptur


Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan
karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot
polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel
perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya otot
polos bertambahnya penyempitan pembuluh
keluhan iskemia.

DIAGNOSIS UNSTABLE AP
Anamnesis
Keluhan : Angina yang baru muncul pertama kali
atau makin berat atau lebih lama dari biasanya.
Muncul saat istirahat. Nyeri dapat diikuti keluhan
sesak nafas, mual sampai muntah, kadang kadang
disertai keringat dingin.
Pemeriksaan Fisik
Tidak ada yang khas
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : tanda tanda iskemik
2. Troponin T atau I atau CK-MB.

PENATALAKSANAAN UNSTABLE AP
Rawat di Coronary Care Unit (CCU)
Pengobatan Umum : pemberian oksigen, tirah baring
sampai angina terkontrol, puasa 8 jam kemudian
makan cair dan lunak selama 24 jam pertama,
laksans agar penderita tidak mengedan.
Pengobatan :
1. Mengatasi nyeri dada dan iskemia
2. Mencegah perluasan dan perkembangan trombus
intrakoroner
3. Koreksi gangguan hemodinamik dan kontrol faktor
presipitasi

Mengatasi Nyeri dada dan Iskemi


NITRAT (ISDN)

Pemberiannya bisa oral, sublingual, intravena atau


transdermal.
Dosis oral atau sublingual biasanya diberikan 3x5
mg.
Dosis intarvena diberikan 5 ug/ menit dan
ditingkatkan 5-10 ug/menit) setiap 5 menit sampai
nyeri dada menghilang. (Maksimal 200ug/menit)
Agar perfusi miokard tetap adekuat selama
pemberian nitrat iv sistol tidak boleh < 100 mgHg
dan diastol tidak boleh < 60 mgHg.
Apabila nitrat IV tidak bisa menghilangkan nyeri
dada maka bisa diberikan morfin (2,5-5 mg) atau
pethidin (12,5-25 mg).

Beta Blocker

Calsium Channel Blocker

Mencegah perluasan atau perkembangan


trombus intrakoroner ( Antiplatelet)

Dosis aspirin 160-300 mg/ hari (dosis tunggal)


Clopidogrel loading dose 300 mg ( 4 tablet) diikuti 75
mg perhari.

INFARK MIOKARD AKUT

IMA adalah kerusakan jaringan miokard akibat


iskemi hebat yang terjadi secara tiba-tiba.
Berhubungan erat dengan adanya trombus yang
terbentuk akibat plak ateroma.

Apabila arteri koronaria utama yang tersumbat


infark miokard transmural, mengenai seluruh dinding
miokard.
Pada EKG akan tampak ST segmen elevasi dan gelombang
Q patologis yang dinamakan ST Elevasi Miokard Infark
(STEMI).

Apabila hanya cabang profunda yang tersumbat,


maka kerusakan miokard terjadi hanya pada
subendokard. Pada ekg tidak akan muncul
gelombang Q patologis dan ST elevasi ini disebut
Non STEMI.
NSTEMI digunakan pada penderita dengan nyeri
dada khas infark dengan bukti adanya kerusakan
miokard tanpa elevasi ST segmen.

Diagnosis IMA

Perubahan
EKG

Peningkatan
enzim
jantung

Angina pektoris khas


infark

Angina pektoris khas infark

Nyeri dada substernal dan menjalar ke tangan kiri,


bahu atau leher.
Kualitas nyeri biasanya berupa nyeri tumpul seperti
rasa tertindih, trasa berat atau seperti diremasremas.
Kuantitas nyeri lebih dari 20 menit dengan intensitas
nyeri makin lama makin bertambah.
Tidak hilang dengan nyeri dada atau pemberian
nitrat.
Sebagian besar disertai gejala sistemik seperti
keringat dingin, mual, muntah, sesak, berdebardebar atau lemas.

Perubahan EKG
1.
2.

3.

Q patologis
ST elevasi
T inversi

INFARK MIOKARD AKUT

IMA transmural, gambaran EKGnya dimulai dari


depresi segmen ST dengan T infversi.
IMA nontransmural tidak ada perubahan EKG
yang spesifik kecuali depresi Segmen ST. Apabila
Troponin atau CKMB meningkat, maka pasien
didiagnosis NSTEMI. Jika Troponin dan CK-MB
negatif maka dx nya UAP.

Kenaikan Enzim Jantung

Nilai positif troponin diatas 0,1 ug/dl (normal 0,05


ug/dl).
TnT adalah yang paling sensitif dan dapat terdeteksi
di dalam darah dan dalam waktu 2-4 jam setelah
muncul gejala IMA.
CK-MB adalah isoenzim dari CK yang lebih spesifik
mewakili enzim miokard. ( Normal < 16 u/L atau <
4% total CK).

PENATALAKSANAAN IMA
Secara garis besar seperti UAP, dengan
penambahan trombolitik (reperfusion therapy).
Intervensi dini IMA ditujukan pada:
1. Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut
2. Menstabilkan hemodinamik (TD dan denyut nadi)
3. Reperfusi miokard secepatnya dengan trombolitik,
guna mencegah terjadinya nekrosis jaringan dan
membatasi perluasan infark.
4. Mencegah komplikasi.

Stabilkan hemodinamik

Kematian pada IMA disebabkan iskemi miokard,


aritmia, disfungsi ventrikel kiri dan peningkatan saraf
adrenergik.

Untuk menstabilkan hemodinamik, bisa diberikan:


Beta blockers
Calcium Channels Blockers
ACE Inhibitors

Beta Blockers

Memiliki efek antiaritmia, anti iskemik,


antiadrenergik, antitrombolitik, dan memperbaiki
disfungsi ventrikel kiri (b-blocker tertentu).
Hasil dari uji klinis membuktikan pemberian Bblocker pada jam-jam pertama IMA dapat membatasi
perluasan infark, mengurangi risiko reinfark, dan
memperpanjang harapan hidup.
Bisa diberika pada 24 jam onset awal SKA dan
dimulai dengan short acting.

CCB

Bisa diberika jika pasien IMA ada indikasi pemberian


BB tapi kontra indikasi.
CCB dihidropiridin seperti nifedipin dan amlodipin
bermanfaat untuk IMA dengan HT berat.

ACE Inhibitors

Punya efek kardioprotektif, efektif diberikan pada


pasien tanpa keluhan nyeri dada, namun ada tandatanda gagal jantung.
Merupakan terapi tambahan yang bermanfaat pada
pasien pasca infark yang mengalami gagal jantung.

Reperfusi Miokard
Trombolitik (diberikan pada STEMI)
Trombolitik awal (< 6 jam) dengan streptokinase atau
tissue plasminogen efektif menghambat perluasan
infark, menurunbkan mortalitas dan memperbaiki
fungsi ventrikel kiri.
Antikoagulan

ALGORITMA TATALAKSANA

EDUKASI

TERIMA KASIH!!