Anda di halaman 1dari 60

Presentasi Referat

Sindrom Ekstrapiramidal

Pembimbing:
dr. Yenny Dewi P, Sp.KJ(K)
Disusun oleh:
1. Grace Fonda
2. Anggi Prasetyo

DEFINISI
Gejala yang timbul oleh penggunaan jangka pendek atau jangka
panjang dari medikasi antipsikotik golongan tipikal

Terjadinya inhibisi trasmisi dopaminergik di ganglia basalis.


Adanya gangguan transmisi di korpus striatum.

Sindrom ekstrapiramidal

EPIDEMIOLOGI
Distonia akut
Kira-kira 10% pasien biasanya pria muda

Akhatisia

Tardive dyskinesia
Sindrom
parkinsonisme

Gerakan involunter otot : mulut,


rahang.
Terjadi pada penggunaan antipsikotik
tipikal jangka panjang
20%-30% dalam kurun waktu 6 bulan.
Timbul 1-3 minggu setelah
pengobatan
Perempuan : laki-laki 2:1

Etiologi
Setiap obat yang dapat menyebabkan efek samping
ekstrapiramidal dan diskinesia tardive neuroleptik.
Tidak semua obat anti psikotik menyebabkan EPS dengan
pengaruh yang sama.

Antipsikotik potensi rendah afinitas rendah terhadap


reseptor D2-post sinaptik contoh: Chlorpromazine
beresiko rendah menyebabkan EPS.

Jalur Dopaminergik di otak

Sintesis DA
Tyrosine ekstraseluler tyrosine pump intraseluler

Intraseluler:
Tyrosine TOH Dopa DDC Dopamine
Dopamine transporter monoamine vesicular vesikel
sinaptik

Terminasi kerja DA
Ekstraseluler COMT enzyme
Intraseluler MAO-A dan MAO-B pada mitokondria di
neuron presinaptik dan sel glia

Dopamine Receptor
DAT = dopamine transporter presinaps
Fungsi: clearing excess dopamine out of synaptic cleft
VMAT2 vesikel sinaptik
D2 autoreceptor presinaps = GATE-KEEPER
Reseptor Post-sinaptik D1 D5

Dopaminergic Pathway
Mesolimbic
Mesocortical
Nigrostriatal
Tuberoinfundibular

VTA di brainstem nucleus accumbens di ventral striatum


- Emotional behavior
- Hyperactivity halusinasi dan waham = positive symptoms

VTA dorsolateral prefrontal cortex


- Negative symptoms and cognitive symptom

VTA ventromedial prefrontal cortex


- Negative symptoms and affective symptoms

Substantia nigra basal ganglia di striatum


- Bagian dari sistem saraf ekstrapiramidal
- Regulasi pergerakan
- Loss of DA neuron increase Ach activity
extrapyramidal dysfunction
- Hiperaktivitas gangguan hiperkinetik,
chore, diskinesia, tic

- Blokade diskinesia tardive

Hypothalamus anterior pituitary


- Regulates prolactin secretion
- DA inhibition
- Postpartum aktivitas menurun
- Blokade galactorrhea, amenorrhea,
disfungsi seksual

Antipsikotik tipikal

Antipsikotik konvensional = tipikal = generasi pertama


(awalnya) Antipsikotik neurolepsis = psychomotor
slowing, emotional quieting, and affective indifference

Moa lihat gambar

Nucleus accumbens reward center


Blokade D2 mesolimbic mengurangi gejala positif + BLOCK
REWARD MECHANISM apathetic, anhedonia, lacking
motivation, interest, and joy from social interactions mirip
gejala negatif

Blokade D2 mesokortikal memperparah gejala negatif


Blokade D2 nigrostriatal movement disorder
Blokade D2 tuberoinfundibular hiperprolactinemia

Antipsikotik atipikal

Clinical perspective mengurangi gejala positif,


efek samping rendah
Pharmacological
dopamine

perspective

antagonist,

hyperprolactinemia

less

serotoninEPS,

less

Pembentukan serotonin
Tryptophan extracellular tryptophan transport pump
intracellular

Intracellular
Tryptophan TRY-OH 5 HTP AAADC 5HT
5HT VMAT 2 synaptic vesicles

Terminasi kerja 5HT


Di luar neuron 5HT diterminasi MAO-A dan
MAO-B
Di dalam neuron 5HT diinaktivasi MAO-B bila
terdapat dalam jumlah yang banyak
Presynaptic transport pump SERT clears

serotonin out of the synapse and back into the


presynaptic neuron.

5HT + 5HT2A receptor pada neuron glutamanergik


piramidal aktivasi sekresi GABA GABA berikatan
dengan nueron dopaminergik dari substansia nigra yang
terproyeksi ke striatum menurunkan pelepasan
dopamin
Blokade reseptor 5HT2A meningkatkan pelepasan

dopamin di striatum dopamin berkompetisi dengan


antagonis reseptor D2 di striatum menurunkan ikatan
reseptor D2 menyingkirkan gejala ekstrapiramidal

Gejala EPS

Acute Dystonic Reaction


Distonia gangguan gerak yang menyebabkan
kontraksi otot yang memanjang, gerakan twisting
berulang, dan postur abnormal dari batang tubuh,

leher, wajar, lengan, dan tungkai


Misdiagnosis cerebral palsy, mata kering
Atipikal antipsikotik berikatan dengan reseptor D2
overaktivasi dari unblocked receptor

Drug-induced dystonia:
levodopa,
agonis dopamin,

obat antipsikotik,
antikonvulsan,
SSRI
Distonia juga dapat terjadi karena efek toksik dari mangan,
karbon monoksida, karbon disulfida, dan kimia lainnya.

Gejala prodromal subjektif terdeteksi pada pasien yang sudah


berpengalaman
Ketegangan pada bagian tubuh yang terkena, atau perasaan kaku atau
nyeri yang nyata
Keterlibatan lidah perasaan lidah tertelan atau dikendalikan dengan
wajar
Keterlibatan leher rasa nyeri yang tidak nyaman ( sakit kepala
berat untuk ditegakkan)
Progresivitas terganggunya fungsi pasien merasa semakin ceroboh
dan kasar

Parkinsonism

Rigiditas peningkatan tonus otot saat istirahat yang tampak pada


pergerakan pasif
Dari sentral dan menyebar ke tepi
Hal ini terjadi karena aktivitas berlebih dari jalur motor desenden dari
batang otak
Tipe 1: menyerang otot agonis dan antagonis bersamaan

bertambahnya tahanan pada gerakan pasif lead-pipe


Tipe 2: tahanan terdapat pada interval regule cogwheel rigidity

Bradikinesia hilangnya atau absennya aktivitas motorik


volunter:
(1) penurunan atau kemiskinan aktivitas motorik dasar;

(2) perlambatan eksekusi gerakan yang berhubungan dengan


kesulitan inisiasi;
(3) kelemahan yang progresif dan berkurangnya amplitudo
pergerakan repetitif;
(4) gangguan pada aliran gerakan yang berturut-turut

Tremor adalah gerakan ritmik (4-8 gerakan per detik) dari


kelompok otot oposisi jelas pada bagian distal esktremitas
Esktremitas atas diserang lebih awal daripada ekstremitas

bawah
Tremor pada penyakit Parkinson ditekan dengan inisiasi
pergerakan volunter

Seiring dengan perkembangan penyakit, banyak pasien yang


kemudian menderita tremor intensional

Akathisia
Komponen subjektif klien mengeluh tidak bisa diam, pola
tidur terganggu, gangguan konsentrasi
Gejala biasanya dideskripsikan sebagai kegelisahan klinisi

jutsru memberikan antipsikotik tambahan


Komponen objektif klien menunjukkan restlessness
mondar-mandir,

menyeret/shuffling,

gerakan

seperti

berbaris/marching,

mengetuk-ngetukkan

kaki,

menumpukan tubuh dari satu kaki ke kaki lainnya.

atau

Tardive
Dyskinesia

Gerakan wajah dan lidah gerakan mengunyah yang


konstan,protrusi lidah, ekspresi wajah yang kurang wajar, dan
gerakan ekstremitas yang cepat, seperti kejang, dan
choreiform (menari)
Upregulation of D2 receptor hypothesis pathophysiology

TATALAKSANA EPS

TATALAKSANA
Levodopa-carbidopa

(1 tablet 25/100mg
3x1)

Trihexyphenidyl
(6-80 mg perhari )

Untuk mengeliminasi
distonia responsive-DOPA

Benztropine
(4-8 mg per hari)

Untuk reaksi distonik akut


dengan penyebab tidak di ketahui

Efektik pada
40%-50%
dengan distonia
primer atau
sekunder

Ketika di injeksi ke otot yg


distonik menurunkan
spasme otot

Benztropine (IM)
atau
diphenhydramine
Obat anti-parkinsonisme
Perbaikan selama 20-30
menit . Diulang dalam 30
menit

Toxin botulinum
serotype A & B

Peregangan otot
dan penguatan
u/ mencegah
kontraktum.

Tatalaksana

Untuk gejala parkinsonisme

THP -> 130 mg perhari


dapat di toleransi tanpa
efek samping

Dosis terakhir tidak di berikan


dalam 4-6 jam sebelum tidur > efek samping serius
konvusional toksik atau
psikosis antikolinergik

Gejala tidak
terkontrol ->
amantadine

Pada EPS yang parah


harus di hentikan ->
jangka waktu tertentu
Beresiko neuroleptik
malignant syndrome

TATALAKSANA
Akathisia
Pilihan pada gejala ini
menurunkan dosis
antipsikotik

Relaksan otot
propanolol ringan ( 308- mg per hari )
bermanfaat pd ja
pertama

katekolaminergik
(amantadine ,
clozapine dan
diazepam iv)

TATALAKSANA
Tardive Dyskinesia
Merubah pengobatan antipsikotik tipikal menjadi atipikal
lebih rendah menyebabkan diskinesia tardive.

Golongan atipikal ( olanapine, quetiapine, risperidone, atau


ziprasidone )

Pada TD parah
antipsikotik
diberikan 4x sehari

Syarat pemberian
antipsikotik atipikal
& konvensional

1. Antipsikotik gagal
2. Pasien memilih
3. Pasien tidak
mentolerir
antipsikotik atipikal

Prognosis

Akan lebih baik bila


gejala langsung dan
cepat ditanggulangi

Pada EPS
kronikakan lebih
buruk

Sekali terkena maka kondisi


akan menetap pd pasien
dengan pengobatan
neuroleptik selama 10 tahun

TERIMAKASIH

TERIMAKASIH