Anda di halaman 1dari 30

Presentasi Kasus

Ketuban Pecah Dini


Oleh :
Annisa Rizki Ratih Pratiwi
1310.221.086
Pembimbing : dr. Anindhita, Sp.OG

Tinjauan Pustaka
Ketuban pecah dini (KPD) merujuk pada pasien dengan usia kehamilan diatas 37
minggu dan mengalami pecah ketuban sebelum dimulainya proses persalinan.
Ketuban pecah dini preterm (KPDP) adalah pecahnya ketuban sebelum usia
kehamilan 37 minggu.
Ketuban pecah dini spontan adalah pecahnya ketuban setelah atau dengan
dimulainya persalinan.
KPD memanjang adalah pecahnya ketuban yang terjadi lebih dari 24 jam dan
sebelum dimulainya proses persalinan.

Membran yang mengelilingi kavum amniotik terdiri dari


amnion dan korion, merupakan lapisan yang melekat
mengandung berbagai tipe sel, termasuk sel epitel, sel
mesenkim, dan sel trofoblas, tertanam dalam matriks
kolagen.

Fungsinya mempertahankan cairan amnion,


mensekresikan substansi ke cairan amnion maupun ke
uterus, dan melindungi janin dari infeksi yang melibatkan
saluran reproduksi.

Pada usia kehamilan aterm, 8-10% wanita hamil mengalami


ketuban pecah dini risiko infeksi intrauteri tinggi bila
interval antara pecah ketuban dan pelahiran semakin lama.

KPDP terjadi 1% dari seluruh kehamilan berkaitan


dengan 30-40% kelahiran prematur penyebab utama
dari kelahiran prematur dan komplikasinya, termasuk
sindroma distress pernapasan, infeksi neonatus, dan
perdarahan intraventrikular.

Selaput ketuban : 5 lapisan tidak mengandung pembuluh


darah atau saraf, dan nutrisi dipenuhi oleh cairan amnion.
Rata-rata ketebalan selaput ketuban setelah pelepasan dari
dinding uterus adalah sekitar 200-300m, namun karena edema
lokal mesoderm amnion, kadang terlihat selaput ketuban yang
lebih tebal.

Amnion

epitel amnion (20-30m)


mesoderm amnion (15-30m)
lamina basalis atau membran basal,
lapisan stroma kompakta, dan
lapisan fibroblas

Lapisan spongiosum
intermediat (tebal bervariasi)
Chorion laeve
mesoderm korionik (1520m) pembuluh darah dan
lamina basalis atau membran basal
Trofoblas (10-50m)
Desidua kapsularis (hingga 50m)

Etiologi KPD
a.
b.

c.

d.

servik incompetent yaitu kelainan


pada servik uteri di mana kanalis
servikalis selalu terbuka.
ketegangan uterus yang berlebihan
ex. kehamilan ganda dan hidroamnion
adanya tekanan pada kulit ketuban
di atas ostium uteri internum pada
servik atau intra uterin secara
mendadak.
kelainan letak janin dalam rahim ex
letak sunsang dan letak lintang akibat
tidak ada bagai terendah yang
menutupi pintu atas panggul yang
dapat menghalangi tekanan terhadap
membrane bagian bawah.
kemungkinan kesempitan panggul,
perut gantung,
sepalopelvik,disproporsi.

e. kelemahan kulit ketuban


1. perubahan degeneratif pada kulit
ketuban yang ruptur
2. perubahan elastisitas kulit ketuban
3. perubahan biokimiawi pada kulit
ketuban yang ruptur , akibat
defisiensi kolagen tipe III, Perubahan
keseimbangan antara aktifitas enzim
proteolitik dan inhibitor protease
dan Agen sitotoksik yang diuraikan
bakteri atau sel inflamasi pejamu
(host)
f. Infeksi
Infeksi yang terjadi secara langsung
pada selaput ketuban
maupunasenden dari vagina atau
infeksi pada cairan ketuban
bisamenyebabkan terjadinya ketuban
pecah dini.

MEKANISME PECAH KETUBAN


SEBELUM DAN SELAMA PERSALINAN
Pecahnya selaput ketuban intrapartum terjadi disebabkan
perlemahan keseluruhan karena kontraksi uterus dan peregangan
yang berulang.
Perlemahan keseluruhan selaput ketuban sulit ditentukan bila KPD
dibandingkan dengan selaput yang dipecahkan dalam proses
persalinan.
Namun selaput yang pecah prematur, tampaknya disebabkan
terdapatnya defek fokal daripada perlemahan keseluruhan. Area
sekitar lokasi ruptur digambarkan sebagai zona terlarang
perubahan morfologi ekstrim yang ditandai oleh pembengkakan
nyata dan gangguan jaringan fibril kolagen didalam lapisan padat
(kompakta), fibroblas dan spongiosa. Karena zona ini tidak
termasuk seluruh lokasi ruptur, zona ini dapat timbul sebelum
pecahnya ketuban dan menunjukkan titik pecah awal.

Meskipun karakteristik KPDP berbeda dengan


pecah ketuban intrapartum, ada sedikit bukti
yang menunjukkan bahwa mekanisme yang
mempredisposisi para wanita dengan KPD tidak
identik dengan mekanisme yang biasanya
mendahului persalinan. Hal ini telah memberikan
pandangan bahwa KPD mempercepat atau
mempresipitasi berlebihan proses pecah spontan
selaput ketuban selama persalinan.

1995, Draper dkk, melaporkan penemuan mengenai


aktivitas protease pada selaput ketuban wanita yang
mengalami KPDP : kelahiran bayi prematur tanpa KPD satusatunya inhibitor protease yang efektif adalah asam
etilendiamintetrasetik, metalloproteinase (MMP).
Pada tahun 1996, VadilloOrtega dkk.,
membandingkan cairan
amnion dari empat
kelompok pasien: (1)
wanita dengan persalinan
normal aterm, (2) wanita
aterm belum inpartu, (3)
kehamilan preterm pada
saat studi genetik, dan (4)
pasien KPDP. Wanita aterm
inpartu dan wanita dengan
KPDP memiliki kadar
aktivitas gelatinolitik yang
lebih tinggi dalam cairan
amnionnya.

Gelatinase MMP-2 dan


MMP-9

MMP adalah enzim zincdependent f/ mendegradasi


komponen matriks
ekstraselular, seperti
kolagen, glikoprotein, dan
proteoglikan.

Disekresikan sebagai
proenzim inaktif
aktivitasnya
dikendalikan oleh tissue
inhibitors of
metalloproteinase
(TIMP).

kolagenase (MMP-1 dan


MMP-8) yang
mendegradasikan kolagen
tipe I, II, dan III.

keseimbangan antara sintesa dan degradasi komponen matriks


ekstraselular Pemeliharaan daya regang selaput ketuban -->
perubahan dalam membran (berkurangnya kandungan kolagen,
perubahan struktur kolagen dan aktivitas kolagenolitik meningkat)
KPD

Identifikasi mo patologis pada flora vagina manusia segera setelah pecah


ketuban mendukung konsep bahwa infeksi bakteri mungkin berperan
pada patogenesa KPD.

hubungan antara kolonisasi traktus genitalia oleh streptokokus grup B,


Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, dan MO bakterial
vaginosis (anaerob vagina, Gardnerella vaginalis, spesies mobiluncus,
dan mycoplasma genital) risiko KPDP.

Progesterone dan estradiol menekan remodelingmatriks ekstraselular


pada jaringan reproduksi. Relaksin a/suatu hormon protein yang
meregulasi remodeling jaringan ikat, diproduksi o/ plasenta dan desidua
dan membalikkan efek inhibisi estradiol dan progesterone dengan
meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 pada selaput ketuban.

Peregangan berlebihan pada uterus ec polihidramnion


dan kehamilan multijanin tegangan membran dan
meningkatkan risiko KPD. Peregangan mekanik selaput
ketuban regulasi produksi faktor amniotik
(prostaglandin E2 dan interleukin-8)
Peregangan aktivitas MMP-1 dalam membran.
Interleukin-8 merupakan kemotaksis neutrofil dan
merangsang aktivitas kolagenase produksi
interleukin-8 dan prostaglandin E2 amniotik b
perubahan biokimia pada selaput ketuban tekanan
fisik (peregangan membran) mendukung hipotesa
KP ec induksi-tekanan dan induksi biokimia.

Park JC dkk. tahun 2003 yang membandingkan


ketebalan dan perubahan histopatologis pada
selaput ketuban antara KPD dan selaput
ketuban utuh setelah pelahiran pada KPDP
ditemukan rerata ketebalan selaput ketuban
<< daripada persalinan preterm tanpa KPD
namun tidak signifikan.
Selaput ketuban pada kehamilan usia 37
minggu >>tipis : usia kehamilan >37 minggu.

Faktor Resiko KPD


Riwayat kehamilan belum genap bulan dengan ketuban pecah dini
Flora servikovaginal
Faktor nutrisional
Merokok
Aktifitas seksual
Pemeriksaan pelvis

Pembedahan pada traktus genitali


Mekonium
Amniosintesis
Perdarahan antepartum

Patofisiologi
terjadi karena ada kelemahan selaput
ketuban perubahan menyeluruh dalam
metabolisme kolagen atau ketika
tekanan dalam ketuban meningkat.
Adanya bakteri yang mengandung
enzime protease dan kolagenase serta
respon inflamasi dari neutrofil
kadar kolagen membran
kekuatan dan elastisitas selaput
membran.
Teori lain adanya molekul perusak
jaringan lunak {Reactive Oxigen Species
( ROS)} merusak kebutuhan jaringan
kolagen kelemahanselaput ketuban.
Produksi relaxine >> aktivitas
enzime kolagenase kerusakan
jaringan kolagen dari selaput ketuban.
Kemungkinan jugatrombosis vaskuler
plasenta gangguan transport nutrisi
aktivitas metabolisme kolagen
terganggu ( Mochtar, 1998).

Tanda dan Gejala


mengeluh keluar cairan pervaginam,
tidak bisa ditahan , bau khas, sedikitsedikit atau sekaligus banyak. Io
cairan keluar dari ostium uteri externum.
Palpasi janin teraba, selaput ketuban
tidak ada, dan air ketuban kering.
Pemeriksaan mikroskopis terlihat lanugo
dan verniks casiosa.
Test Nitrazine kertas lakmus merah
berubah menjadi biru adanya cairan
ketuban (alkalis) PH normal vagina
yaitu 4,5-5,3 apabila terdapat cairan
ketuban PH 7,0-7,5 (Practical Guide
to High Risk Pregnancy and Delivery).
Darah dan infeksi vagina (+) basa
Test Ferning / Test Pakis meneteskan
cairan ketuban pada kertas objek dan
dibiarkan kering. kristal cairan amnion
dan gambaran daun pakis.
Diagnosis KPD 100% (+)Test Nitrazin
dan Test Ferning (Practical Guide to High
Risk Pregnancy and Delivery)

USG
Tidak rekomendasi untuk KPD. Dari USG hanya dapat dilihat
volume dari cairan ketuban apakah berkurang atau tidak dan
untuk menentukan usia kehamilannya.
Test penguapan
mengambil sample cairan endoservikal dipanaskan sampai airnya
menguap Dilihat apabila sisa putih yang tertinggal KP (+)
tetapi apabila sisa berwarna coklat tua ketuban masih utuh.
Beberapa pemeriksaan lain, namun sangat jarang dilakukan seperti
Intra-amniotic Flourecein, Amnioscopy, Tes Oksidasi Diamen Fetal
Fibronecitin, Tes Alfa-Fetoprotein, dan High Leaks.

Penilaian Cairan Ketuban


Subjektif
Hydramnion

Oligohydramnion

(Jeng et al, 1990, ADAM, 2007)

18

Penilaian Cairan Ketuban


(semikuantitatif)

1 poket : normal = 2-8 cm, <2 oligo, >8 hidramnion.


4 poket (AFI) : normal = 8-20 cm, <5 oligo, >20 hidramnion.
(Karsono, 2002; Mark, 1995)

Komplikasi
Terhadap janin:
Infeksi intrauterine
Sindrom Distress Pernapasan (10-40 % ) bayi baru lahir atau pada janin ec. hipoksia
pada prolaps tali pusat.
Hipoplasia pulmonary ec oligohidramnion sebagai akibat dari KPD yang terjadi pada usia
kehamilan kurang dari 26 minggu (100%) dan lagi periode yang lebih dari 5 minggu
Malpresentasi janin berhubungan dengan prematuritas
Kerusakan membrane hyaline berhubungan dengan usia kehamilan

Terhadap ibu:
Infeksi intrapartal,
apalagi bila sering
dilakukan pemeriksaan
dalam. Semua ibu
hamil dengann KPD
prematur sebaiknya
dievaluasi untuk
kemungkinan terjadi
korioamnionitis. Infeksi
perpuralis, peritonitis,
dan septikomia.

Terhadap kehamilan dan persalinan

Dapat terjadi persalinan kapan saja, terjadi kelahiran


preterm.
Abruption placenta, karena adanya penurunan yang
progresif pada permukaan intra uterin.
Prolaps tali pusat dapat terjadi (sering terjadi pada
presentasi letak bokong atau letak lintang).
Oligohydramnion, dry labor.
Partus lama.
Perdarahan pada`saat persalinan.

Status Pasien

III.1. IDENTITAS PASIEN

Nama
Usia
Jenis Kelamin
Pekerjaan
Status Perkawinan
Alamat
Pondok Kelapa
Tanggal Masuk

: Ny. IR
: 24 Tahun
: Perempuan
: IRT
: kawin
: KP TIPAR 9/7
: 19/12/14

Subyektif
KELUHAN UTAMA
Ibu ingin meneran
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien mengakui hamil 9 bulan. HPHT : 10 April 2014 sesuai dengan 36-37 minggu.
Taksiran persalinan jatuh pada tanggal 17 Januari 2015. ANC di Poli RSP 3x sedangkan
untuk kontrol ANC sebelumnya dilakukan oleh pasien di Puskesmas dan bidan. Pasien
mengaku sudah pernah melakukan USG 1x pada bulan desember dengan hasil USG
hamil 35 minggu, janin dalam kondisi baik , presentasi kepala, dan air ketuban dalam
keadaan cukup. Pasien mengaku sudah mulai merasakan mules-mules sejak 5 jam SMRS
disertai dengan keluar air-air. Lendir dan darah juga diakui pasien keluar sejak 6 jam
SMRS. Pasien mengaku saat ini tidak mengalami nyeri kepala, pandangan kabur, dan
nyeri ulu hati. Namun pasien mengaku kakinya terasa mulai bengkak sejak memasuki
kehamilan ke 7 bulan, pasien juga mengaku saat ini sedang mengalami keputihan namun
tidak ada rasa gatal dan bau aneh yang tercium dari keputihan tersebut, gigi berlobang
diakui oleh pasien tetapi saat ini tidak dalam keadaan sakit. Pasien menyangkal saat ini
dalam keadaan demam terutama dalam kurun waktu 7 hari SMRS.

Dari anamnesis diatas didapati bahwa pasien dalam keadaan hamil preterm yakni usia
kehamilan 36-37 minggu. Hal ini dapat kita pastikan dengan cara menanyakan riwayat
haidnya hingga haid terakhir yang dirasakan oleh pasien.

Pasien datang dengan keluhan ingin meneran yang kuat disertai dengan pengeluaran airair atau yang biasa disebut dengan ketuban yang sudah dirasakan sejak 6 jam SMRS. Hal
ini menandakan bahwa sudah ada keadaan pecah ketuban dini 6 jam sebelum akhirnya
muncul keinginan meneran yang kuat dari pasien. Ketuban pecah dini preterm (KPDP)
adalah pecahnya ketuban sebelum usia kehamilan 37 minggu.

KPDP terjadi pada kira-kira 1% dari seluruh kehamilan dan berkaitan dengan 30-40%
kelahiran prematur. Hal ini kemudian menjadi penyebab utama yang teridentifikasi dari
kelahiran prematur dan komplikasinya, termasuk sindroma distress pernapasan, infeksi
neonatus, dan perdarahan intraventrikular.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


Riwayat hipertensi, jantung, paru , alergi obat ,DM, dan asma disangkal
Riwayat operasi sebelumnya disangkal
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Riwayat hipertensi dan DM diakui dimiliki orang tua pasien
Riwayat jantung, paru , alergi obat ,dan asma disangkal
RIWAYAT KEBIASAAN (HABIT )
Riwayat merokok, penggunaan alkohol dan penggunaan obat-obatan serta
konsumsi jamu disangkal
RIWAYAT OBSTETRI DAN GYNEKOLOGI
Menarche
Lama haid
Siklus haid
HPHT
TP
R. KB
G1P0A0

: 13 tahun
: 7 hari / GP 2-3x/hari , dismenorea (-)
: 28 hari
: 10 April 2014
: 17 Januari 2015
:: hamil ini

RIWAYAT PERNIKAHAN
Pernikahan 1 kali sejak 2013

Pemeriksaan Fisik :

Obyektif

Keadaan umum
: baik
Kesadaran/GCS : compos mentis / E4M6V5
Status gizi
: kesan gizi baik
Tanda vital
Tekanan darah
: 150/90 mmHg
Nadi
: 84 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu
: 36,50C
Status Generalis :

Kepala : normocephal,

Mata

: CA -/- SI -/-, pupil isokor 3 mm/3 mm, reflek cahaya +/+

Hidung : nafas cuping hidung (-)

Mulut

: sianosis (-)

Leher

: tidak ada pembesaran KGB pada leher

Paru:

I : pergerakan dada simetris kanan dan kiri


P : gerak simetris vocal fremitus simetris pada kedua hemithorax
P : sonor pada kedua hemithorax
A : suara nafas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung:

I : iktus kordis tidak terlihat


P : iktus kordis tidak kuat angkat
P : batas jantung normal
A : bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallops (-)

Abdomen
I : dalam batas normal
A : bising usus (+) normal
P : tidak terdapat hepatomegaly , lien tidak teraba membesar, nyeri tekan
abdomen (-), supel
P : pekak pada daerah kuadran kanan atas dan timpani pada daerah kuadran
kanan bawah, kuadran kiri atas dan bawah.