La diabetes mellitus, inflamacin periapical y el resultado del

tratamiento de endodoncia

La posible conexin entre los procesos inflamatorios orales crnicas, como

la periodontitis apical y la enfermedad periodontal (EP), y la salud
sistmica es uno de los aspectos ms interesantes que se enfrenta la
comunidad cientfica mdica y dental. Uno de los trastornos sistmicos
vinculados a la PD es la diabetes mellitus (DM); Por lo tanto, es plausible
asumir que la periodontitis apical crnica y el tratamiento de endodoncia
tambin se asocian con DM. El estado de los conocimientos sobre la
relacin entre la MS y la endodoncia se revisa. Luego de la revisin, se
concluye que no existen datos en la literatura que la DM se asocian con
una mayor prevalencia de lesiones periapicales, mayor tamao de las
lesiones osteolitica, mayor probabilidad de infecciones asintomticas y
peor pronstico de la raz llena de dientes. Los resultados de algunos
estudios sugieren que la enfermedad periapical puede contribuir a
descontrol metablico diabtico.

Diabetes mellitus (DM) es un grupo de trastornos metablicos

multisistmicas complejas debido a una deficiencia en la
secrecin de insulina pancretica causada por la disfuncin de
las clulas y / o resistencia a la insulina en el hgado y el
msculo. La diabetes afecta a ms del 9% de la poblacin adulta
y tiene un impacto dramtico en el sistema de atencin de salud
a travs de altas tasas de morbilidad y mortalidad entre las
personas afectadas

DM afecta a muchas funciones del sistema inmunolgico y se asocia con retraso en la

cicatrizacin y las respuestas inmunes comprometidos . Los cambios inducidos por
DM-en funcin de las clulas inmunes producen un fenotipo de clula inmune
inflamatoria (sobre regulacin de las citoquinas pro-inflamatorias de los monocitos /
leucocitos polimorfonucleares y baja regulacin de los factores de crecimiento de los
macrfagos). Esto predispone a la inflamacin crnica, la descomposicin del tejido
progresiva, y la capacidad de reparacin de los tejidos disminuida. La evidencia ha
indicado consistentemente que la diabetes es un factor de riesgo para el aumento de la
gravedad de la gingivitis y la periodontitis . Por lo tanto, es plausible la hiptesis de
que DM predispone a la infeccin oral y tambin podra actuar como un factor de
riesgo para la AP, el aumento de la tasa de fracaso del tratamiento del conducto
radicular. Varios estudios han tratado de responder a esta hiptesis.

Se ha afirmado que la PD puede tener un impacto significativo

en el estado metablico en la diabetes. La presencia de
periodontitis aumenta el riesgo de empeoramiento del control
glucmico en el tiempo . Se ha propuesto que PD podra iniciar
o propagar resistencia a la insulina de una manera similar a la de
la obesidad, mediante la mejora de la activacin de la respuesta
inmune sistmica global iniciada por citoquinas. Varios
mecanismos biolgicamente plausibles podran ser propuestos
para explicar las interacciones entre la diabetes y la enfermedad
de Parkinson. La diabetes tipo 2 es una manifestacin de la
respuesta inflamatoria del husped, debido a una respuesta de
fase aguda en curso inducida por citoquinas (una inflamacin de
bajo grado que se produce a travs de la activacin del sistema
inmune innato) est ntimamente involucrado en la patognesis
de esta enfermedad. Del mismo modo, los mecanismos de la
respuesta del husped mediada en la EP implican la activacin
de la amplia eje de la inmunidad innata, especficamente por la
regulacin de citoquinas proinflamatorias de los monocitos y
leucocitos polimorfonucleares. Por lo tanto, las infecciones
periodontales gram-negativas crnicas pueden inducir o
perpetuar un estado inflamatorio sistmico crnico elevada, lo
que contribuye al aumento de la resistencia a la insulina y el mal
control glucmico

Los mecanismos del efecto de las infecciones periapicales

crnicas en pacientes diabticos deben ser similares a la
existente entre PD y DM . La inflamacin crnica a travs de la
accin de mediadores de la inflamacin se asocia
principalmente con el desarrollo de resistencia a la insulina, que
est influenciada por factores ambientales modificadas
genticamente, incluyendo disminucin de la actividad fsica, la
mala nutricin, la obesidad y la infeccin . Periodontitis apical
crnica implica la activacin de la amplia eje de la inmunidad
innata. El lipopolisacrido (LPS) de bacterias gram-negativas
anaerobias que causan la periodontitis apical activa las vas
intracelulares (factor nuclear kappa B, NF-k) en macrfagos y
neutrfilos, regulacin de las citocinas pro-inflamatorias tales
como IL-1, IL-6, IL-8 , factor de necrosis tumoral alfa (TNF) y la prostaglandina E2 (PGE2). Estas citoquinas producidas
localmente se mueven en la circulacin sistmica, donde
interactan con los cidos grasos libres y productos avanzados
de la glicosilacin (AGE), caracterstica de la DM tipo 2. La
activacin de estas vas inflamatorias en las clulas inmunes
(monocitos o macrfagos), clulas del endotelio, adipocitos,
hepatocitos y clulas musculares podra promover un aumento
en la resistencia total a la insulina, la alteracin del control
metablico en pacientes con diabetes tipo 2 y la periodontitis
apical crnica.