Anda di halaman 1dari 28

Thyroid

Thyroid Gland
parathyroids
Front view

Posterior view

ANTERIOR

POSTERIOR

Thyroid diseases

Normal thyroid

Hyperthyroidism

Hypothyroidism

R = Reseptor
Retinoat
Tiroid

Steroid
/Kalsi triol

R. Retinoat /
Tiroid +
ko repressor
R. Steroid
+ hsp90
SITOSOL

HRE

INTI SEL

Thyroid hormone action

Deiodinase
T3

T4

T4 T3

RXR TR

DR4

TRE

HORMON TIROID
BIOSINTESIS HORMON TIROID
/ METABOLISME YODIDA
1. KONSENTRASI / TRANSPORT / UPTAKE / TRAPPING
2. OKSIDASI : I -

I+

( PERLU NADPH )

3. YODINASI = ORGANIFIKASI
4. KOPLING : T4 DAN T3

: MIT DAN
30%

DIT 70%

T4 ( TIROKSIN )
r T3

T3

DI JARINGAN PERIFER
rT3 : PENY.KRONIS, FETUS , DIET RENDAH
KARBOHIDRAT DAN OBAT :
PTU, PROPANOLOL, GLUKOKORTIKOID

KELENJAR TIROID

75 ug =
100 n mol/d

5 n mol

rT3

45 n mol

T4
20 n mol
( TETRAC, etc )

35 n mol

5 n mol

T3

HAMBATAN UPTAKE YODIDA


EKSTRASEL
KE INTRASEL
1. ClO4 , RcO4 , TcO4
- DIKONSENTRASIKAN DI KELENJAR
TIROID
- ClO4 DIGUNAKAN UNTUK MENGE
VALUASI MEKANISME ORGANIFIKASI.
2. SCN TIDAK DIKONSENTRASIKAN
KELENJAR TIROID

DI

TRANSPORT T3 DAN T4
VIA

TBG,
1-2mg %

TBA

DAN

TBPA
25 mg %

1. % IKATAN T3 TBG = % IKATAN T4 TBG : 70 75 %

2. % IKATAN T3 TBA LEBIH BESAR DPD IKATAN T4 TBA


25-30%
5-10%
3. T4 TERIKAT PADA TBPA ( 15-20 % ), SEDANGKAN T3
TIDAK TERIKAT PADA TBPA.

METABOLISME HORMON
TIROID
1. DEYODINASI T4 MENJADI T3 DAN r T3 DI PERIFER

2. DEAMINASI OKSIDATIF MENJADI TRIAC DAN TETRAC


3. DEKARBOKSILASI TIROKSIN MENJADI TIROKSAMIN
4. PEMECAHAN IKATAN 2 CINCIN FENOL
5. KONJUGASI / SULFATASI DI HATI

THYROID HORMONES
REGULATE
1. Gene

expression

2. Tissue
3. General

differentiation
development

FUNGSI HORMON TIROID


A. 1. MERANGSANG TRANSLASI DAN TRANSKRIPSI
2. MERANGSANG POMPA Na-K- ATP ASE
3. MERANGSANG SINTESIS ATP
4. MERANGSANG ABSORBSI GLUKOSA USUS
5. MERANGSANG DEGRADASI DAN SINTESIS
KOLESTEROL
6. MERANGSANG LIPOLISIS DAN DAN OKSIDASI
BETA ASAM LEMAK, GLIKOGENOLISIS DAN

GLUKONEOGENESIS

B. MODULATOR PENTING PADA


PROSES PERTUMBUHAN
1. PROSES METAMORFOSIS AMFIBI
2. PEMBENTUKAN HbA
3. STIMULASI PEMBENTUKAN ENZIM
KARBAMOIL FOSFAT SINTETASE
4. PERTUMBUHAN MANUSIA ---- KRETINISME

C.

HORMON TIROID
KEBUTUHAN
VITAMIN B KOMPLEKS

HIPERTIROID + TRIPTOFAN
DEFISIENSI PIRIDOKSIN

EKSKRESI ASAM XANTURENAT


HIPERTIROID + HISTIDIN

DEFISIENSI ASAM
FOLAT
EKSKRESI FORMIMINO GLUTAMAT

AUTO REGULASI HORMON TIROID


A. KADAR YODIDA RENDAH 1. TRAPPING MENINGKAT
SEHINGGA RASIO T : S MENINGKAT 2. PEMBENTUKAN
MIT LEBIH BESAR DPD DIT.
B. BILA KADAR YODIDA DARAH MENINGKAT TERJADI
EFEK WOLFF CHAIKOFF BLOCK , GANGGUAN FASE
YODINASI
C. HEWAN KEKURANGAN YODIDA LEBIH MUDAH GOITER
DARIPADA CUKUP YODIDA.
D. PENURUNAN SEKRESI HORMON TIROID PADA
HIPERTIROID

KADAR HORMON TIROID BEBAS


PADA KEADAAN HAMIL , PEMBERIAN ESTROGEN, PIL KB
AKAN MENINGKATKAN TBG, MENURUNKAN T3BT,
MENINGKATKAN T3 DAN T4 TOTAL
N A M U N BENTUK T3 DAN T4 BEBAS SELALU TETAP
PEMBERIAN ANDROGEN, GLUKOKORTIKOID, PENYAKIT
NEFROSIS DAN SIROSIS TERJADI EFEK KEBALIKAN
PEMBERIAN ESTROGEN N A M U N BENTUK T3 DAN T4
BEBAS SELALU TETAP

FENITOIN, SALISILAT, DINITROFENOL MAMPU


BERKOMPETISI TERHADAP T3 DAN T4 MELALUI TBG
SEHINGGA HORMON TIROID TOTAL MENURUN N A M U N
BENTUK T3 DAN T4 BEBAS SELALU TETAP

FREE H.

FREE H.

TBG

TBG

INITIAL STEADY
STATE

INCREASED
BIND. PROT.

NEW STEADY
STATE

T3BT ( T3 BINDING TEST )


T3* + DARAH YANG AKAN DIPERIKSA
TBG MENINGKAT --- T3 BEBAS MENURUN
TBG MENURUN --- T3 BEBAS MENINGKAT

PADA HIPERTIROID BIASANYA


DIPERIKSA T3 ,
SEDANGKAN PADA HIPOTIROID DIPERIKSA

T4

HIPOTIROIDISME
1. KRETINISME
2. JUVENILE MYXEDEMA
3. MYXEDEMA
4. PENYAKIT HASHIMOTO
5. SIMPLE GOITER = ENDEMIC GOITER

HIPERTIROIDISME
1.PENYAKIT GRAVE DITEMUKAN LATS = TSI DI DARAH
2.PENYAKIT PLUMMER

Congenital Hypothyroidism
Cretinism
Stunted growth
Neurological /
cognitive
defects / mental
retardation
Infantile
appearancepuffy face ,
protuberant
abdomen

Figure 20-9.Three women of the himalayas with typical endemic goiters.

Fat
accumulation
behind eyes
High TSH
Patient
previously had a
thyroidectomy

COMPARATION OF TSH AND TSI


TSH

1.PEAK OF ACTION
IN MOUSE ASSAY
2.STRUCTURE AND
MOLECULAR MASS
3. INHIBITION ACTIVITY

2-3 HOURS

TSI

10-12 HOURS

GLYCOPROTEIN
IgG
30.000
150.000
BY ANTI TSH
By ANTI
SERUM
IgG SERUM
4. SOURCE
ANT. PITUITARY LYMPHOCYTE
5. ACTION
STIMULATED
STIMULATED
THYROID
THYROID
6. CIRCULATING LEVEL THYROID
HIGH DOSES
REDUCED BY
HORMONE OF CORTCOSTEROID
7. OVER PRODUCED
SOME PITUI- GRAVE,S DISEASE
IN
TARY TUMORS

TEST

EVALUASI HIPOTALAMUS , HIPOFISISI


DAN TIROID

1. TSH STIMULATION TEST with R I U /


R A I U MENENTUKAN KELAINAN PADA TINGKAT
TIROID ATAU HIPOFISIS

2. THYROID SUPPRESSION TEST


MENENTUKAN FUNGSI KELENJAR TIROID

3. SERUM TSH , T3 and T4

TERAPI HIPERTIROID
1. PEMBEDAHAN
2. PEMBERIAN ISOTOP YODIDA ( I
3. OBAT ANTI TIROID

131

A. TIOURASILTU), PROPILTIOURASIL(PTU),
KARBIMAZOL, TIOUREA , METIMAZOL :
AKAN MENGHAMBAT FASE : YODINASI, KOPLING
DAN OKSIDASI.
PTU DAN PROPANOLOL JUGA MENGHAMBAT
PERUBAHAN T4 MENJADI T3 DI PERIFER.
B. KJ : MENGHAMBAT HIDROLISIS TIROGLOBULIN
YANG DISTIMULASI OLEH TSH
C. TIOSIANAT DAN PERKHLORAT MAMPU
BERKOMPETISI DENGAN YODIDA PADA FASE
TRAPPING