Anda di halaman 1dari 52

Prof. Dr. T.

Bahri Anwar, SpJP(K)


Prof. Dr. Harris Hasan, SpPD,SpJP(K)
DEPARTEMEN KARDIOLOGI FK USU MEDAN

TERMINOLOGI
DEFENISI

SYSTOLIC DYSFUNCTION DIASTOLIC DYSFUNCTION


LV-DYSFUNCTION VENTRICULAR DYSFUNCTION
PRECLINICAL STATE OF HEART FAILURE
ASYMPTOMATIC HEART FAILURE
SILENT HEART FAILURE
MILD HEART FAILURE
OVERT HEART FAILURE
PROGRESSIVE HEART FAILURE
REFRACTER HEART FAILURE
ACUTE HEART FAILURE

CHRONIC HEART FAILURE

SYSTOLIC HEART FAILURE DIASTOLIC HEART FAILURE


FORWARD FAILURE BACKWARD FAILURE
LEFT HEART FAILURE RIGHT HEART FAILURE
HIGH-OUTPUT FAILURE LOW-OUTPUT FAILURE
CONGESTIVE HEART FAILURE
END-STAGE HEART FAILURE

HF sebagai suatu sindroma klinis yang kompleks


yang bisa diakibatkan oleh
setiap kelainan fungsi maupun struktur jantung
yang berakibat pada
gangguan pengisian dan/atau pemompaan ventrikel.

1. Subjective

Ada simptom HF (saat istirahat atau bekerja),


Dan

2. Objective

Ada bukti bahwa terjadi gangguan fungsi jantung


(cardiac dysfunction) saat istirahat,
Dan

3. Retrospective

Ada respon (perbaikan) terhadap HF-nya dengan


pengobatan yang sesuai

Untuk dapat disebut HF, kriteria 1 dan 2 harus dipenuhi pada semua kasus.
Dan bila dengan kriteria 1 dan 2 masih meragukan maka digunakan kriteria 3.

ETIOLOGI

Sudden
death

Myocardial infarction
Coronary thrombosis
Arrhythmia & Loss of muscle
Myocardial ischaemia

Remodelling

Coronary artery disease

Atherosclerosis, Left ventricular hypertrophy

Ventricular dilatation

Risk factors
(Hypertension, LDL, Diabetes, etc)

Heart failure

Endstage
Heart Disease
Dzau & Braunwald, 1991

Valvular
Infeksi : Myocarditis
Kongenital : ASD, VSD, PDA, Coarc-Ao
Cardiomiopati : bahan kimir, obat-obatan

FAKTOR PENCETUS (EXACERBATE)

ANEMI
GANGGUAN GINJAL
GANGGUAN THYROID
PEMAKAIAN OBAT-OBAT CARDIODEPRESSANT
INFEKSI
KELEBIHAN CAIRAN
KELEBIHAN ASUPAN GARAM
ALKOHOL

PATOFISIOLOGI

Gangguan fungsi pemompaan ventrikel


Aktivasi neurohormonal
Peningkatan konsentrasi neurohormones :
Noradrenaline
Angiotensin II
Vasopressin
Aldosterone
Vasokonstriksi

Retensi Na+ + H2O di ginjal

Heart Failure

Hypertrophy dilatation
(remodeling)

Peningkatan signal transduction

Efek neuroendocrine pada heart failure

PENAMPILAN

SYMPTOMS
SENSITIVITY
(%)
66

SPECIFICITY
(%)
52

ORTHOPNOEA

21

81

PAROXYSMAL
NOCTURNAL
DYSPNOEA
OEDEMA

33

76

23

80

DYSPNOEA

SIGNS
SENSITIVITY
(%)
7

SPECIFICITY
(%)
99

RALES

13

91

S3

31

95

JVP

10

97

OEDEMA

10

93

TACHYCARDIA

SEVERITY
NYHA Class I
NYHA Class II

Tidak ada keterbatasan : aktivitas fisik biasa tidak


menimbulkan fatique, dyspnoea ataupun palpitasi

Sedikit keterbatasan aktivitas fisik : merasa nyaman


ketika istirahat tetapi aktivitas fisik biasa sudah
menimbulkan fatique,
Palpitasi atau dyspnoea
NYHA Class III Keterbatasan yang nyata pada aktivitas fisik : merasa
nyaman ketika istirahat tetapi symptom akan muncul
begitu ada aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasa.
NYHA Class IV Rasa tidak nyaman setiapkali melakukan aktivitas fisik
apapun : symptom HF sudah tampak ketika istirahat dan
semakin tidak nyaman ketika melakukan aktivitas fisik.

DIAGNOSTIK

NO IDEAL TEST

KOMPONEN DIAGNOSTIK
1. Untuk memastikan bahwa si pasien memang menderita HF
2. Untuk memastikan etiologi dari HF
3. Untuk menentukan pola patofisiologinya sehingga dapat
ditentukan/dipilih strategi pengobatannya.
4. Untuk menentukan penampilan HF-nya (apakah ada oedema
atau orthopnoe)
5. Untuk mengenal faktor-faktor yang dimiliki dalam kaitan
menentukan prognosa (prediksi morbidity dan mortality)
6. Untuk memprediksi apakah seseorang termasuk beresiko tinggi
mengalami HF

TEST DIAGNOSTIK
EKG : 8% normal
THORAX FOTO : dikaitkan dengan klinis
dan EKG
LABORATORIUM : cardiac enzyme (khusus
pada acute exacerbation) dan ANP/BNP
untuk rule out test
ECHOCARDIORAPHY : EF
ANGIOGRAPHY

EKG
PJK : Infark (baru atau lama), Iskemi ?
LVH ?
Aritmia ?

THORAX FOTO
Kardiomegali ?
Tanda bendungan ?
Infiltrat, effusi pleura ?

Alveolar edema

Edema

Pitting edema

LABORATORIUM
Darah Rutin
Urin Rutin
Fungsi Ginjal : Ureum, Kreatinin
Fungsi Hati : SGOT, SGPT
Elektrolit
Analisa Gas Darah
Fungsi Thyroid
Gula darah
Enzym Jantung

ECHOCARDIOGRAPHY
Fungsi LV, pergerakan dinding jantung (wall motion)
Dimensi rongga-rongga jantung
Katub-katub jantung
Kelainan kongenital : ASD, VSD, dll
LV hypertrophy, aneurysma
Efusi perikardial

ANGIOGRAPHY
Kateterisasi jantung kanan : kongenital ?
Kateterisasi jantung kiri : PJK ?

EVOLUTION
AND
PROGRESSION

Stage

Deskripsi

Contoh

Pasien beresiko tinggi menderita HF oleh


karena adanya kondisi yang erat kaitannya
dengan terjadinya HF. Pada pasien ini
tidak ditemukan kelainan struktur maupun
fungsi perikardium, miokardium atau katub
jantung dan belum pernah memperlihatkan
tanda dan gejala HF.

Hipertensi sistemik; penyakit jantung koroner; diabetes mellitus;


riwayat pemakaian obat cardiotoxic atau peminum alkohol; pernah
menderita demam rematik; ada riwayat keluarga yang menderita
cardiomyopathy.

Pasien dengan penyakit yang telah


berdampak terhadap struktur jantung yang
erat kaitannya dengan terjadinya HF tetapi
belum pernah memperlihatkan tanda dan
gejala HF.

Fibrosis atau hypertrophy ventrikel kiri;


dilatasi ventrikel kiri atau kontraksinya melemah;
penyakit jantung katub asimptomatik; pernah mengalami infark
miokard sebelumnya.

Pasien dengan gejala HF sebelumnya


atau sekarang, berkaitan dengan penyakit
jantung yang dideritanya.

Fatique atau dyspnoea akibat dysfungsi sistolik ventrikel kiri;


pasien asymptomatik yang tadinya telah mendapat pengobatan
terhadap gejala HF-nya.

Pasien dengan penyakit jantung yang


lanjut, menunjukkan gejala HF yang nyata
ketika istirahat meskipun pengobatannya
sudah maksimal dan membutuhkan
intervensi khusus.

Pasien yang sudah berulangkali di opname karena HF dan


tampaknya sulit keluar dari rumah sakit;
pasien opname yang sedang menunggu transplantasi jantung;
pasien yang dirawat di rumah dengan berbagai peralatan mekanis
untuk membantu sisrkulasi serta mengatasi keluhannya;
pasien yang sedang dalam ruang atau kondisi tertentu untuk
penetalaksanaan HF-nya.

PENATALAKSANAAN

Perawatan ICCU (terutama bila akut)


Akses pembuluh darah (IV-line)
Posisi setengah duduk
O2 nasal atau masker
Diuretik : Furosemide 50-100 mg bolus atau intermitten
Digoxin : terutama bila ada aritmia (Atrial Fibrillasi)
- oral : 0.5 mg, bisa diulang setelah 6 jam
- i.v. : 0.5 mg selama 20 min, bisa diulang
setelah 6 jam
Atasi faktor pencetus yang ada.
Obat-obat lain sesuai etiologi.

KONDISI KHUSUS
Bila terjadi hipotensi :

Dobutamine 5-20 g/kgBB/menit


Dopamine 2.5-5 g/kgBB/menit
Adrenaline 1-12 g min-1
Noradrenaline 1-12 g min-1
Intra-aortic balloon pumping

Blockers
Antiarrhythmics
Anticoagulants

Surgery
Revascularization
Valve replacement
Cardiac transplantation

Stages in The Evolution of HF and Recommended Therapy by


Stage

Stage A

Stage B

Pts with :
Hypertension
CAD
DM
Cardiotoxins
FHx CM

Pts with :
Previous MI
LV systolic
dysfunction
Asymptomatic
Valvular disease

Struct.
Heart
Disease

THERAPY
Treat Hypertension
Stop smoking
Treat lipid disorders
Encourage regular
exercise
Stop alcohol
& drug use
ACE inhibition

THERAPY
All measures under
stage A
ACE inhibitor
Beta-blockers

Stage C

Stage D

Pts with :

Develop
Symp.of
HF

Struct. HD

Pts who have


marked symptoms
at rest despite
maximal medical
therapy.

Refract.

Shortness of
Symp.of
breath and fatigue,
HF at
reduce exercise
rest
tolerance

THERAPY
All measures under
stage A
Drugs for routine use:
diuretic
ACE inhibitor
Beta-blockers
digitalis

THERAPY
All measures under
stage A,B and C
Mechanical assist
device
Heart transplantation
Continuous IV
inotrphic infusions for
palliation

ACC/AHA Guidelines for the


Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

TERIMAKASIH

MANAGEMENT
Drug therapy
Diuretics
Loop diuretics, e.g. frusemide (typically 40-120 mg d-1)orbumetanide
(typically 1-4 mg d-1)
Nitrates
Nitrates, e.g.oral isosorbide mononitrate (30-120 mg d-1)

Vasodilators
Oral ACE inhibitors, e.g.captopril 12.5-50 mg tid, enalapril 10-20 mg
bd or lisinopril 10-20 mg d-1
Oral AT1 receptor antagonists, e.g.losartan 50-100 mg d-1
In patients with renal dysfunction or intolerance of ACE inhibitors
and AT1 receptor antagonists, the combination of hydralazine, and a
nitrate is a suitable alternative. The regimen used in the VeHEFT-II
trial was hydralazine 75 mg qid and isosorbide dinitrate 40 mg qid,
although different dosing intervals and nitrate preparations can be
used to improve compliance.

Causes and precipitating factors in AHF


1. Decompensation of pre-existing chronic heart
failure (e.g.cardiomyopathy)
2. Acute coronary syndromes
a) Myocardial infarction/unstable angina with
large extent of ischaemia and ischaemic
dysfunction
b) Mechanical complication of acute myocardial
infarction
c) Right ventricular infarction

3. Hypertensive crisis
4. Acute arrhythmia (ventricular tachycardia,
ventricular fibrillation, atrial fibrillation or flutter,
other supraventricular tachycardia)
5. Valvular regurgitation (endocarditis, rupture of
chordae tendinae, worsening of pre-existing
valvular regurgitation)
6. Severe aortic valve stenosis
7. Acute severe myocarditis
8. Cardiac tamponade
9. Aortic dissection

10. Post partum cardiomyopathy


11.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.

Non-cardiovascular precipitating factors


lack of compliance with medical treatment
Volume overload
Infections, particularly pneumonia or septicaemia
Severe brain insult
After major surgery
Reduction in renal function
Asthma
Drug abuse
Alcohol abuse
phaeochromocytoma

12.
a)
b)
c)
d)

High output syndromes


Septicaemia
Thyrotoxicosis crisis
Anaemia
Shunt syndromes

Acute critical myocardial injury

Previous myocardial injury

Afterload-Chronotropy/Inotropy/Lusitropy mismatch

Acute myocardial infarction

Hypertensive crisis

Remodeling

Arrhythmias,etc.

Chronic heart failure

Precipitating condition
Critical LV-Deterioration

Cardiac output?

Hypotension

Peripheral perfusion?

Remodeling

Tachycardia

Anaemia, thyroid disease,etc.

Filling pressure?

Blood volume ?

Wall tension?

Vascular resistance?

Reduced renal blood flow

Coronary perfusion

Myocardial oxygen consumption?

Acidosis, radical load

Ischaemia
Fibrosis
Myocyte Death

Low cardiac output

Apoptosis
Necrosis
Neuroendocrine activation

Hypertrophy

Dyregulation of contractiliy

Sympathetic nervous system

Frank Starling mechanism?

RAAS

Force-frequency-relationship?

ADH,endothelin,etc

Catecholamine refractoriness

Suspected Acute Heart Failure Assess Symptoms & Signs

Heart Disease?

Normal

Consider other diagnosis

ECG/BNP/X-ray?
Abnormal

Evaluate cardiac
function by

Normal

Echocardiography/other imaging

Abnormal
HEART FAILURE, assess by
Echocardiography

Selected tests
(angio, haemodynamically
monitoring, PAC)

Characterize type and severity

Assessment of Ventricular Function Left


Ventricular Ejection Fraction

<40%>

Reduced LVEF

Preserved LVEF

Systolic LV dysfunction

Transient
Systolic
Dysfunction

Diastolic
Dysfunction

Error in evaluation, other causes


of heart failure, Diagnostic error
(no heart failure

Goals of treatment of the patient with AHF


Clinical
symptoms (dyspnoea and/or fatigue
clinical signs
body weight
diuresis
oxygenation

Laboratory
Serum electrolyte normalization
BUN and/or creatinine
S-bilirubin
Plasma BNP
Blood glucose normalization
Haemodynamic
pulmonary capillary wedge pressure to<18 mmHg
cardiac output and/or stroke volume

Outcome
Length of stay in the intensive care unit
Duration of hospitalization
Time to hospital re-admission
Mortality
Tolerability
Low rate of withdrawal from therapeutic measures
Low incidence of adverse effects

Acute Heart Failure

Definitive Diagnosis

If moribund BLS, ALS

Immediate Resuscitation

YES
Diagnosis algorithm

Analgesia or sedation

Patient distressed or in pain


NO

NO
Arterial oxygen saturation >95%
Definitive Treatment

Increase FiO2, consider


CPAP, NIPPV

YES

NO
Normal Heart Rate and rhythm

Pacing, antiarrhythmics etc

YES

YES
Mean BP >70 mmHg

Vasodilators, consider diuresis


if volume overload

NO

Adequate preload
Invasive monitoring eg
PAC may be require

NO

Fluid challenge

YES

NO
Adequate Cardiac Output:
reversal of metabolic acidosis,
SvO2>65%, clinical signs of
adequate organ perfusion

YES

Consider inotropes or further


afterload manipulation

Reassess frequently

Acute heart failure with systolic dysfunction


Oxygen/CPAP
Furosemide vasodilator

Clinical evaluation (leading to mechanistic theraphy)

SBP > 100 mmHg

Vasodilator (NTG,
nitroprusside, BNP)

Good response Oral


therapy furosemide,
ACEI

SBP 85-100 mmHg

Vasodilator and/or
inotropic (dobutamine,
PDEI or levosimendan)

No response: reconsider
mechanistic therapy
Inotropic agents

SBP < 85 mmHg

Volume Loading? Inotrope


and/or dopamine > 5
g/kg/min and/or
norepinephrine

Echocardiography
Pericardial effusion (especially if>10 mm)
Echodensities in the effusion

Echo signs of tamponade

DIAGNOSIS
Free wall rupture
Pericardiocentesis
Fluids
Inotropes
Consider IABP

Immediate surgical correction

Echocardiography

VSR

Diagnosis uncertain

Site

PAC

Size

Oximetry

Qp:Qs

O2 step up>5% RA-RV

DIAGNOSIS VSR

Unstable patient
Consider :

Medical Therapy

IABP
Mechanical ventilation

Stable patient

Coronary Angiography

Urgent surgical
correction

PAC

Coronary Angiography

Immediate surgical correction

Echocardiography
Echo signs of acute severe MR +/Visualization of ruptured papillary
muscle
If Diagnosis Uncertain
Consider TEE
DIAGNOSIS Acute MR

If TEE non Diagnostic


Consider PAC

To exclude VSR

Medical Therapy
Unstable patient
Consider
Stable Patient

IABP
Mechanical Ventilation

Coronary Angiography

PAC
Coronary Angiography

Urgent Surgical
Therapy

Immediate surgical correction

Echocardiography

akinetic apex
Hyperdinamic basal IVS, SAM

Discontinue
positive inotropes
nitrates

IABP
Consider

-blockers

-agonists

Echocardiography

Low EF
No signs of mechanical complication

Cardiogenic shock fromm loss


of ventricular muscle mass

Medical therapy
Consider
IABP
Mechanical ventilation
PCI or CABG
VAD
Heart transplant