CLASIFICACIN

DE
INFLAMACIN
Ctedra de Anatoma Patolgica Gral. Y BMF
Dra. Myriam Fungi
Dra. Mariela Cuestas

ABREVIATURAS

PNM Polimorfonucleares neutrfilos

IA Inflamacin Aguda
IC Inflamacin Crnica
Cls. Clulas
MO Microscopio ptico
BK Bacilo de Koch
Abs. Absceso
RE Retculo endoplsmico
TBC - Tuberculosis

CLASIFICACIN
La inflamacin se puede clasificar por
diversos parmetros como son:
duracin
carcter del exudado
etiologa
localizacin

Terminologa
Inflamacin: itis
Evolucin: agudo o crnico
Subagudo - crnico reagudizado
Localizacin
Exudado:
Seroso, fibrinoso, purulento, hemorrgico
Ej. Pericarditis reumtica aguda fibrinosa

CLASIFICACIN segn la DURACIN

AGUDAS
SUBAGUDAS
CRNICAS

INFLAMACIN AGUDA

Comienzo brusco
Menos de 15 das
Presencia de signos y sntomas cardinales
Cambios vasculares y exudativos
Cambios tisulares alterativos (necrosis)
Clulas caractersticas: PMN y macrfagos

Inflamacin crnica
Dura ms de 15 das
Asintomtico o leve sintomatologa
Cambios proliferativos
Clulas que predominan:
Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos

Mecanismo: Inflamacin crnica

Inflamacin aguda persistente
Persistencia de la causa:
microorganismos resistentes o baja
virulencia

Inflamacin inmune y autoinmune

INFLAMACIN CRNICA - IC

INFLAMACIN CRNICA INESPECFICA

INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA (ESPECFICA)

Inflamacin Subaguda
Trmino que no se utiliza actualmente
Forma intermedia de imbricacin de IA-IC
La inflamacin crnica muchas veces
sufre brotes de reagudizacin con la
presencia de ambos elementos celulares

Clasificacin segn las caractersticas del

exudado
INFLAMACIN AGUDA SEROSA
INFLAMACIN AGUDA FIBRINOSA

INFLAMACIN AGUDA SUPURADA

INFLAMACIN AGUDA HEMORRGICA
INFLAMACIN AGUDA PTRIDA

INFLAMACIN AGUDA SEROSA

EXUDADO: variable concentracin de
protenas
Dificulta la observacin en el MO por la
escasez de protenas y clulas
inflamatorias
Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en
las inflamaciones de origen bacteriano
Ej. Ampollas, vesculas, catarro.

AMPOLLAS (Herpes)

INFLAMACIN AGUDA (IA) FIBRINOSA

Exudado rico en protenas plasmticas incluido fibringeno y fibrina
Se da en IA graves con alteraciones importantes de la
permeabilidad vascular
Ej. fiebre reumtica ( exudado en las superficies serosas);
Tuberculosis (BK) los alvolos se llenan de fibrina

MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas:

Ej. moniliasis y Gingivitis lcero necrotizante aguda(GUNA)
CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se
adhieren a la superficie
Ej. en el pericardio

INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADA

BACTERIAS: ms frecuentes cocos pigenos
CAUSAS QUMICAS: poco frecuente

PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO

PURULENTO: PMN necrticos, tejidos necrticos
y bacterias.
El destino del pus depende de la localizacin y la
intensidad de la inflamacin

INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADA

Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una
cavidad, formar una fstula (exteriorizacin),
Limitarse por una membrana pigena y
calcificarse.
IA supurada no es pura y se forman exudados
mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o
hemorrgico purulentos
Hay 5 lesiones caractersticas de inflamacin
aguda purulenta: catarro purulento, empiema,
flemn, absceso y lcera.

Catarro purulento
Se produce en las superficies mucosas por
exudacin y leucodiapdesis hacia la superficie
mucosa y eliminacin continua del exudado

Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas,

pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta

EMPIEMA
Def.: es una inflamacin aguda purulenta
bien delimitada en una cavidad, en la que
se acumula pus, que comprime los tejidos
adyacentes y destruye los tejidos con los
que entra en contacto.
Ej. Empiemas pleurales y pericrdicos,
tuberculosos, peritonitis, clculos facilitan
el empiema en la vescula biliar y rin,
etc.

Flemn
Def.: es una inflamacin aguda purulenta
mal delimitada, en tejidos slidos.
Frecuente en piso de boca, meninges, etc.
Son muy destructivas con necrosis de
todos los tejidos.
Muchos flemones evolucionan hacia la
formacin de un absceso.

ABSCESO: Definicin
El absceso es una inflamacin aguda
purulenta bien delimitada, que destruye
totalmente los tejidos donde se forma
Algunos rganos forman microabscesos
que no suelen tener cpsula
Ej. apndice, vescula, pulpa dental
Otros forman cpsula o membrana
pigena Ej. Celulitis facial

Morfologa
Membrana pigena, tejido de granulacin
con PNM
Contenido: pus y exudado sanguinolento
(PMN vivos y muertos)

Absceso
Drena a una cavidad preformada

Drena al exterior
Drena a una cavidad existente

LCERA: definicin
Necrosis focal de un rgano o conducto,
que se materializa en una solucin de
continuidad o excavacin de fondo
necrtico
Zonas ms frecuentes: piel, mucosas

Inflamacin aguda hemorrgica

Inflamacin aguda con un componente
hemorrgico (color rojo )
Se produce por dos mecanismos:
diapdesis y rotura, por la necrosis de la
pared de los vasos

Inflamacin Aguda Ptrida

Origen: bacterias de la putrefaccin
(generalmente anaerobias )
Exudado verde grisceo maloliente, por la
formacin de acido sulfhdrico que
transforma la hemoglobina en
sulfohemoglobina y verdoglobina

Inflamacin crnica
Inflamacin inespecfica o polimicrobiana

Cursa con escasa expresin clnica o

asintomtico
Evolucin de larga data
Clulas del Infiltro inflamatorio crnico: linfocitos,
plasmocitos y macrfagos
Formacin de tejido Fibroso con predominio en
ocasiones de fibras colgenas

Inflamacin crnica
Inflamacin inespecfica o polimicrobiana
Dan como consecuencia:
abscesos (abs. agudos o crnicos),
sinus,
fstula,
lcera (agudas o crnicas),
celulitis ( aguda y crnica)

ABSCESO APICAL CRNICO (Periodontitis crnica

supurativa)

Coleccin de pus localizada, que drena a travs de una

fstula el conducto radicular el surco gingival.

1- Pus
2- Tejido de granulacin
1

3- rea de osteolisis
2

4- Rizlisis (ocasional)

FSTULA

DRENAJE : a travs de la va
que le ofrece menor
resistencia
surco gingival
conducto radicular
FSTULA

Celulitis
Inflamacin difusa a diferencia del absceso que es
limitado.
Contornos poco netos y el exudado tiende a
introducirse en los espacios tisulares y planos de
despegamiento

Bacterias virulentas: producen hialuronidasas que

desdoblan la sustancia fundamental , de fibrinolisinas
que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que
destruyen la membrana celular

Inflamacin Crnica Especfica

Inflamacin granulomatosa

INFLAMACIN CRNICA
GRANULOMATOSA
Agentes injuriantes provocan reaccin
orgnica con la formacin de
agrupaciones nodulares denominados
GRANULOMAS

Morfologa celular
Macrfago modificado denominado: CLULA EPITELIOIDE
Derivan de los monocitos sanguneos 1:10 de la actividad
fagoctica de los macrfagos, pero no de la pinocitosis
Poseen abundante R.E., Golgi, Vesculas y vacuolas
Los granulomas se completan con la presencia de
macrfagos y fibroblastos perifricos y clulas de
Langhans
Cel. Langhans : multinucleada, ncleos dispuestos en la
periferia formando una herradura
Otras clulas: C. gigantes a cuerpo extrao, clula de
Touton, clula de Aschoff, clula Virchow y clula Warthin Finkeldey

GRANULOMA

CELULA de LANGHANS

ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS

TUBERCULOSIS
LEPRA
SIFILIS
ACTINOMICOSIS
SARCOIDOSIS
BLASTOMICOSIS
HISTOPLASMOSIS

TUBERCULOSIS
Provocado por bacilo de Koch, micobacterium
tuberculosis, aerobio
Germen Acido-Alcohol- Resistente
3 cepas: humano, bovino y aviario
Cepa humana trasmitida por inhalacin de gotas
infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo:
gota de Flgger
BK son muy resistentes a la accin de los agentes
fsicos

TUBERCULOSIS

Cepa Bovina: trasmitida por animales

enfermos, provocando una tuberculosis
intestinal en el hombre
Cepa Aviaria: es excepcional

Infeccin TBC y enfermedad TBC

La mayora de la poblacin est expuesta al BK, no desarrollando la
enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva
Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos
reactivados

Favorece la instalacin del BK: SIDA

Favorece la reactivacin: pobreza, malnutricin y falta cuidados
mdicos
Raza ms afectadas: negra, esquimales y los indios americanos

Patognesis TBC
4 aspectos del desarrollo de la enfermedad:
virulencia de la cepa
Hipersensibilidad
Gnesis del patrn granulomatoso
Resistencia del husped: Anticuerpos de
ttulos bajos no influyendo en el curso de
la enfermedad

Manifestaciones Clnicas:
2 formas clnicas TBC
1.-Tuberculosis Primaria: infeccin inicial por el bacilo
Se instala generalmente en la porcin inferior del lbulo
superior o porcin superior del lbulo inferior del pulmn

Se denomina Lesin de Gohn, cuando se le agrega el

ganglio satlite se le llama complejo de Gohn
Curso asintomtico
Los BK en las zonas afectadas persisten por aos

Manifestaciones Clnicas:
2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes sensibilizados
previamente
Las lesiones se ubican en los pices de los pulmones
Evolucin:
*Cicatrizacin y calcificacin
*Diseminacin a otra parte del pulmn
*Invadir la cavidad pleural
*Tuberculosis intestinal

TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL

Zonas ms afectadas: lengua, paladar y frenillo
lcera dolorosa que aumenta lentamente de
tamao, con morfologa especfica, con bordes
desflecados y fondo sucio-blanquecino
Granuloma tuberculoso apical: va hemtica, RX
se observa. radiolcido

HISTOPATOLOGA TBC
Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE
CEL. LANGHANS

Alrededor del granuloma collar de fibroblastos

entremezclado con linfocitos y macrfagos
Pertenece al tubrculo o granuloma duro
En el centro se produce una necrosis caseosa

Necrosis

Clula gigante
04-2851 400x

Clula de Langhans

Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se

observa gran cantidad de bacilos y no la formacin
de granulomas por inmunodepresin

LEPRA
Enfermedad crnica granulomatosa, poco contagiosa,
producida por el Micobacterium Leprae: bacilo de
Hansen
Germen Acido-Alcohol- Resistente
2 formas de la enfermedad:
Lepra lepromatosa: nodular
Lepra tuberculoide: anestsica

*Lepra intermedia que tiene de ambas

caractersticas

LEPRA bucal
Localizacin ms frecuente: lengua,
labios, paladar duro
Histolgicamente: Ndulos
granulomatosos con clulas epitelioides y
mastocitos y a veces clulas gigantes de
Langhans
Macrfagos vacuolados llamados clulas
de la lepra

BACILO DE HANSEN

Bibliografa:

Robbins
Di Pramo
Pardo Mindan
F. J. Laso