Anda di halaman 1dari 16

Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan, yaitu:(4,5)

1. Membrana limitans interna (serat saraf glial yang memisahkan retina dari
corpus vitreus)
2. Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron)
3. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron)
4. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson 2nd neuron dengan dendrit
dari 3rd neuron)
5. Lapisan nuklear dalam
6. Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson 1st neuron dengn dendrit 2nd
neuron)
7. Lapisan nuklear luar (1st neuron)
8. Membrana limitans eksterna
9. lapisan fotoreseptor (rods dan cones)
10. Retinal Pigment Epithelium

patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.


Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan
endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi
hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya
elastisitas pembuluh darah.
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami
vasokonstriksi secara generalisata. Ini merupakan akibat dari
peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang
seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi.

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan


menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh
darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi
hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar
yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arterivena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking.
Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar
yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks
cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)


Stadium Karakteristik
Stadium I
Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi ringan,
asimptomatis
Stadium II
Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous;
ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi
Stadium III
Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah terus
meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan,
kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal
Stadium IV
Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan
tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat
badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan
fungsi ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi
dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Klasifikasi Scheie (1953)


Stadiu

Karakteristik

m
Stadium Ada diagnosis hipertensi tanpa
0

abnormalitas pada retina

Stadium Penyempitan arteriolar difus, tiada


I

konstriksi fokal, pelebaran refleks


arterioler retina

Stadium Penyempitan arteriolar yang lebih jelas


II

disertai konstriksi fokal, tanda


penyilangan arteriovenous

Stadium Penyempitan fokal dan difus disertai


III

hemoragik, copper-wire arteries

Stadium Edema retina, hard eksudat,


IV

papiledema, silver-wire arteries

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of


Ophtalmology
Stadium Karakteristik
Stadium 0
Tiada perubahan
Stadium I
Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II
Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III
Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IV
Stadium III + papiledema

Gambar 2. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah


putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A).
Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring
pada arterioles (panah putih) (B).

Gambar 3. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking


(panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A).
Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool
spot (panah putih) (B)

Gambar 4. Multipel cotton wool spot


(panah putih) dan perdarahan retina
(panah hitam) dan papiledema.

Setelah itu akan terjadi tahap


pembentukan eksudat, yang akan
menimbulkan kerusakan pada sawar
darah-retina, nekrosis otot polos dan selsel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan
iskemik retina. Perubahan-perubahan ini
bermanifestasi pada retina sebagai
gambaran mikroaneurisma, hemoragik,
hard exudate dan infark pada lapisan
serat saraf yang dikenal sebagai cotton-

Patofisiologi Retinopati Diabetik


Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun
beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis
merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ.
Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan
menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat
kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk
kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4 proses
biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang
diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik,
antara lain: akumulasi sorbitol, pembentukan protein
kinaseC, pembentukan advanced glycation end product &
pembentukan reactive oxygen speciesi