DEMAM TIFOID

Oleh :
Dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KTI

Demam tifoid
Typhus perut, Typhus abdominalis,
Typhoid fever

Definisi
Penyakit sistemik akkut yang ditandai
demam akut akibat infeksi Salmonella sp
(lebih dari 500 sp)
Spesies yang sering dikenal di klinik
adalah Salmonella typhi, Salmonella
paratyphi A, B, C

Gejala klinik
Demam tinggi lebih dari 7 hari, dengan
sakit kepala kenaikan temperatur
mencapai 40-41C
Sakit kepala
Malaise
Menggigil
Bertahan 4-8 minggu (bila tidak diobati)
Nyeri otot, anoreksi

 Mual, muntah
Obstipasi, diare
Perut tak enak
Demam/bradikasi relatif
Lidah kotor di tengah, tepi dan ujung
merah, tremor
Stupar, delirium, somnolen, koma/psikosis
Epistaksis rosespots

Laboratorium
Biasanya leukopenia
Leukositosis pada kasus dengan
komplikasi
Kultur darah (+) pada minggu I, bila (-)
kultur sumsum tulang banyak (+)nya
Kultur darah setelah 3 minggu 50%
Kultur feces (+) 75% pada demem 3
minggu

Demikian pula kultur urine (+) pada

demam 3 minggu
Widal titer > 1/640 dicurigai tifoid, tapi
tergantung produk pabriknya
Khas kenaikan titer satu minggu
berikutnya > (2-4x) mendukung
diagnosis, baik O atau antibody

Dif. Diagnosis demamnya:

- Malaria
- Rickettsioses
- Brucellosis
- Leptospirosis
- TB milier
- Hepatitis
- Mononucleosis
- Cytomegalovirus

Pengobatan
Kloramfenikol selama 2 minggu dosis 50100 mg/KKB

Komplikasi
1. Kompiklasi intestinal
- Perdarahan usus
- Perforasi usus
- ilcus paralitik

2. Komplikasi Ekstaintestinal:
- Hepatitis
- Mikrokarditis
- Endokarditis
- Bronchopneumonia
- Pleuritis
- Nefritis, dll

3. Komplikasi proses infeksi

- Renjatan septic
- Koagulasi intra vaskuler
4. Relaps
5. Karrier

Perdarahan intestinal
Terlepasnya darah dari pembuluh darah
intestinal oleh karena erosi pembuluh
darah yang hiperplastik dan kelenjar peyer
yang nekrose, perdarahan ke dalam
traktus intestinalis, berupa darah
segar/melena

Patogenesis
Setelah bakteriema kedua, kuman
jaringan tubuh kandung empedu
usus, kelenjar peyer reaksi peradangan
akut terhadap jaringan limfoid
infiltrasi sel mononuclear nektosis
immunitas local reaksi antigen
antibody local ulcerasi nekrosis

Patologi
Kelenjar Peyer darah ileum hiperplasi
nekrosis erosi pembuluh darah lesi
perdarahan massif

Gejala klinik
Feces campur darah masif, terjadi
komplikasi ini padaminggu ke II atau ke III.
Tekanan darah temp. syok,
muka pucat menggigil kedinginan
cek Hb

Pemeriksaan Radiologi
Barium enema
Arteriografi tahu lokasi

Pengobatan
Konservatif
- Sedatif
- Makan/minum paranteral
- Transfusi darah segar
- Khloramfenikol Parentor
- Zat koagulan
- Pitressin drip
- Bila gagal opesratif

Perforasi
Terjadinya lubang pada dinding usus oleh
karena nekrosis jaringan kelenjar Peyer
ulkus dinding usus perforasi di ileum
terminal peritonitis

Patogenesis
Setelah bakteriemia ke II kandung
empedu usus - radang akut pada folikel
limfoid nekrosis ulkus tifoid tukak
lonjong // sumbu panjang usus kecil
besar membuka blulmen usus
nimbus I muslkularis peritonitis, biasa
pada minggu ke II dan ke III terapi
operatif

Patologi
Umumnya terejadi bagian distal # 60 cm.
dari ileum.
Mikroskopis daerah plaguna Peyer
penuh infiltrasi sel monosit yang besar
dari SRE seperti makrofag inti dengan
kromatin lebih padat sitoplasma
egsinofil berisi eritrosit, sisa sel dan
kuman tifoid ini disebut Typhoidcella

Gejala klinik
Keadaan penderita sudah lemah toksik,
gelisah, kesadaran , dehidrasi berat,
muntah-muntah, nyeri perut yang hebat
dan mendadak Musculardefence

Radiologis
Pada foto polos perut ada gambaran
penimbunan udara dalam usus halus
ada udara bebas dalam rongga perut (di
bawah diagfragma ) walaupun tidak
selalu.

Pengobatan
Konservatif
Operatif makin tua umur dan makin
lama terjadinya perforasi kematian .

Hepatitis Tifosa
Hepatitis sebagai komplikasi demam tifoid
maupun paratifoid sebagai penyakit
dasarnya :
- Hepatomegali
- Demam minggu II/III
- Pembesaran oleh karena fokal nekrosis
dari parenkhim dan reaksi inflamasi portal

Oklusi sinusoid oleh karena proliterasi dan

embolisasi fagosit dari endotel dan luka toksik
sebagai penyebab dalam patogenesisnya.
Secara P. A fokal nekrosis hepatosit dengan
infiltrasi sel monosit Thypoidnodules dilatasi
dan kongesti dari sinusoid daninfiltrasi portal
dengan sel-sel mononuclear dan dikelilingi
sekelompok bakteri S. Typhi

Gejala klinik
Tanda kardinal tifoid
Rasa sakit epigastrum dan rasa mual,
anoreksia, sakit kepala dan ikterik.
Hepatomegali dan spenomegali

Laboratorium
Kultur darah positif
Tes Widal
Leukosit berevariasi
Serum bil. , SGOT , SGPT , alkali
fosfatase
Hb, Ag, Antibodi terhadap hepatitis (-) juga
Epstein Barr dan Cytomegalovir (-)

Therapi
Pada fungsi hepar yang jelek, antibiotik
dapat digantikan Ampicilin 100/KKB
selama 2 minggu K.U membaik
fungsi hepar membaik (normal) dapat
ditambahkan obat esensial untuk hepar.

Miokarditis
Disebabkan proses inflamasi otot jantung
oleh organisme tertentu, disini Salmonella
typhi akibat endotoksin.

Patogenesis
Endotoksin lepas bila sel bakteri alami
kerusakan timbul bermacam efek
biologik.
Perubahan patologik pembengkakan
serabut otot, fragmentasi, degenerasi
hialin dan infiltrasi sel mono nukloza di
jaringan interstisial.

Dapat terjadi indarteritis:

- A. Koronaria
- Perikarditis
- Endokarditis
- Miokarditis

Gejala klinik
Biasanya minggu ke II/III
Bradikardi, takhikardi
Ritme gallop, hipotensi
Kejadian miokarditis pada minggu ke II-III,
dapat bradikardi, takhikardi, ritme gallop,
hipotensi pembesaran jantung,
kondisiyang berat kegagalan jantung
kongestif.

Pengobatan
Antibiotik spesifik terhadap Salmonella
Vasopressor mungkin diperlukan pada
kasus yang alami gangguan sirkulasi
Penggunaan digitalis dan diuretic mungkin
diperlukan dengan penggunaan yang hatihati

Perubahan EKG
Gelombang Q abnormal
Perubahan gelombang ST-T
Seperti infark miokard
Takhikardi

Pengobatan
Antibiotika pilihan
Vasopressor mungkin diperlukan
Bila alami dekompensasi perlu digitalis
dan diuritik walaupun pemberian harus
betul-betul dan hati-hati

Ileus Paralitik
Gangguan jalanya isi usus langsung ke
belakang
Ini oleh karena trauma eksternal,
peritoneum teriritasi toksin bakteri
Salmonella typhi

Etiopatogenesis (belum diketahui)

Diduga kelainan tonus simpatik. Mula
hilangnya tonus otot dinding usus gagal
mendorong isi usus kadang terjadi
kombinasi ileus paralitik dan ileus mekanik
paralitik manifestasinya kurang dramatik :
- sakit usus tak dikenal
- kembung, tak dapat istirahat
- satu segmen usus yang paralysis ada
gas pain.

Pada kasus sepsis /DIC/ kasus berat dapat

ditambahkan intravena deksametason 3
mg/ KBB, loading dose dalam 30 menit,
diikuti 1 mg/KBB tiap 6 jam selama 24
sampai 48 jam, disamping anti biotic
masiv, menurunkan mortalitas.

Endokarditis
Perubahan inflamasi eksudatif atau
proliferatif dari endokardium adanya
vegetasi pada permukaan endokardium /
dalam endokardium / termasuk katup
jantung, tapi kadang mengenai lapisan
dalam dari rongga jantung / endokardium.

1. Etiologi
Salmonella sebagai penyebab terjadinya
endokarditis

2. Patogenese
Mekanisme terejadinya infeksi :
- Kelainan katup jantung atau suatu
hemodinamik jet effect oleh karena aliran
darah dari suatu tekanan tinggi ke daerah
tekanan rendah.
- Suatu platelet-febrin thrombus yang steril.
-Bakteriema
-Titer tinggi dariAgglutinating antibody untuk
Salmonella

3. Gambaran klinik/Patofisiologinya, empat

mekanisme yang bertanggung jawab:
Proses infeksi pad katup yang terkena
Kejadian emboli
Infeksi metastatik
Endapan kompleks imun dan manifestasi
klinik kelainan imunologik, termasuk
vaskulitis.
Gejala klinik tergantung perbedaan kualitas
dan kuantitas peranan dalam bentuk akut
atau sub akut.

Perubahan Patofisiologi Bakterinemia

Salmonella terdiri tiga fenomena:
1. Karena kemampuan bakteri gram negatif
dalam sirkulasi
2. Hubungan dengan endotoksin dalam
sirkulasi
3. Cenderung infeksi metastatik yang
berkembang (terkena disini
endokardium)

4. Diagnosis :
- selain demam
- vegetasi pada katup mitral terlihat pada
M. mode endokardiogram
5. Pengobatan :
- Ampicillin/Amoxycillin 1 gram/6 jam
- Bila ada kegagalan jantung:
* Digoxan
* Diubek
* Kalium
6. Prognose dapat+

Pneumonia
Suatu inflamasi akut dari jaringan paru
didukung keadaan klinik dan radiologik.
Penyebab disini S. typhi atau S. paratyphi
sebagai pneumonia sekunder

Patogenesis dan patologi

Diduga sebagai infeksi metastatik yang
berkembang sebagai akibat bakteriemia
Salmonella.
Mukus bertahan sebagai pertahanan
tubuh terhadap bakteri memperbanyak
diri reaksi tubuh menumpahkan
cairan edemanya dari alveolus satu ke
lainnya celah inter alveolus cabang
bronchi.
Membran mukosa bronchi alami inflamasi
berat bronchopneumonia

Gejala klinik
Biasanya ringan bila yang terkena sebagai
lobus saja. Tapi bila banyak lobi, gejala
akan lebih berat, rasa sakit daerah lobi
yang terkena dan menggigil.
Sputum kental dan sulit dikeluarkan. Berat
komplikasi ini tergantung lama penyakit
dan virulensi bakterinya sendiri

Radiologi
Lobus bawah merupakan predileksi
terbanyak dari komplikasi ini.

Renjatan Septik (Syok Septik)

Adalah suatu keadaan khas ditandai oleh
tak adekuatnya perfusi jaringan, biasanya
disertai bakteriemia dari bakteri gram
negatif dari usus (S. typhi)
Hipotensi, oliguria, takhikardi, takhipneu,
panas. Gangguan sirkulasi oleh karena
jaringan yang alami kerusakan oleh
endotoksin dan pengumpulan darah di
dalam sirkulasi kecil.

Syok septic demam tifoid oleh karena

Salmonella sebagai penyebab utama
secara koinsiden dapat ditambah oleh
karena organisme gram negatif lainnya
asal dari gastro intestinal oleh karena
obstruksi, perforasi, dll.

Patofisiologi
Endotoksin suatu kompl. Lipo polisakaridprotein dilepas dari dinding sel bakteri
yang sedang alami lisis (S. typhi)

Sistem komplemen
Adalah sistem enzim yang alami kompleks
dalam sirkulasi darah dalam jumlah kecil
dan inaktif.
Ini dapat diaktifkan atau bereaksi dengan
kompl. Antigen-antibodi dan memainkan
peranan penting pada human-mediated
immune haemolysis/bacteiolysis karena
dapat melukai membran lipopolisakaride.
Berperan pula pada reaksi biologik seperti
fagositosis, opsonisasi, khemotaksis,
permeabilitas yang .

Sistem imunitas humoral

Punya bagaian tanggung jawab
mengeliminasi bakteri yang menyerang
dan juga benda asing lainnya dari tubuh.
Mempunyai dua komponen besar ialah:
- Produksi antibodi
- Aktifasi sisstem komplemen
Memerlukan kerjasamanya yang adekuat
guna membunuh bakteri yang menyerang

Bakteri gram negatif dapat mengatasi

sistem komplemen sedikitnya 4 cara:
1.
2.
3.
4.

Jalur klasik aktifasi komplemen

Aktifasi langsung factor komplemen C1
Jalur alternatif aktifasi komplemen
Aktifasi facator Hageman

Sistem Komplemen
Dalam darah terdiri 11 komponen protein,
dalam bentuk inaktif dan sangat labil
terhadap panas (56C untuk 30).
Komponen komplemen (=C) ialah C1, C2,
C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9 sedang C1
terurai lagi C1q, C1r, C1s.

Bila komponen yang pertama telah

difiksasi oleh suatu komplek imun, yaitu
kompleks antigen antibody C1 jadi aktif
mengaktifkan komponen lainnya
secara teratur berurutan sehingga Cq
(merupakan cascade phenomenon)
sistem aktifasi bertingkat.
Hasil akhir dari aktifasi rusaknya
membran sel.

Perlekatan antibodi IgM atau IgG pada

antigen bakteri komplemen bakteri C3b
mudahkan fagositosis bakteri oleh
beberapa leukosit (limfa, hati)
komplemen bakteri C5, C6, C7 dan
perlekatan dari C8 & C9 pemb. Lubang
dinding bakteri lubang-lubang banyak
lisisnya bakteri mati

Komplemen fragen C5a komplemen C5,

C6, C7 punya aksi khemotaktik leukosit
migrasi ke lokasi bakteri percepat
kematiannya.
Reaksi biologik fagositosis opsonisasi,
khemotaktik permiabilitas pembuluh
darah .
Aktifasi komplemen jalur klasik merupakan
suatu rangkaian yang panjang, dari interaksi
molekul protein (gamb. 1)

Dimulai perlekatan antibody IgM atau IgG

pada antigen bakteri. Pembentukan
kompleks bakteri C3a memudahkan
fagositosis bakteri oleh SRE (limfa, hati,
beberapa leukosit).
Sementara pembetukan kompleks bakteri
C5, C6, C7 dan berikut perlekatan C8 dan
C9 dapat membuat lubang pada
dinding bakteri bila cukup banyak
lisisnya bakteri +

Komponen fragmen C5a dan kompleks

C5, C6, C7 aksi kemotaktik leukosit
bermigrasi ke lokasi bakteri percepat
kematian bakteri.
Suatu kerja samping yang tak
menguntungkan dari aktifasi komplemen
kemampuan dari fragmen C3a dan C5a
degranulasi mast cell dan melepas isi
butiran termasuk histamin vasodilatasi
turunkan tahanan vaskuler porifer dan
sebabkan cairan keluar pembuluh darah
jaringan sekelilingnya turunnya
volume plasma syok

Hemodinamik syok Septik

Tahap awal
Tahap akhir

Tahap Awal (Worm Schock)

Tahanan Perifer Total (TPT) menurun oleh
karena beberapa factor, termasuk
pelepasan histamin sel darah/sel mast,
generasi bradikin, mungkin factor lain
yang belum diketahui.
Adanya TPT , cardiac output dinaikkan
lewat kontraktilitas otot jantung
asedemia lektat.

Penderita dengan abses intra abdominal

permeabilitas kapiler keluarnya
cairan jaringan vaskuler volume plasma

Tahap akhir
Tahap akhir ditandai turunya cardiac
output dan kenaikan TPT. Perfusi jaringan
jelek, disfungsi organ.
Kenaikan tonus ssimpatis naiknya TPT
makin besarnya rangsangan simpatis
maupun kadar catekholamin dalam
sirkulasi cardiac output arus balik
vena disfungsi dari miokard.

Pengobatan
Antibiotika
Khloramfenikol 4 gr/hari, dosis terbagi (4x
dosis) selama 3 hari, sesudahnya 500
mg/6 jam.

Vasopressor
Penurunan perfusi organ vital, dibutuhkan
vasopressor naikkan tekanan darah
normal
Dosis kecil 3 g/KKB/menit
Dosis sedang 3-15 g/KKB/menit
Dosis besar 15-20 g/KKB/menit
Dosis mainfanance 3-5 g/KKB/menit

Kortikosteroid
Deksamentason 3 mg/KKB dalam waktu 30
menit, lewat infus RL 2 ml/KKB, diikuti 1 mg/KKB
tiap 6 jam selama 48 jam atau bila dapat minum
Hari I : Hidrokortison 200 mg/menit + Prednison
15 mg/8 jam.
Hari II : Prednison 10 mg/8 jam
Hari III : Prednison 5 mg/8 jam
Hari IV : Prednison 5 mg/12 jam
Hari V : Prednison 5 mg sekali

Kebutuhan cairan
Cairan plasma yang keluar dapat diganti
plasma ekspandur
Pemasangan CVP
Dosis diturunkan 30 mg/KKB sesudah
demam 2 hari
Oleh karena efeknya dapat jadi anemia
aplastik, di AS jarang digunakan
Amoxicillin / Ampicillin 100 mg/KKB
(dalam 4 dosis terbagi)

Trimethoprim-sulfa methoxale (masingmasing 640 mg & 3200 mg dosis terbagi

dua)
Ciprofloxacin atau Ofloxacin dapat
diberikan pada umur > 17 tahun
Ceftriaxone dapat diberikan hanya dalam
waktu 7 hari saja atau bahkan 3 atau 4
hari saja dengan dosis 3 4 gr/hari atau
80 mg/KKB pada anak-anak

Selain : Kemicetin, Ampicillin, Amoxisilin,

Trimetoprim, Cotrimoksazol, ada :
OFLOKSASIN

Dosis 2 x 200 j/h selama 10 hari

Dosis 1 x 600 j/h selama 7 hari hasilnya baik

Pellacin 1 x 400 j/h 7 hari hasilnya baik.

Fleroxacin 1 x 400 j 7 hari hasilnya baik &
klinik & lab baik.
Meningancephalitis, meningitis tifosa, Th.
Kemicetin 1 gr/ 6 jam, Ampicillin 400 mg/KBB
selama 2 minggu