LAPORAN KASUS GAGAL

JANTUNG KONGESTIF
PEMBIMBING DR. INEZ ARIADNE, SPJP
OLEH DAVID VICTORIOUS LUKAS
07120100072

PENDAHULUAN
Gagal jantung Kongestif (Congestive Heart Failure/ CHF) adalah
salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi yang terus
meningkat.

Hospitalisasi: hampir 1 juta per tahun

Mortalitas rata rata: 3 hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada pasien
yang dirawat di rumah sakit masing masing adalah 12%, 33%, dan
50%.

Hospitalisasi mengulang: 47% dalam 9 bulan

IDENTITAS

Inisial pasien

: Tn. M

Jenis Kelamin

: Pria

Usia

: 71 tahun

Alamat

: KP UTAN 14/05 No. 36, Cilandak

Status

: Menikah

Agama

: Kristen

Pekerjaan

: Pensiun

No. Rekam Medis

: 110998

ANAMNESIS
Datang pada tanggal 14/10/14
Keluhan tangan kiri dan kedua kaki bengkak sejak 1 hari SMRS.
Membesar dalam waktu 2-3 hari. Masih bisa berjalan, tidak ada rasa nyeri dan
rasa panas di bengkaknya, tidak ada demam, bengkaknya kurang lebih sama
di kedua kaki.

Tidak ada sesak, tidak sesak saat beraktivitas dan pada malam hari, nyeri
dada, mual, muntah, pusing, sakit kepala. BAK lancar. Tidak ada riwayat
trauma. Tidak ada riwayat penyakit gula darah dan darah tinggi.

Ada riwayat penyakit jantung, kontrol rutin dengan mengkonsumsi obat

Lasix, Miniaspi, Digoxin, ISDN. Obat-obat habis seminggu SMRS.

Riwayat penyakit jantung sejak tahun 2009 terkontrol rutin setiap

bulan.

2009, Tn. M datang dengan keluhan nyeri dada hebat di sebelah

kiri seperti ditindih menyebar ke lengan kiri, sesak nafas jika jalan
sekitar 10 m atau melakukan aktivitas ringan seperti naik tangga.

Jika tidur, pasien mengaku kadang perlu 2 bantal untuk tidak sesak
tetapi sekarang kadang hanya dengan 1 bantal.

Pasien menyangkal lebih sesak pada malam hari. Pasien sudah

diperiksa EKG, rontgen thorax, USG abdomen, echocardiography,
dan lab pada tahun 2009. Pasien diberikan Lasix, Miniaspi, Digoxin,
dan ISDN. Pasien tidak ingat dosisnya.

 Menyangkal adanya penyakit kronis didalam keluarga

Sebelumnya, perokok berat sejak 50 tahun yang lalu
biasanya merokok sampai 2 bungkus per hari. Pasien juga
adalah peminum alcohol social sampai saat ini.

Pasien menyangkal memakai NAPZA yang lain.

Sudah lama tidak berolahraga karena jika olahraga akan
terasa sesak.

Pasien tinggal bersama istri di daerah Cilandak.

PEMERIKSAAN FISIK

TB: 160 cm
BB: 47 kg
BMI 18.4 (underweight untuk orang usia lanjut
TD: 100/60 mmHg N: 75x/min RR: 16x/min T: 36.5C
CA: +/+
JVP: 5+3cm dengan abdominojugular reflex positif.
Cor: membesar, auskultasi rhonki +/+
Ext: pitting edema grade 2 pada antebrachii sinistra dan cruris bilateral.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan penunjang terdapat cardiomegaly pada

foto thorax polos, dan dari hasil echocardiography pada
tahun 2009 dan 2010 EFnya 21% dan 28%. Ditemukan LV
dilatasi juga di echocardiography.

 EKG: tahun 2009, LAD dan tanda-tanda STEMI anterior

sampai lateral kiri. (I positive, aVF negative;V2-V6 ST elevasi)

FOLLOW UP
Followup 1 (14/10/14)
S: bengkak di kedua tangan dan tangan kiri. Tidak sakit tetapi sudah mulai mengecil. Kencing banyak. Nafsu makan normal, BAB normal.
Tidak ada sesak, tidur dengan 1 bantal, tidak ada keringat malam, nyeri dada, penurunan berat badan. Urine cath baru dipasang

O: TTV
TD: 100/70 mmHg HR: 76x/min RR: 18/min T: 36.4C
Extremitas: pitting edema grade 2+ pada region antebrachii sinistra dan cruris bilateral, akral hangat, CRT<2s
Urine cath: 300 cc
A: CHF ec MI
P: ISDN 3x10 mg
Miniaspi 1x80 mg tab
Digoxin 1x0.25 mg tab
Lasix 2x 20 mg tab

Followup 2 (15/10/14)

S: bengkak di kedua tangan dan tangan kiri. Tidak sakit tetapi sudah mulai mengecil.
Kencing banyak. Nafsu makan normal, BAB normal. Tidak ada sesak, tidur dengan 1 bantal,
tidak ada keringat malam, nyeri dada, penurunan berat badan. Urine cath diganti sekali.

O: TTV

TD: 100/60 mmHg HR: 74x/min RR: 16/min T: 36.4C

Extremitas: pitting edema grade 2+ pada region antebrachii sinistra dan cruris
bilateral, akral hangat, CRT<2s

Urine cath: 500 cc

A: CHF ec MI

P: ISDN 3x10 mg

Miniaspi 1x80 mg tab

Digoxin 1x0.25 mg tab

Lasix 2x 20 mg tab

 Followup 3 (16/10/14)
S: bengkak di kedua tangan dan tangan kiri. Tidak sakit tetapi sudah mulai mengecil.
Kencing banyak. Nafsu makan normal, BAB normal. Tidak ada sesak, tidur dengan 1
bantal, tidak ada keringat malam, nyeri dada, penurunan berat badan.

O: TTV
TD: 100/60 mmHg HR: 74x/min RR: 16/min T: 36.4C
Extremitas: edema -/-akral hangat, CRT<2s
Urine cath: sudah tidak dipakai
A: CHF ec MI
P: ISDN 3x10 mg
Miniaspi 1x80 mg tab
Digoxin 1x0.25 mg tab
Lasix 2x 20 mg tab
Rawat jalan

DIAGNOSIS

Congestive Heart Failure ec Myocardial Infarction

Untuk menetapkan diagnosis ini, Framingham criteria for CHF

digunakan. Pada pasien ini, terdapat cardiomegaly pada CXR,
distensi vena leher, rhonki, refluks hepatojugular, edema bilateral
pada kaki. Berarti ada 4 criteria mayor dan 1 criteria minor. Untuk
menetapkan diagnosis CHF menggunakan Framingham criteria
perlu setidaknya 2 criteria mayor atau 1 criteria mayor dengan 2
criteria minor yang tidak disebabkan oleh penyakit lain.

TATALAKSANA
Pada saat masih di rumah sakit, monitoring tanda-tanda vital, ada sesak
atau tidak, edemanya menetap atau tidak dengan cara urine catheter
cukup penting

Untuk mengurangkan resiko eksaserbasi penyakit, edukasi pasien yang

perlu dilakukan adalah menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien

tentang penyakit pasien, gejala yang ditimbulkan, kemungkinan terjadi
berulang serta perkembangan penyakit yang dapat terjadi. Memberi tahu
pasien dan keluarganya tentang faktor resiko terjadinya CHF dan apa saja
yang harus dilakukan untuk mencegahnya.Memberi edukasi kepada pasien
untuk selalu taat dan sabar dalam menjalani proses pengobatan.Memberi
edukasi pasien untuk rajin mengontrol ke dokter setiap bulan untuk obat
furosemidenya agar mengurangkan resiko bengkak-bengkak. Melakukan
aktivitas fisik olahraga kecil secara teratur karena dengan aktivitas ringan
akan meningkatkan toleransi untuk aktivitas lain, mengurangkan resiko
sesak, kelelahan, aritmia, dan meningkatkan qualitas hidup.

Untuk pengobatan farmakologis yang diberikan kepada pasien kali

ini diberikan ISDN 3x10 mg, Miniaspi 1x80 mg tab, Digoxin 1x0.25
mg tab, Lasix 2x 20 mg tab.

Pada CHF dengan fraksi ejeksi menurun ada 5 tujuan yaitu:

Eliminasi pencetus munculnya gejala-gejala dalam pasien dengan

gagal jantung yang sebelumnya dalam keadaan kompensasi atau
relatif stabil. Pada pasien-pasien tertentu, ini memerlukan
pengobatan infeksi akut atau arritmia, menyingkirkan sumber dari
intake garam berlebihan, atau menyingkirkan obat-obat yang bisa
memperburuk gejala (CCB tertentu, yang ada efek intropis
negative, atau NSAIDs yang ada efek terhadap retensi volum)

Identifikasi dan perbaikan penyebab gagal jantungnya. Pada

pasien-pasien tertentu, ini memerlukan terapi perbaikan bedah
atau penukaran dari katub jantung yang disfungsi, revaskularisasi
arteri coroner, pengobatan aggresif untuk hipertensi, atau
pemberhentian konsumsi alcohol.

 Penanganan gejala gagal jantung:

Pengobatan dari kongesti pulmoner dan vaskuler sistemik. Ini paling gampang

dicapai melalui restriksi diet sodium dan obat-obat diuretic.

Peningkatan output jantung dan perfusi terhadap organ-organ vital melalui
vasodilator dan obat-obat inotropis positif.

Modulasi dari respon neurohormonal untuk mencegah remodelling

ventrikel dengan efek buruk untuk memperlambatkan progressi disfungsi

LV.

Meningkatkan kelangsungan hidup secara jangka panjang. Ada bukti kuat

dari percobaan klinis bahwa beberapa terapi tertentu meningkatkan
kelangsungan hidup dalam jangka panjang.

Obat-obat yang perlu dalam penanganan CHF dengan penurunan fraksi

ejeksi adalah diuretic, vasodilator (terutama ACE inhibitors, ARBs, dan
ISDN+hydralazine, Nesiritide), inotropic seperti -adrenergic agonists
(seperti dobutamine dan dopamine) atau phosphodiesterase inhibitors
(seperti milrinone) dan digitalis, -blockers seperti carvedilol dan
metoprolol, terapi antagonis aldosterone dengan spironolactone dan
eplerenone. (Lilly, 2011)

PROGNOSIS
Ad vitam: ad bonam
Ad functionam: dubia ad bonam
Ad sanactionam: dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi mampu
memompakan darah ke jaringan untuk memenuhi metabolism tubuh walaupun
darah balik masih normal. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa
penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi
diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidak sesuaian preload
dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. 6

KLASIFIKASI
Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk
mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal
jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain
pembagian klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu
klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA.7

Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association

NYHA KLASIFIKASI FUNGSIONAL

Kelas I

Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik. Aktifitas

fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau
sesak

Kelas II

Terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,

namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau
sesak nafas

Kelas III

Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat

tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, paplpitasi atau sesak.

Kelas IV

Tidak terdapat batasan aktifitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala saat
istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktivitas

Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung menurut American College of Cardiology / American Heart Association

ACC/AHA
Stadium A

Memiliki

resiko

tinggi

untuk

berkembang

menjadi

gagal

jantung. Tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak

terdapat tanda atau gejala

Stadium B

Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan

perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

Stadium C

Gagal

jantung

yang

symtomatis

berhubungan

dengan

penyakit

struktural jantung yang mendasari

Stadium D

Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung yang sangat
bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis
maksimal

Tabel. 3 Klasifikasi CCS ( Canadian Cardiovaskular Society)

Temuan klinis

Tidak

Tanda

Grade

ada Aktivitas fisik biasa (seperti berjalan atau naik tangga) tidak menyebabkan angina. I

keterbatasan

Angina dapat terjadi dengan pekerjaan berat yang cepat atau lama atau rekreasi.

aktivitas biasa
sedikit

Angina pektoris dapat terjadi dengan:

keterbatasan

berjalan atau naik tangga dengan cepat;

aktivitas biasa

mendaki berjalan menanjak, berjalan atau tangga setelah makan atau di angin dingin

II

atau di bawah stres emosional;

berjalan dua blok dari tingkat di kecepatan normal dan dalam kondisi normal
menaiki tangga lebih dari biasanya dengan kecepatan normal dan dalam kondisi normal

keterbatasan

Angina dapat terjadi setelah berjalan pada tingkat 1-2 blok atau menaiki tangga 1 III

aktivitas fisik biasa dalam kondisi normal pada kecepatan normal

tidak

mampu angina dapat hadir pada saat istirahat

melakukan
aktivitas fisik

IV

ETIOLOGI
Penyakit jantung koroner: di Framingham Study 46% pada
laki-laki dan 27% pada wanita
DM, merokok, berat badan, kolesterol
HT->LVH->aritmia atrial maupun ventrikel/ atrial fibrillasi

Penyakit katup: regurgitasi mitral dan stenosis aorta

Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta-> meningkatkan preload

Stenosis aorta-> peningkatan afterload

 Alcohol: menyebabkan 2-3% dari kasus gagal jantung

Atrial fibrillasi

PATOFISIOLOGI
Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume darah
arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohurmoral.
Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan
darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui
hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan
hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga
terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal
jantung adalah dengan vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan
diuretik untuk menurunkan preload, sedangkan motorik untuk meningkatkan
kontraktilitas miokard.

EDEMA
Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam
mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua
darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Edema ini di mulai pada kaki
dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan
paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral
jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi
daerah yang dependen. Bila terjadinya edema maka kita harus melihat kedalaman
edema dengan pitting edema. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung
bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari , baru jelas terlihat setelah
terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal
selama mengalami edema

GRADING EDEMA
1+: pitting sedikit/ 2mm, menghilang dengan cepat
2+: pitting lebih dalam/ 4mm, menghilang dalam waktu 1015 dtk

3+: lubang yang dalam/6mm, menghilang dalam waktu 1

mnt

4+: lubang yang sangat mendalam/ 8mm berlangsung 2-5

mnt

TATALAKSANA

Pada CHF dengan fraksi ejeksi menurun ada 5 tujuan yaitu:

Identifikasi dan perbaikan penyebab gagal jantungnya. Pada pasienpasien tertentu, ini memerlukan terapi perbaikan bedah atau penukaran
dari katub jantung yang disfungsi, revaskularisasi arteri coroner,
pengobatan aggresif untuk hipertensi, atau pemberhentian konsumsi
alcohol.

Eliminasi pencetus munculnya gejala-gejala dalam pasien dengan gagal

jantung yang sebelumnya dalam keadaan kompensasi atau relatif stabil.
Pada pasien-pasien tertentu, ini memerlukan pengobatan infeksi akut
atau arritmia, menyingkirkan sumber dari intake garam berlebihan, atau
menyingkirkan obat-obat yang bisa memperburuk gejala (CCB tertentu,
yang ada efek intropis negative, atau NSAIDs yang ada efek terhadap
retensi volum)

Penanganan gejala gagal jantung:

Pengobatan dari kongesti pulmoner dan vaskuler sistemik. Ini paling

gampang dicapai melalui restriksi diet sodium dan obat-obat diuretic.

Peningkatan output jantung dan perfusi terhadap organ-organ vital

melalui vasodilator dan obat-obat inotropis positif.

Modulasi dari respon neurohormonal untuk mencegah remodelling

ventrikel dengan efek buruk untuk memperlambatkan progressi disfungsi
LV.

Meningkatkan kelangsungan hidup secara jangka panjang. Ada bukti kuat

dari percobaan klinis bahwa beberapa terapi tertentu meningkatkan
kelangsungan hidup dalam jangka panjang.

 Obat-obat yang perlu dalam penanganan CHF dengan

penurunan fraksi ejeksi adalah diuretic, vasodilator (terutama
ACE inhibitors, ARBs, dan ISDN+hydralazine, Nesiritide),
inotropic seperti -adrenergic agonists (seperti dobutamine
dan dopamine) atau phosphodiesterase inhibitors (seperti
milrinone) dan digitalis, -blockers seperti carvedilol dan
metoprolol, terapi antagonis aldosterone dengan
spironolactone dan eplerenone.

DAFTAR PUSTAKA
American Heart Association., 2004. International Cardiovascular Disease Statistics. http://www.americanheart.org
American Heart Association. 1994. Classification of Functional Capacity and Objective Assessment.

http://my.americanheart.org/professional/StatementsGuidelines/ByPublicationDate/PreviousYears/Classification-of-Functional-Capacityand-Objective-Assessment_UCM_423811_Article.jsp

Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna Publishing. Jakarta
Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009.
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC, 1997.
Leslie, C., et al., Outpatient Costs of Medication for Patients with Chronic Heart Failure.

Charlotte:

University

of

North

Carolina. http://www.ajcc.aacnjournals.orgDisease

Lilly, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease, 5th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011
Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media Aesculapios FKUI, 2001
McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med.
1971

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara,
Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Thaler, Malcoolm S. The Only EKG Book Youll Ever Need. 7th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2012
Whelton, dkk., 2001. Risk Factors Congestive Heart Failure in US Men and Women. American Medical Association
http://www.archinternmed.com

 TERIMA KASIH