ILMU BEDAH

SARAF
TEMA : INFEKSI
OLEH :
SENTOT ALISJAHBANA
NPM. 109170027

MENINGITIS

 Infeksi pada selaput otak dan memiliki gangguan yang sangat serius
Bisa terjadi pada anak dan dewasa terkadang pada bayi
Penyebab bisa karena oleh virus, bakteri, jamur, dan parasite
Bakteri yang sering menyebabkan meningitis adalah Neiserria Meningitidis
(Meningococcus), Streptococcus pneumonia (Pneumococcus)
Virus yang sering menyebabkan meningitis adalah Enterovirus, Verisella
zoster

PATOFISIOLOGI
Bakteri mencapai meningen melalui satu dari dua cara utama : melalui aliran darah
atau kontak langsung antara meningen dan rongga hidung
Setelah invasi bakteri ke aliran darah melalui mukosa seperti rongga hidung dan
merusak barrier normal permukaan mukosa, masuk ke ruang subarachnoid karena
barrier darah otak paling rentan
Timbul peradangan pada raung subarachnoid, jika komponen membran sel bakteri
dikenali oleh sel antibody otak (astrosit dan mikroglia) mereka akan berespon dan
melepaskan sitokin, mediator serupa hormone yang untuk memerintahkan sel
antibody lain dan merangsang jaringan lain untuk membantu dalam respon
antibody.

 Barrier darah otak menjadi permeabel sehingga terjadi edema serebri

Vasogenik
Sebagian besar sel leukosit masuk ke LCS menyebabkan radang pada
meningen sehingga timbul edema Interstisial
Selain itu dinding pembuluh darah mengalami peradangan Vaskulitis
serebral menyebabkan menurunnya aliran darah sehingga terjadi edema
sitotoksik

HISTOPATOLOGI
Meningitis bacterial pada kasus otopsi dengan meningitis pneumokokus
menunjukan infiltrate radang pada pia mater yang terdiri dari granulosit
neutrofil

GEJALA KLINIS
Demam
Sakit kepala
Mual dan muntah
Fotophobia
Lemas dan sering mengantuk
Kejang
Kelemahan
Riwayat infeksi telinga, dan sinus

PEMERIKSAAN NEUROLOGI RANGSANG

MENINGEAL
Kaku Kuduk
Tangan pemeriksa ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring,
kemudian kepala ditekukan (fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai
dada. Selama penekukan diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku
kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak dapat mencapai dada. Kaku
kuduk dapat bersifat ringan atau berat.

 Kernig
Pada pemeriksaan ini , pasien yang sedang berbaring difleksikan pahanya
pada persendian panggul sampai membuat sudut 90 derajat. Setelah itu
tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut sampai membentuk
sudut lebih dari 135 derajat terhadap paha. Bila teradapat tahanan dan rasa
nyeri sebelum atau kurang dari sudut 135 derajat , maka dikatakan kernig
sign positif.

 Brudzinsks I
- Tangan ditempatkan dibawah kepala pasien yg sedang berbaring, kemudian
tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada
- Tangan yang satu SEBAIKNYA ditempatkan di dada px utk mencegah
diangkatnya badan
+ Jika fleksi kedua kaki

 Brudzinskis II
Pasien baring telentang kemudian tungkai yg akan dirangsang difleksikan pd
sendi lutut, tungkai atas difleksikan pd sendi panggul.
+ : Gerakan reflektorik berupa fleksi tungkai kontralateral pd sendi lutut &
panggul

 Lasegue
Paisen berbaring, ekstensikan kedua kaki kemudian fleksikan sendi panggul
salah satu kaki dan kaki lain tetap ekstensi
N : mencapai 70 sebelum timbul rasa sakit, pada orang tua hanya 60

CSF FINDINGS IN DIFFERENT FORMS OF

MENINGITIS
Type of Meningitis

Glucose

Protein

Cell

Acute bacterial

Low

High

PMNs often
>300/mm

Acute viral

Normal

Normal or High

Mononucle
<300/mm

Tuberculosis

Low

High

Mononucle and
PMNs, <300/mm

Fungal

Low

High

< 300/mm

Malignant

Low

High

Usually mononucle

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin
Lumbal pungsi
CT Scan

LUMBAL PUNGSI
Pewarnaan Gram ditemukan meningokokus dari sebuah kultur yang
menunjukan bakteri gram negative (merah muda), seringkali berpasangan

PENATALAKSANAAN
Sefalosporin generasi ke tiga seperti : Sefotaksim, Seftriakson
Kombinasi dengan Vankomisin
Kortikosteroid : Dexamethason

PENCEGAHAN
Vaksinasi rutin terhadap Streptococcus pneumonia dengan vaksin pneumokokus
konjugat (PCV) yang aktif melawan tujuh serotype umum dari pathogen ini, telah
jauh menurunkan kejadian meningitis pneumokokus.
Vaksinasi Haemophilus influenza B dalam program vaksinasi anak telah
menghilangkan pathogen jenis ini sebagai penyebabnya
Vaksinasi virus mumps menyebabkan penurunan bermakna jumlah kasus meningitis
mumps
Vaksin ACW135Y terbaru kuadrivalen untuk meningokokus grup A, C, W135, dan Y
sering dijadikan persyaratan visa agar bisa ikut ibadah haji

ABSES OTAK

 Suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak, terutama disebabkan

oleh penyebaran infeksi dari focus yang berdekatan atau melalui sistem
vascular.
Timbunan abses mempunyai daerah spesifik, pada daerah cerebrum 75%
dan cerebellum 25%
Penyebab bisa karena infeksi dibagian lain seperti gigi, hidung, atau telinga
Adanya cedera kepala yang menembus bagian otak

 Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus

anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus,
Eschericia coli
Jamur penyebab abses otak Nocardia asteroids, Cladosporium trichoides dan
spesies Candida, Aspergillus
Parasit walaupun jarang, Entamuba histolitica

PATOFISIOLOGI
Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit
dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari
pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika
adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi.
Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di
sekita otak dan peningkatan efekmassakarena pembesaran abses.

 Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat
nekrosis
membesar
oleh
karena
peningkatanacellular
debrisdan
pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi
pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan
gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang
akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar
maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar

 Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast
meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman
reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding
sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih
dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan
tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses
cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul,
terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen,
reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.

 Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran
histologis sebagai berikut:
Bentuk pusat nekrosis diisi olehacellular debrisdan sel-sel radang.
Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.
Kapsul kolagen yangtebal.
Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.
Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

MANIFESTASI KLINIS
Lobus frontalis
1.Kulit kepala lunak
2.Nyeri kepala yang terlokalisir di frontal
3.Letargi, apatis, disorientasi
4.Kontralateral
5.Demam tinggi
6.Kejang

 Lobus temporal
1.Dispagia
2.Gangguan lapang pandang
3.Distonia
4.Paralisis saraf III dan IV
5.Paralisis fasial kontralateral

 Cerebellum
1.Ataxia ipsilateral
2.Nistagmus
3.Distonia
4.Kaku kuduk +
5.Nyeri kepala pada subocipital
6.Disfungsi saraf III, IV, V, VI

DIAGNOSIS
ANAMNESIS
Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang
mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita.
PEMERIKSAAN FISIK
Dimulai dengan evaluasi status mental, drajat kesadaran, fungsi saraf kranial, reflek
fisiologis, reflek patologis, dan tanda rangsang meningeal untuk memastikan
keterlibatan meningen.
Pemeriksaan motorik sendiri untuk penilaian dan integritas sistem musculoskeletal
dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak, ataupun
kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Cek darah lengkap
X-Ray tengkorak, sinus, mastoid
CT-Scan
Lumbal pungsi (Kontraindikasi pada kemungkinan terjadi herniasi karena
peningkatan TIK)

GAMBARAN CT-SCAN
Early cerebritis (Hari 1-3) : Fokal, daerah inflamasi dan edema

 Late cerebritis (Hari 4-9) : Daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis
dari zona central inflamasi

 Early capsule stage (Hari 10-14) : Gliosis post infeksi, fibrosis,

hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium
ini dapat terlihat gambaran ring enhancement

 Late capsule stage (Hari >14) : Terdapat daerah sentral yang hipodens
(sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras ring enchancement (Kapsul
abses)

PENATALAKSANAAN
MEDIKAMENTOSA
1. Antibiotik : Penicilin G, Chlorampenicol, Nafcillin, Metronidazole
2. Glucocorticosteroid : Dexamethasone
3. Terapi tekanan intracranial
NON-MEDIKAMENTOSA
1. Support Nutrisi : Tinggi kalori dan tinggi protein
2. Support fungsi tanda vital
3. Fisioterapi
4. Pembedahan

Drug Dose

Frekuensi dan rute

Cefotaxime 50-100mg/KgBB/hari

2-3 kali per hari IV

Ceftriaxone 50-100mg/KgBB/hari
Metronidazole 35-50mg/KgBB/hari

2-3 kali per hari IV

3 kali per hari Inf

Nefcilin 2g

Setiap 4 jam IV

Vancomycin 15mg/KgBB/Hari

Setiap 12 jam IV

TERIMA KASIH