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El corazn est formado

por dos bombas


separadas

Corazn derecho
Corazn izquierdo

Est compuesto de:

Msculo auricular
Msculo ventricular
Fibras musculares
excitadoras y conductoras
especializadas

mircoles 28 de enero d
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Guyton & Hall, Fisiologa Mdica

mircoles 28 de e

Msculo cardiaco:

Es estriado
Las fibras se dividen y
se conectan
Tienen filamentos de
actina y de miosina
Discos intercalares:

Discos
intercalares

Membranas celulares
que separan entre s a
las clulas
Funciona como un
sincitio
Resistencia elctrica:

1/400 de la
membrana celular

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Las membranas celulares se funden


entre s: uniones comunicantes o de
paso.
Los iones se mueven sin dificultad de
una clula a otra a travs de los discos
intercalados
Cuando una fibra se excita, el potencial
viaja por todas las dems: SINCITIO.

Auricular y Ventricular

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Aurculas y ventrculos estn separados


por tejido fibroso que rodea las vlvulas
Normalmente los potenciales de accin
slo se conducen entre las cavidades
pro medio del haz aurculo-ventricular,
tejido especializado de conduccin.
Esta separacin permite la contraccin
de ambas cavidades por separado.

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Potencial de membrana en
reposo: -85 a -90 mV
-90 a -100 mV en las fibras
de Purkinje
Despus de la espiga la
membrana permanece
despolarizada durante: 0.2
se en las aurculas o 0.3 en
los ventrculos (meseta)
Repolarizacin abrupta
La contraccin dura 3 a 5
veces ms que en el
msculo esqueltico

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En el m. esqueltico la
contraccin inicia con la
apertura brusca de los
canales rpidos del sodio,
por una diezmilsima de
segundo y se cierran
abruptamente.
En el m. cardiaco inicia con
la apertura de los canales de
sodio y tambin de calcio.
Los de calcio permanecen
abiertos dcimas de
segundo permitiendo el paso
al interior de la clula de
ambos iones (meseta).

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Los iones de calcio tienen efecto facilitador


en la excitacin del proceso contrctil
Al final del potencial aumenta la
permeabilidad (salida) del potasio, termina
la contraccin
Velocidad de conduccin:

0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y


ventriculares)
1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy
gruesas
1/10 la del m. esqueltico
En el sistema de conduccin especializado:

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0.02 a 4 m/seg
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Intervalo durante el cul


no se puede reexcitar al
fibra ya excitada, mediante
un estmulo normal
Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo
que dura el potencial de
accin)
Ms corto en las aurculas
que en los ventrculos

0.15 seg

Hay un perodo refractario


relativo:

0.05 seg
Ms corto en las aurculas

0.03

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De la membrana el potencial se propaga


hacia el interior de la fibra mediante los
tbulos T que activan al retculo
sarcoplsmico
Salen grandes cantidades de calcio hacia
el sarcoplasma, catalizan las reacciones
qumicas que deslizan los filamentos de
actina y miosina: contraccin muscular

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EL RS del m. cardiaco no
est tan desarrollado como
en el m. esqueltico
Existe un aporte extra de
calcio por los tbulos T que
adems tienen un dimetro
5 veces mayor y un
volumen 25 veces mayor.
Tambin los tbulos T
tienen mucopolisacridos
(aniones) que mantienen
almacenado calcio extra

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La fuerza de la contraccin
en el m. cardiaco depende
de la concentracin de
calcio en el LEC
Los tbulos T se abren al
exterior de las fibras,
permiten el paso del LEC
La fuerza de la contraccin
del m. esqueltico se debe
al calcio liberado en el RS
dentro de la fibra muscular

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La entrada de iones de calcio cesa


abruptamente al final de la meseta
del potencial de accin y los iones de
calcio de sarcoplasma son
bombeados de regreso hacia el RS y
hacia los tbulos T
La contraccin cesa hasta que ocurre
un nuevo potencial de accin

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Se inicia la contraccin unos


milisegundos despus de que inicia
el potencial de accin y sigue hasta
unos milisegundos despus de que
termina el potencial

Msculo auricular: 0.2 seg


Msculo ventricular: 0.3 seg

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Periodo que transcurre entre el inicio de un


latido hasta el inicio del siguiente
El inicio es la generacin de un potencial
de accin espontneo en el nodo sinusal.

Situado en la pared superolateral de la AD


cerca de la abertura de la vena cava superior

El potencial de accin viaja por ambas


aurculas y de ah a los ventrculos
mediante el haz aurculoventricular.

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Existe un retardo de 0.11 de seg


entre la contraccin auricular y la
ventricular

Esto permite contraerse primero a


las aurculas para ayudar a llenar los
ventrculos

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Distole:

Relajacin
Llenado

Sstole

Contraccin
Vaciado

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Onda P:

Despolarizacin auricular

Complejo QRS

Despolarizacin ventricular

Le sigue la contraccin
Produce un aumento en la
presin auricular

0.16 seg despus de la onda


P
Empieza un poco antes de la
sstole ventricular

Onda T:

Repolarizacin ventricular
Ocurre poco antes del final
de la contraccin ventricular

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75% de la sangre de las aurculas fluye directo


a los ventrculos antes de que se contraigan

La contraccin auricular causa 25% ms de


llenado ventricular

EL corazn tiene la capacidad de bombear 300


a 400% ms sangre que la que requiere el
cuerpo

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Llenado ventricular:

En la sstole V se llenan
las A porque las vlvulas
AV estn cerradas
Cuando termina la sstole
V y la presin V cae, la
presin en las A es
elevada y abre las
vlvulas AV para que la
sangre fluya a los V
Fases:

Llenado rpido, Distasis,


Sstole auricular: +25%

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Vaciamiento de los V
durante la sstole:

Periodo de
contraccin
isomtrica

Periodo de expulsin

Vlvulas AV cerradas
Presin VI: +80mmHg
Presin VD: +8mmHg

Periodo de relajacin
isomtrica

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Periodo de relajacin
isomtrica

Inicia sbitamente al
final de la sstole

Cae la P IV

La sangre no se regresa
de los grandes vasos por
la morfologa de las
vlvulas

Se abren las vlvulas AV

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Volumen al final de la distole: 110 - 120


ml

Gasto cardiaco: 70 ml

Volumen al final de la sstole: 40 - 50 ml

Fraccin del expulsin: 60%

Fraccin del volumen del final de la distole


que se expulsa.

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Las vlvulas AV (Tricspide y Mitral)

Las vlvulas semilunares (Ao y Pulm)

Impiden que regrese la sangre de los V a


las A durante sstole.
Impiden que la sangre regrese de la
arteria Ao y Pulmonar hacia los V
durante la distole

Cierran de manera pasiva


Los msculos papilares

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Las vlvulas Ao y Pulmonar se


cierran bruscamente

Su aberturas ms pequeas hacen


que el flujo sea ms rpido a travs
de ellas.

Los bordes sufren mayor abrasin


mecnica

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Se contrae el VI, la P
IV aumenta, se abre la
vlvula Ao, sale la sangre,
desciende la P IV
La sangre que entra a los
grandes vasos aumenta su
presin, deja de pasar
sangre a la Ao y la vlvula
cierra
La P Ao cae (80 mmHg)
porque la sangre fluye
La curva de P en la Arteria
pulmonar es igual pero es
una sexta parte de la P Ao
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La apertura valvular es imperceptible


Lo que se ausculta es el cierre
Primer ruido:

Cierre de las vlvulas AV, tono bajo,


largo

Segundo ruido:

Cierre de las vlvulas Ao y P, chasquido


rpido

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La E se deriva del metabolismo oxidativo


de los cidos grasos y en grado menor de
los nutrientes: lactato y glucosa

Trabajo: cantidad de sangre bombeada x


nivel de presin arterial que se desarrolla
durante el bombeo.

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La velocidad del consumo de oxgeno


por el corazn es una medida de la
energa qumica que se libera
durante el trabajo cardiaco
El consumo de oxgeno por el
corazn (la energa qumica que se
gasta durante la contraccin) es
directamente proporcional al trabajo
desarrollado.

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En reposo el corazn bombea 4 a 6 L


de sangre por minuto
En el ejercicio aumenta de 4 a 7
veces
Regulacin:

Intrnseca por los cambios de volumen


que llega al corazn
Con por el Sistema Nervioso Autnomo

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Regulacin intrnseca: mecanismo de


Frank-Starling

El volumen/minuto depende del retorno


venoso
Dentro de lmites fisiolgicos, el corazn
bombea toda la sangre que le llega e impide
su acumulacin dentro de las venas.
Cuando le llega una cantidad extra de sangre,
se dilata, con lo que aumenta su fuerza de
contraccin y la expulsa hacia las arterias.

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Control del corazn por el SNA

Excitacin del corazn por los nervios


simpticos
Puede aumentar la FC de 180 a 200
Aumenta la fuerza de contraccin
Aumenta el volumen de sangre que bombea
Aumenta la presin de expulsin
Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3
veces

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Estimulacin parasimptica (vagal)

Puede causar un paro temporal


Se presenta un latido de escape (FC
30 x min)
Disminuye la fuerza de la contraccin un
30%
Las fibras vagales se distribuyen ms en
las A
El bombeo ventricular desciende 50%

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Efecto de los iones potasio:

En la hiperkalemia el corazn se vuelve


flccido y dilatado, bradicrdico
Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del
corazn, arritmias
Potencial de membrana en reposo
menor al normal: contraccin mas dbil

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Efecto de los iones calcio:

En la hipercalcemia sucede lo contrario


que con el potasio

Contraccin espstica

La hipocalcemia causa flaccidez como


en la hiperkalemia.

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