Anda di halaman 1dari 26

SYOK

Reni Apriyanti
DR.Pembimbing : dr. ALI SAKTI , Sp, PD

Definisi

Syok: Sindroma klinis kompleks ditandai


oleh gangguan metabolisme selular
dikarenakan oleh penurunan perfusi
jaringan.

Tanda khas (typical sign) syok


menurunnya tekanan darah

tanda gangguan perfusi


pada organ

syo
k

meningkatnya denyut
jantung

dekompensasi (peripheral shutdown), seperti menurunnya urin


output, menurunnya kesadaran

Tahapan Syok

Tahap awal/kompensasi

MAP turun 10-15 mmHg


Aktivasi SS simpatis melawan SS parasimpatis
Ditandai oleh vasokonstriksi selektif: ginjal, otot, kulit dan splanknik
menperbaiki sirkulasi otak dan jantung
Penurunan aliran darah koroner metabolisme anaerob dan dialtasi
arteri
Ginjal pelepasan hormon

Epinefrin, norepinefrin
Glikokortikoid
Renin angiotensin aldosteron

Pituitari anterior: sekresi ADH

Peningkatan

produksi energi
Peningkatan volume sirkulasi
Peningkatan kontraktilitas

Peningkatan
CO

Tahapan syok

Tahap lanjut/intermediate/progresif

MAP turun > 20 mmHg


Bila kompensasi awal gagal
Vasokonstriksi berlanjut dengan pe MAP
perfusi jaringan tidak adekuat dan hipoksia
Metabolisme anaerob sistemik produksi asam
laktat asidosis metabolik
Penurunan produksi ATP ggn transpor
membran edema sel, ruptur sel
Respon renal berlanjut
Perburukan fungsi jantung
Penurunan
CO

Tahapan syok
Tahap

Irreversible
Kompensasi tidak mampu
mempertahankan perfusi otak dan
jantung
Depresi fungsi miokard berlanjut
Iskemia otak depresi fungsi neuron
kehilangan mekanisme kompensasi
neuronal sentral
Vasokonstriksi mikrosirkulasi
penurunan venous return

Klasifikasi Syok,
berdasarkan defisit fisiologis utama

Penurunan volume darah (Syok Hipovolemik)

Syok
Syok
Syok
Syok
Syok

luka bakar
hiperglikemia
hipovolemik atau hemoragik
oligemik
surgikal

Penurunan kontraktilitas jantung (Syok


Kardiogenik)

Syok kardiogenik

Penurunan tonus vaskular (Syok Distributif)

Syok
Syok
Syok
Syok
Syok

Alergi, anafilaktik atau histamin


bakterial, endotoksin, septik, toksik
neurogenik, spinal
vasogenik
insulin

Syok Obstruktif

klasifikasi

Syok dapat diglongkan menjadi 5 klasifikasi,


meliputi :

Syok hipovolemik (disebabkan oleh kehilagan


cairan / darah)
Syok kardiogenik (disebabkan oleh masalah pada
jantung)
Syok anafilaktik (disebabkan oleh reaksi alergi)
Syok Septik (disebabkan oleh infeksi)
Syok Neurogenik (disebabkan oleh kerusakan
sistem saraf)

Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik digolongkan menj adi intrakardia atau
ekstrakardia berdasarkan penyeba/kausa berasal, apakahd ari dalam
jantung
atau luar jantung.
Syok hipovolemik
disebabkan oleh menurunnya volume darah di
Syok
kardiogenik
disebabkan
karenaOutput
kematian
otot
sirkulasi
diikutiintrakardiak
dengan menurunnya
Cardiac
(Curah
jantung
infarct)penyebab
atau pun dari
terdapat
sumbatan didalam
Jantung).(myocardiac
Beberapa contoh
syok hopovolemik,
seperti
jantung
yang
membuat
curah jantung

Fasependarahan
fase syok
baik
kardiogenik
eksternal
maupunmenjadi
internal,menurun.
luka bakar, diare,
Syok
kardiogenik
ekstrakardiak
disebabkan
adanya
obstruksi
Syok
dapat dibagi
dalam
muntah,
tiga
peritonitis,
tahap yang
dll oleh
makin
lama makin
pada
sirkuit kardiovaskular dengan karakteristik terdapat
berat aliran
:
gangguan
pada terkompensasi
pengisisan diastolik
ataupun adanya
afterload
yang

tahap 1 syok
(non progresif),
yaitu tahap
terjadinya
berlebihan.
Penyebab dari syok kardiogenik ini diantaranya,
respon kompensatorik
Pulmonary
embolism,
Cardiac
temponade,
Tension Penumothorax,

tahap 2, tahap
progresif,
ditandai
oleh manifestasi
sistemik dari dll
hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.
tahap 3, tahap refrakter (irreversible ) yaitu tahap kerusakan sel
yang hebat tidak dapat lagi dihindari, dan pada akhirnya menuju
pada kematian

Etiologi syok kardiogenik

Iskemia Ventrikel: IMA, Cardiopulmonary


arrest, operasi jantung
Masalah struktur: ruptur septum, ruptur otot
papilari, ruptur dinding jantung, aneurisme
ventrikel, Kardiomiopati, tumor jantung,
trombus atrium, pulmonary embolisme,
disfungsi katub, miokarditis, tamponade
jantung
Disritmia: bradidisritmia, takidisritmia

Patofisiologi syok kadiogenik

o
o
o
o

Terjadi depresi kontraktilitas miokard akibat penyakit (iskemia,infark)

cardiac output dan stroke volume

hipoperfusi sistemik dan miokard, iskemia menjadi lebih berat

cardiac output makin menurun

perfusi koroner yang makin kurang ,memburuknya fungsi LV dan fatal

terjadi sindrom inflamasi yang menyertai infark luas dan syok


saat syok terjadi peningkatan sitokin, NO sintase disertai NO yang berlebihan,
asidosis metabolic, dan takiaritmia berakibat memburuknya miokard
hipoksemia
40% kerusakan miokard dapat disertai syok
Infark yang mengenai seluruh ketebalan dinding miokard resiko terjadi ruptur :
IVS, M.papillaris atau free wall dengan akibat syok.

Patofisiologi syok kardiogenik

Iskemia ventrikel

Masalah Struktur

Aliran darah tidak efektif

Penurunan isi
sekuncup

Pengosongan ventrikel
tidak efektif

Penurunan
curah jantung

Peningkatan
tekanan paru

Edema Paru

Penurunan suplai oksigen


sel

Gangguan perfusi
jaringan
Gangguan
Metabolisme selular

Penurunan
Oksigenasi

Disritmia

Tanda syok kardiogenik

Hipoperfusi sistemik akibar


fungsi ventrikel kiri menurun

Hipotensi (< 90 mmHg)

Infark miokard > 40%

Gangguan mental

Gelisah, pucat,kulit dingin


dan basah, sianotik,
menurunnya kesadaran

Nadi : pengisian kurang,


cepat 90-110/menit. Mungkin
bradikardi (bisa karena AV
block)
Tekanan darah : tekanan
darah sistolik 90 mmHg
dengan tekanan nadi kecil <
30 mmHg
Pernapasan : takipnea,
Cheynes Stokes

Bising : sistolik akibat


regurgitasi mitral atau ruptur
septum ventrikel

Paru : ronki basah mungkin


ada

Produksi urin berkurang


(Oliguria : < 30 mg/jam)

Lab : leukositosis dengan


hitung jenis menunjukkan
pergeseran ke kiri

Fungsi ginjal : ureum dan


kreatinin meningkat

Hepar : transaminase
meningkat

Asam laktat meningkat

Analisa Gas Darah


menunjukkan asidosis
metabolik

Tanda klasik syok kardiogenik

tekanan darah rendah,


nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan
adanya konfusi dan agitasi,
penurunan pengeluaran urin,
serta kulit yang dingin dan lembab.

Pengelolaan syok kardiogenik


Supportif umum : penanggulangan nyeri
Monitoring :
a) Ukur tekanan arteri
b) Menilai curah jantung
c) EKG, Analisa Gas Darah, Lab (Hb, elektrolit, kreatinin,
ureum)
Perawatan :
a) Bebaskan jalan nafas
b) Pasang alat pantau jantung
c) Tensi
d) Obat-obatan : vasopressor (dopamine : untuk menaikkan
tekanan darah minimal menjadi 90mmHg dan menambah
volume)
e) Koreksi hipovolemia dan asidosis

Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah:

Mengurangi beban jantung (istirahat,


menurunkan berat badan, menghilangkan
penyebab, pambatasan asupan garam,dll).
Meningkatkan kontraktilitas miokardial
dengan glikosida jantung
Menekan preload dan afterload
Antiaritmia untuk memperbaiki frekuensi dan
kelainan irama jantung

Obat-obat yang digunakan untuk


pengobatan gagal jantung, dibedakan
atas 3 golongan, yaitu :

1. Obat-obat inotropik :
a) Glikosida jantung : digitalis, digoksin,
digitoksin, quabain, strophantin K
b) Agonis adrenergik : dobutamin
c) Inhibitor fosfodiesterase : milrinon,
amrinon
2. Diuretika : furosemid, hidroklorotiazid,
metolazon, bumetanid
3. Vasodilator : kaptropil, hidralazin, isosorbid,
natrium nitroprusid, lisinopril

Penatalaksanaan medik pada syok


kardiogenik

Patikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar


sebaiknya dilakukan intubasi.
Berikan oksigen 8 15 liter/menit dengan menggunakan
masker untuk mempertahankan PO2 70 120 mmHg
Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar
syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.
Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan
asam basa yang terjadi.
Bila mungkin pasang CVP.
Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti
hemodinamik.
Pompa balon aorta

Syok sepsis
Syok Septik didefinisikan sebagai gangguan sistem
Syok
Anafilaktik
sirkulasi
yang
SyokSyok
Neurogenik
anafilaktik
iniadekuatnya
terjadi akibat reaksi
alergi
mengakibatkan
tidak
perfusi
danyang
neuro
disebabkan
oleh diakibatkan
cideranya
dimediasiSyok
oleh IgE
padagenik
sel mast
dan basofil yang
oksigenasi
jaringan
yang
disebabkan
oleh
adanya
oleh
antigen
tertentu
yang menyebabkan
terjadinya
medula
spinalis
terutama
pada
segment
sistemik
inflamatory
respons
pelepasan
mediator
mediator
sepagai respon hilangnya
imun. Hal ini
thoracolumbal,
sehingga
menebabkan
terhadap
infeksi.
(Sistemik
Inflamotory
Respons
mengakibatkan
terjadinya
vasodilatasi
perifer, konstriksi
tonus
simpatis.
Hal
ini pembuluh
menyebabkan
hilangnya saat
bronkhus,
ataupun
dilatasiakibat
darahdidapatkan
lokal.
Syndrome
) Hipotensi
sepsis
tonus
bradikardi,
Biasanya
sistolikvasomotor,
< 90 mmHg
atau MAPhipotensi.
< 70 mmHg
pasien
tampak
sadar
hangat
dan kering
Beberapa
penyebab
syoknamun
anafilaktik
diantaranya,
atauterdapat
penurunan
tekanan
sistolik
>insect
40
venom,
antibiotik
(beta
lactams,
vancomycin,
sulfonamide),
akibat
hipotensi.
mmHg
atauserum
kurang
dari
dua
standart
deviasi
heterologues
(anti
toxin,
anti
sera), latex,
vaksin yang
dibawah
normal
sesuai
dengan
umur tanpa adanya
berbasis telur,
tranfusi
darah,
immunogobulin.
penyebab lain hipotensi.

Kriteria syok sepsis

Suhu >38 c atau <36 c


Denyut jantung > 90 x/ menit
Laju respirasi > 20x / menit atau PaCO2 < 32 mmHg
Hitung leukosit > 12.000 /mm atau > 10% sel
imatur

Kriteria berdasarkan Bone et al, SIRS pasien yang


memiliki dua atau lebih kriteria

Perbedaan sindroma sepsis dengan


syok sepsis
Sindroma sepsis

Shock sepsis

Takipneu, respirasi 20x/m

Sindroma sepsis ditambah dengan

Takikardi 90x/m

gejala:

Hipertermi 38 C

Hipotensi 90 mmHg

Hipotermi 35,6 C

Tensi menurun sampai 40 mmHg dari

Hipoksemia

baseline dalam waktu 1 jam

Peningkatan laktat plasma

Membaik dengan pemberian cairan

Oliguria, Urine 0,5 cc/kgBB dalam 1

danpenyakit shock hipovolemik,

jam

infark
miokard dan emboli pulmonal sudah
disingkirkan.

Etiologi
Shock sepsis dapat disebabkan oleh infeksi
bakteri gram negatif 70% (pseudomonas
auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus).
Infeksi bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus
aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur
dan virus 2-3% (dengu ehemorrhagic fever, herpes
viruses), protozoa (malaria falciparum). Sedangkan
pada kultur yang sering ditemukan adalah
pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan
pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena
infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus,
sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus .

Gangguan neurologis akibat shock sepsis dapat diketahui


dengan adanya:
- deman akut
- nyeri kepala
- mual, muntah
- kesadaran dapat menurun mulai dari somnolent sampai
koma
- defisit neurologik fokal biasanya jarang terjadi
- pada keadaan yang berat dapat ditemukan gangguan
gerakan okuler, gangguan refleks pupil, nafas cheynestoke

(Plum 1983, Adams 1989)

Penatalaksanaan

Indikasi
terapidan
kombinasi
yaitu:
penanganan
pengobatan
sepsis

dan

Setelah diagnosa sepsis dutegakkan, antibiotik


shock
sepsis
diperlukan
tindakan
yang
agresif
1.
Sebagai
terapi
pertama
sebelum
hasil
harus
segera
diberikan,
dimana
sebelumnya
harus
terhadap
penyebab
hemodinamik,
kultur
diketahui
dilakukan
kultur
darah,infeksi,
cairan tubuh,
dan eksudat.
respirasi.
Untuk
memperbaiki
perfusi
2.fungsi
Pasien
yang
dapat
imunosupresan,
Pemberian
antibiotik
tak
perlu menunggu
hasil
dan oksigenasi
organ
vital. Jikadiperhatikan
perlu dipasang
kultur.
Untukdengan
pemilihan
antibiotik
dari
khususnya
netropeni
CVP
untuk mengukur
secara
akurat
volumedan
mana
kuman
masuk
dimana
lokasi
infeksi,
3.
Dibutuhkan
efekdan
sinergi
obat
untuk
diberikan
cairan, cardiac
terapi kombinasi
output, dan
untuk
resistensi
gram positif
perifer
dan
kuman
yang
sangat
patogen
negatif.
sehingga dapat gram
dimonitor
pemberian cairan

dan tekanan darah (Root, 1991).