Tuberculose

Aspectos Gerais, Fisiopatologia e Tratamento Medicamentoso

Docente:
Neyres Tavares
25/11/2014
Turma II
Quarto Semestre

Discentes:
Adrieli Frana
Cristiane Ralo
Gabriela Rodrigues
Gssica Macedo
Katiele
Dalla
Vcchia
Pereira
Rayssa Gabriele Vieira
Samara Gonalves

Introduo
Definio
Epidemiologia
Fisiopatologia
Diagnstico (clnico, laboratorial, imagem)
Medicamentos (manifestaes clnicas,

mecanismo de resistncia e
farmacocintica)
Tratamento MS (posologia e efeitos
adversos)
Resistncia aos frmacos anti-TB
Tratamento Preventivo
2

Definio e Epidemiologia

Tuberculose
Definio:

doena infecciosa causada por

micobactrias do complexo Mycobacterium
tuberculosis

Bactrias aerbias estritas

Predileo pelos pulmes - tenso de O2 e CO2
Crescimento lento: absoro mais demorada de

nutrientes - grande quantidade de lipdios da

parede celular
4

Micobactrias

Fonte: Golan, 2 edio

Epidemiologia

Maioria dos casos:

sia (55%) e frica

(31%)
Taxa de incidncia
global
vem
diminuindo (menos
de 1% ao ano)
Brasil: 16 posio
em
relao
ao
nmero de casos
85.000
novos
casos por ano

Fonte: medicinanet.com.br

Vacinao
BCG (bacilo de Calmette-Gurin)

- atenuao do Mycobacterium
bovis
Prevenir

as formas graves da
tuberculose (miliar e menngea)

Recm-nascidos,
7

com
peso
maior ou igual, a 2kg ou na

Fisiopatologia

Tuberculose Fisiopatologia
Etiologia: Mycobacterium tuberculosis (maioria dos

casos)
Reservatrio: humanos com tuberculose ativa
Transmisso:

inalaes repetidas de secreo

respiratria em aerossol decorrente da tosse, do
espirro ou da fala de um doente

Classificao clnica:
o Tuberculose pulmonar: forma primria, secundria

ou ps-primria, miliar
o Tuberculose
Extra-pulmonar:
pleural,
epiema
pleural tuberculoso, TB ganglionar perifrica, TB
meningoenceflica, TB pericrdica, TB ssea

Tuberculose Fisiopatologia
Classificao

histolgica:
necrose
caseosa e tecido granulomatoso com clulas
epiteliides e clulas gigantes de Langehans

Granuloma caseoso (tubrculo): foco de

macrfagos
rodeados
histicitos,
ocasionais;
granulares
resistentes
10

ativados (clulas epitelioides),

por
fibroblastos,
linfcitos,
clulas gigantes de Langhans
necrose central com restos
amorfos, bacilos lcool-cido

Tuberculose Fisiopatologia

11
Fonte: Robbins & Cotran Patologia - Bases Patolgicas das Doenas.

Fisiopatologia Granuloma

12

Fisiopatologia Granuloma

Granuloma epiteliide com duas clulas gigantes

do tipo Langhans
13
Fonte: Bogliolo, patologia . 7.ed. - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2006

Tuberculose Pontos
Importantes
At trs semamas aps infeco processo

inflamatrio
inicial
envolvendo
polimorfonucleares/macrfagos

neutrfilos

Aps terceira semana - Imunidade mediada por

clulas Th1
Macrfagos ativados tornam-se bactericidas
Hipersensibilidade

14

Destruio tecidual (necrose caseosa, cavitao)

Diagnstico Clnico e
Laboratorial

15

Diagnstico Clnico
Tuberculose Pulmonar
o Primria
Pessoa

previamente

no

sensibilizada
Os idosos e pessoas profundamente
imunossuprimidas:
tuberculose
primria mais de uma vez
Paciente irritadio, com febre baixa,
sudorese noturna, inapetncia
16

Diagnstico Clnico
Tuberculose Pulmonar
o Ps-primria
Tosse, seca ou produtiva
A expectorao purulenta ou mucide,

com ou sem sangue

Febre vespertina, sem calafrios, < 38,5 C
Diminuio do murmrio vesicular, sopro
anafrico ou mesmo ser normal.
o Miliar
Febre, astenia e emagrecimento, tosse
Hepatomegalia,
alteraes
do
SNC,
17

alteraes cutneas
papulo-vesiculosas)

(eritemato-mculo-

Diagnstico Clnico
Tuberculose Extrapulmonar
o Pleural
o Epiema pleural tuberculoso
o Tuberculose ganglionar perifrica
o Tuberculose meningoenceflica
o Tuberculose pericrcia
o Tuberculose ssea
18

Diagnstico Laboratorial
Identificao da Mycobacterium tuberculosis
Baciloscopia
o BAAR
o 2 amostras de escarro na rotina de investigao
o 1 amostra
de escarro mensal at o 6 ms de

tratamento
Cultura
Testes de amplificao de cidos nucleicos

19

Adenosina deaminase (ADA)

Diagnstico por Imagem

Diagnstico - Radiografia

Fonte: Fujita, C.L. Aula FMUSP, 2014

21

Diagnstico - Radiografia
Avaliao e acompanhamento

da TB
Na forma primria:
o Linfonodomegalia

mediastinal a manifestao
radiolgica mais frequente

ATENO:
Apresentaes
atpicas
so
comuns
em
pacientes idosos, diabticos e
em
portadores
de
lpus
eritematoso sistmico.
22

Fonte: Imagem em Tuberculose pulmonar

2001

Diagnstico - Radiografia
Tuberculose

Miliar:

disseminao
hematognica do
pelo parnquima.

23

Mb

Tuberculoma: complexo

primrio da tuberculose
que evoluiu para cura

Fonte: Imagem em Tuberculose pulmonar

FMUSP, 2001

Diagnstico Radiografia
Forma

ps-primaria

da

Tuberculose:
o

Cavitaes

Cavidades com paredes espessas

durante a sua fase ativa.

Aspecto residual so as estrias,

calcificaes e retraes.
Cavitaes

com paredes
delgadas
aps
a
representam:

24

o Sequela
o Inatividade do processo.

mais
cura

Fonte: Imagem em Tuberculose pulmonar

FMUSP, 2001

Diagnstico Radiografia
Pneumonia

sugestivo
tuberculose.

cruzada: achado
da
atividade
da

Disseminao broncogenica do

Mycobacterium
pelo parnquima.

tuberculosis

A disseminao da tuberculose

a partir de uma cavidade ou de

um gnglio fistulizado:
o Infiltrados

25

reticulo-

micronodulares distantes
o So resultado da implantao
dos
bacilos
em
outras
localizaes do pulmo

Fonte: Imagem em Tuberculose pulmonar

FMUSP, 2001

Diagnstico Tomografia
Computadorizada

26

Fonte: Fujita, C.L. Aula FMUSP, 2014

Diagnstico TC
Utilizada nos casos em que a radiografia

normal ou diferenciao
doenas torcicas

com

outras

27

Fonte: Imagem em Tuberculose pulmonar FMUSP,

Diagnstico TC

Fonte: Imagem em Tuberculose pulmonar FMUSP, 2001

28

Diagnstico Medicina
Nuclear
As imagens obtidas atravs da medicina

nuclear so resultantes de alteraes

metablicas ou funcionais detectadas
pela emisso de raios gama a partir de
determinados radiofrmacos.
Cintilografia com citrato de glio-67
Cintilografia de inalao e perfuso

pulmonar
Tomografia por emisso de psitrons
29

Pergunta!
No teste de baciloscopia, quantas
amostras
de
escarro
so
necessrias na investigao e no
tratamento da tuberculose?

30

Resposta!
Duas amostras na rotina
de investigao e Uma
amostra mensal at o 6
ms
de
tratamento.

Medicamentos

32

Quimioterpticos da
Tuberculose
Rifamicinas:

rifampicina,
rifapentina e rifabutina
Pirazinamida
Isoniazida
Nimezolina
Etambutol
Aminoglicosdios:
estreptomicina, amicacina,
canamicina
Amoxicilina
Fluoroquinolonas
Clofazimina
33

Tiocetazona
TMC-207
Etionamida
cido

paraminossalislico
Imipenem
PA-824
Capreomicina
Terizidona
Claritromicina

Rifamicinas
RNA

polimerase

Resistncia bacteriana
Mutao nos cdons 526 e 531 do gene
rpoB
Formas
de
administrao
Oral: frmaco isolado
ou
combinao
em
dose fixa
34Parenteral

Fonte:www.nature.com/ng/journal/v44/
n1/full/ng.1038.html

Mecanismo de ao
Subunidade

da
dependente de DNA

Rifamicinas
Farmacocintica
Autoinduo
Boa penetrao em diversos tecidos, porm
nveis no SNC de apenas 5%
Excretados na bile e 1/3 eliminado na urina
RIFAMPICINA

35

Absoro: 1/3 pelo alimento

Absoro lenta: combinaes dose
fixa
Maior atividade: relao Cmx/MIC

RIFAPENTINA

Absoro: alto teor de gordura

Relao com o peso do paciente

RIFABUTINA

Absoro: no alterada pela ingesto de

alimentos
Pico de concentrao: do que outras
rifamicinas

Pirazinamida
Mecanismo de ao
Tuberculosttica:

intracelulares

micobactrias
Fonte: http://www.kernpharma.com/wpcontent/uploads/2010/02/pirazinamida459x306.jpg

Foram propostos 3 mecanismos:

1. inibio sntese do cido miclico
2. reduo do pH intracelular
3. interrupo do transporte de membrana
A

36

Mycobacterium tuberculosis desamina a

pirazinamida, transformando-a em cido pirazinico,
que transportado para o meio extracelular cido,
protonando o cido pirazinoico que se torna mais
lipossolvel e entra no bacilo

Pirazinamida
Mecanismo de resistncia
Pode desenvolver-se rapidamente.
O
M.tuberculosis
resistente
possui
uma
pirazinamidase com afinidade reduzida pela
pirazinamida, reduzindo a converso em cido
pirazinico
Farmacocintica
VO, biodisponibilidade > 90%
Depurao e volume de distribuio
Penetra no LCR
Coadministrao com izoniazida ou rifampicina
37

Eliminao Rins

Isoniazida
Mecanismo de ao
Bacteriosttica e Bactericida
Ao em mo intracelular
Difuso passiva

Fonte:
http://bacteriologiab.blogspot.co
m.br/2013/04/tuberculosismycobacterium-tuberculosis.html

forma txica inibio

cido miclico
Interferncia
38

nucleicos

na

sntese

de

cidos

Isoniazida
Farmacocintica
Oral (100%) - 10% ligados a protenas
Penetra nas leses necrticas e no LCR
Pr-frmaco ativado por enzimas bacterianas
Meia vida:
o Inativadores lentos: 3h
o Inativadores rpidos: 1h

39

Eliminao: urina (75-95%) em 24h

Linezolida
Mecanismo de ao
Cocos Gram-positivos aerbicas, algumas bactrias
Gran-negativas e microorganismos anaerbicos
Inibe a sntese proteica impedindo
Farmacocintica
Administrao: VO (100%)
Concentrao plasmtica mxima: 2h
A ligao protenas plasmticas de 31%
Eliminao: urina
o Meia vida (5 a 7 horas)
40

Fonte:
http://vidamedicamentos.com.br/index.
php/medicamento/principioativo/linezolida/4

Etambutol
Mecanismo de ao
Bacteriosttico inibe arabil transferase III (parede
celular)
Mecanismo de resistncia
Mutaes gene embB (codifica arabil transferase III)
Bomba de efluxo

41

Farmacocintica
Administrao via oral (comprimidos)
Metabolismo heptico
Excreo renal: 80% excretado
metabolizao

sem

sofrer

Aminoglicosdios
(Estreptomicina, amicacina, canamicina)
Mecanismo de ao
Via parenteral
Bactericida
Inibidor de sntese proteica: inibe a subunidade
ribossomal 30S da bactria

42

Mecanismo de resistncia
Produo
codificada de enzimas que inativam
aminoglicosdios (adenilao)
Mutao de enzima impede a ligao do frmaco
subunidade 30S
Bomba de efluxo

Amoxicilina e Clavulanato
Uso recente: 2008/2009

Mecanismo de Ao
Clavulanato inibe a enzima beta-lactamase,
impedindo
que
haja
resistncia

amoxicilina

43

Fluoroquinolonas

Mecanismo de ao
Bactericidas que atuam sobre as enzimas

DNA girase
Farmacocintica
Administrao oral
Pico de concentrao plasmtica : 1-3horas
Biodisponibilidade: >50% - at 95%
Meia-vida: 3-5h
Excreo: renal ou heptica (moxifloxacino)
Fonte:scielo.br/scielo.php?pid=S010040422011000100022&script=sci_arttext

44

Clofazimina
Mecanismo de ao
Rompimento da membrana
Fonte:
Inibio da fosfolipase A2 micobacteriana
lookfordiagnosis.com

Inibio de transporte de K+ microbiano

Gerao de perxido de hidrognio
Interferncia nas cadeias de transporte de
45

eltrons bacteriana

Clofazimina
Farmacocintica
Administrao oral
Absoro: 5,3-7,8h
Biodisponibilidade: 45-60% -

ricas em gordura (2x)

Meia-vida: 70 dias
Metabolizada no fgado
Mecanismos
de
bacteriana
Desconhecidos
46

refeies

resistncia

Tiacetazona

No recomendado para uso de rotina

Contraindicado

para
infeco pelo HIV

pacientes

com

Alto risco de reaes graves de pele em

pacientes HIV positivos

Esquemas especiais e individualizados

para casos com resistncia extensiva

4-acetamidobenzaldedo
tiossemicarbazona (tiacetazona)
Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0100-40422004000300017

47

TMC-207

Mecanismo de ao
Inibio da atividade da bomba de prton

da ATP sintase
Resistncia bacteriana
Mutaes pontuais nos genes D32V e

A63P codificam o domnio

membrana da subunidade c da ATP.

de

Fonte:
aac.asm.org

48

Etionamida
Mecanismo de ao
EtaA

micobacteriana ( monoxigenase NADPHespecfica) converte a etionamida em sulfxido e, a

seguir, em 2-etil-4-aminopiridina

Intermedirio - antibitico ativo

Bacteriosttico
Inibio da atividade da enoil-ACP redutase da cido

49

graxo sintase II inibe a sntese do cido miclico e

de outros cidos graxos de cadeia longa que
compem a parede celular

Etionamida
Farmacocintica
VO
Meia vida: 2h
Excreo: urina

50

Mecanismo de resistncia
Alteraes na enzima que ativa a
etionamida (mutaes no gene
etaR)

PAS (cido Paraaminossaliclico)

Descoberto em 1943
O primeiro frmaco

de sucesso no
tratamento da tuberculose

51

Mecanismo de ao
Anlogo estrutural do cido paraaminobenzoico
-substrato
da
diihidropteroato sintase ( folP1)
Inibidor competitivo da folP1 (hiptese)
Bacteriosttico

PAS (cido Paraaminossaliclico)

Farmacocintica
Biodisponibilidade oral >90%
Excreo renal > 80%
Metabolismo heptico PAS Nacetilado no figado a N-acetil P AS potente hepatotoxina
Mecanismo de resistncia
Mutaes no gene thyA
52

Imipenem
Faz parte do grupo dos Carbapenns (Beta-

lactmico de amplo espectro)

Comercializado em combinao com cilastatina
(inibidor da desidropeptidase tubular renal)
ltima opo do Ministrio da Sade (casos
multiresistentes a todos os outros)
Menor eficcia
No recomendado no uso de rotina na
tuberculose

53

Fonte:
http://www.pmgpharma.com/productos/imipenemcilastatina-500mg-500mg-cj-x10/

Imipenem
Mecanismo de ao
Liga-se s protenas de ligao da penicilina,

interrompe a sntese da parede celular bacteriana

Farmacocintica
No absorvido por via oral
Via de administrao: infuso intravenosa
Metabolizado nos rins pela deidropeptidase-I
Meia vida: aproximadamente 1h

54

PA-824
Descoberto em 2000
Frmaco experimental

Mecanismo de ao
Inibe a sntese de protenas e de cido miclico do M.
tuberculosis na etapa entre os produtos hidroximicolato e
cetomicolato
Farmacocintica
Dados farmacocinticos ainda no foram publicados

55

Mecanismo de resistncia
Alteraes na estrutura FGD devido variedade de mutaes no
gene fgd
Outros
mecanismos provveis (h resistentes que no
apresentam mutaes em fgd)

Capreomicina
Mecanismo de ao
Inibidor da sntese de protenas
Cepas

de M. tuberculosis resistntes
estreptomicina ou amiacina costumam
ser sensveis capreomicina

Administrao intramuscular 15mg/kg/dia

56

Meia-vida: 4-6h (funo renal normal)

Capreomicina
Mecanismo de resistncia
Quando ocorre resistncia pode ser
devida a uma mutao em rrs
Excreo
Via renal (50-60%)
Via biliar
57

Terizidona ou Cicloserina
Mecanismo de Ao
Inibidor da sntese da parece celular
15-20 g/mL inibem muitas cepas de M.
tuberculosis
Mecanismo de resistncia
Supe-se que se deva mutao gentica nas
enzimas:
o D-alanil-D-alanina sintetase;
o alanina racemase;
o alanina permease.
58

Terizidona ou Cicloserina

59

Absoro e excreo
Concentrao mxima: 3-4 horas
aps a ingesto
Meia vida: 10h
No se liga protenas plasmticas
Pouco metabolizada por via
heptica
Excreo renal (70%) e fezes
dose se a depurao de
creatinina < 50 mL/min

Claritromicina
Caractersticas
Grupo dos macroldios
a 6-O-metil-eritromicina
Penetra melhor nas membranas
externas das Gram-positivas

60

Mecanismo de ao
Inibe a sntese de protenas
Une-se de forma reversvel
subunidade 50S dos ribossomos
bacterianos

Claritromicina
Mecanismo de resistncia
Diminuio da permeabilidade da clula ao
antimicrobiano,
Alterao no stio receptor da poro 50S do
ribossomo
Inativao enzimtica.

61

Absoro, distribuio, metabolismo e excreo

Absoro oral rapidamente absorvida
Protenas no plasma - 65 a 75%.
Dose de 250 mg meia vida: 3-4 horas
Metabolizada no fgado
Excretada pela urina

Pergunta!

Quais
medicamentos
so de primeira linha?

62

Resposta!

Rifampicina,
Pirazinamida,
Isoniazida, Etambutol
e Estreptomicina
63

Tratamento Ministrio da
Sade

Princpios do tratamento
Associao medicamentosa, doses corretas e uso por

tempo suficiente
Tratamento dos bacilferos a atividade prioritria de

controle da tuberculose, uma vez

interromper a cadeia de transmisso

que

permite

Paciente considerado no infectante aps 15 dias de

tratamento antiTB

65

ESCOLHA
DO
MELHOR
ESQUEMA
DE
TRATAMENTO
1. Atividade bactericida precoce
2. Capacidade de prevenir a emergncia de
bacilos resistentes
3. Atividade esterilizante

Medicamentos de Escolha
Frmacos antiTB de primeira linha associados

H e R > poder bactericida

R > poder esterilizante
Z

e S: bactericidas contra
algumas
populaes
de
bacilos
Z: ativo apenas em meio acido
S: bactericida (multiplicao
rpida)
E: bacteriosttico (emergncia
de bacilos)
66

ABREVIATURA
DO MS
H = Isoniazida
E = Etambutol
R=
Rifampicina
Z=
Pirazinamida
S=
Estreptomicina

Tratamento

Fonte: Manual de recomendaes para o controle da

tuberculose no Brasil, 2011

67

Tratamento

68

Fonte: Manual de recomendaes para o controle da

tuberculose no Brasil, 2011

Tratamento

69

Fonte: Manual de recomendaes para o controle da

tuberculose no Brasil, 2011

Tratamento

70

Fonte: Manual de recomendaes para o controle da

tuberculose no Brasil, 2011

Tratamento

71
Fonte: Manual de recomendaes para o controle da

Reaes Adversas
Maiores

72

Fonte: Manual de recomendaes para o controle da

tuberculose no Brasil, 2011

Reaes Adversas
Maiores

Fonte: Manual de recomendaes para o controle da

tuberculose no Brasil, 2011

73

Tratamento ps reao
adversa
Se o Esquema Bsico no puder ser reintroduzido

aps a resoluo da reao adversa e com a relao

bem estabelecida entre esta e o medicamento
causador:
o O paciente dever ser tratado com Esquemas
especiais compostos por outros medicamentos de
primeira
linha
nas
suas
apresentaes
individualizadas
o
Nas dosagens correspondentes ao peso do
paciente
Reao

74

de
hipersensibilidade
grave
como
plaquetopenia, anemia hemoltica, insuficincia renal
etc., o medicamento suspeito no pode ser
reiniciado aps a suspenso, pois na reintroduo a
reao adversa ainda mais grave

Resistncia

Resistncia
Resistncia natural
o Surge
naturalmente

no

processo

de

multiplicao do bacilo
Resistncia primria
o Pessoas
contaminadas

por

bacilos

previamente resistentes
Resistncia adquirida ou secundria
o Resistncia aps exposio aos medicamentos
Esquemas inadequados
Uso irregular do esquema teraputico
76

Padro de Resistncia
Monorresistncia
o Um frmaco

Polirresistncia
o Dois

ou mais frmacos,
rifampicina e isoniazida

exceto

associao

Multirresistncia (MDR)
o No mnimo rifampicina e isoniazida

Resistncia extensiva (XDR)

o Rifampicina
77

e
isoniazida,
alm
de
uma
fluoroquinolona e um injetvel de segunda linha

Classificao dos
Medicamentos
Grupo 1
Medicamentos
orais de primeira
rifampicina, etambutol e pirazinamida

linha:

isoniazida,

Mais potentes e mais bem tolerados

Casos com resistncia a RH, as outras duas medicaes podem ser

utilizadas

Grupo 2
Medicamentos injetveis:
estreptomicina (1
amicacina, canamicina e capreomicina (2 linha)

linha),

Obrigatrios no esquema para TB-MDR

Estreptomicina: melhor eficcia, experincia,

disponibilidade e menor preo
Amicacina: mesma dose e frequncia
Capreomicina

1
2
3

78

Classificao dos
Medicamentos
Grupo 3
o Fluoroquinolonas:

ofloxacina,

levofloxacina e moxifloxacina
Obrigatrios no esquema para TB-MDR
Ofloxacina: mais utilizada e menor
custo
Levofloxacina e moxifloxacina: mais
eficazes
Ofloxacina : substitui a levofloxacina
79

Classificao dos
Medicamentos
Grupo 4
o Medicamentos orais de segunda linha terizidona

ou cicloserina, etionamida ou protionamida e PAS

Podem fazer parte do esquema
Etionamida : resistncia cruzada com a isoniazida e

intolerncia aos efeitos adversos

Terizidona: boa tolerabilidade e baixa frequncia de
efeitos adversos
Grupo 5
o Medicamentos

de
eficcia
menor
ou
no
recomendados para uso de rotina: clofazimina,
linezolida,
amoxicilina/clavulanato,
tiacetazona,
imipenen, isoniazida em altas doses e claritromicina

80

esquemas especiais e individualizados

Tratamento da Mono e
Polirresistncia

81

Tratamento da
Multirresistncia

82

Regime

Frmaco

Meses

2 S5ELZT
Fase intensiva
1 etapa

Estreptomicina
Etambutol
Levofloxacina
Pirazinamida
Terizidona

4 S3ELZT
Fase intensiva
2 etapa

Estreptomicina
Etambutol
Levofloxacina
Pirazinamida
Terizidona

12 ELT
Fase de
manuteno

Etambutol
Levofloxacina
Terizidona

12

Formas Extrapulmonares de TBMDR

Mesmo esquema e tempo de durao
o Para a apresentao meningoenceflica:
Boa penetrao: rifampicina, isoniazida,

pirazinamida, etionamida, protionamida,

terizidona e cicloserina
Penetrao durante a fase inflamatria
das meninges: aminoglicosdeos
Baixa penetrao: etambutol e PAS
Penetrao varivel: fluoroquinolonas
83

Situaes Especiais
Grupo de risco

Conduta

Crianas

Esquema RHZ at comprovao do teste de

sensibilidade.
Teste de sensibilidade utilizado para guiar o esquema
de tratamento.

Gestantes

Aminoglicosdeos e etionamida no podem ser

utilizados.
Terizidona e etambutol podem ser usados com
segurana.
Ofloxacina/levofloxacina: seu beneficio pode superar
os riscos.
Pirazinamida: pode ser utilizada.

Lactao

Todos os medicamentos podem ser utilizados.

Insuficincia
renal

Os medicamentos devem ser administrados aps a

hemodilise.

Hepatopatias

No deve ser utilizada a pirazinamida.

HIV/aids

Terapia para TB-MDR a mesma.

84

Tuberculose Extensivamente
Resistente TB-XDR
Grupo 1

Qualquer medicamento com eficcia comprovada.

Grupo 2

Se sensveis, devem ser utilizados por 12 meses ou, se

possvel, todo o tratamento.

Grupo 3

Geraes mais novas.

Grupo 4

Considerar o uso prvio em esquemas anteriores e a sua

disponibilidade.

Grupo 5

Dois ou mais medicamentos, considerar o uso da

isoniazida em altas doses, se a sensibilidade for baixa.

Considerar o tratamento cirrgico como

adjuvante
Superviso obrigatria
Suporte para melhorar a adeso
Controle da transmisso (biossegurana)
85

Pergunta!

O que caracteriza o
padro de resistncia
extensiva tuberculose
(TB-XDR)?
86

Resposta!

87

Resistncia

associao RH, mais

uma fluoroquinolona e
um
injetvel
de
segunda linha.

Tratamento Preventivo

88

Tratamento Preventivo
Quimioprofilaxia com Isoniazida

89

Fonte: Manual de recomendaes para o controle da

tuberculose no Brasil, 2011

Tratamento da Infeco
Latente
Perodo

entre
a
entrada
do
tuberculosis
no
organismo
e
aparecimento da tuberculose doena

Isoniazida: 5mg/kg a 10mg/kg de peso

at a dose mxima de 300mg/dia

Reduz de 60% a 90% o risco de

adoecimento
90

Perodo mnimo de 6 meses

M.
o

Tratamento da Infeco
Latente
Risco

PT >= 5mm

PT >= 10mm

Maior (indicado
tratamento em
qualquer idade)

HIV/aids

Silicose

Contatos adultos e
contatos menores de
dez anos no vacinados
h mais de 2 anos

Contato com menos de

10 anos vacinados com
BCG h menos de dois
anos

Uso de inibidores do
TNF-a

Neoplasia de cabea e
pescoo

Alteraes radiolgicas
fibrticas

Insuficincia renal em
dilise

Transplantados em
terapia
imunossupressora
Moderado (indicado
tratamento em < 65
anos)
91
Menor

(indicado
tratamento em < 50

Uso de corticosterides
(>15mg de prednisona
por > 1 ms)

Diabetes Mellitus

Baixo peso (< 85% do

ideal)

Concluso

92

Concluso
Mycobacterium tuberculosis
Formao de Granulomas
Tuberculose pulmonar apresenta-se na

forma primria, ps-primria e miliar

Tuberculose extra-pulmonar
Diagnstico laboratorial por baciloscopia
Diagnstico por imagem: radiografia,
tomografia
computadorizada
ou
medicina nuclear
93

Concluso
Esquemas de tratamento bsico da Tb:
o Para adultos e adolescentes 2RHZE/4RH;
o Para crianas (<10 anos) 2RHZ/4RH;
Esquemas especiais devem ser formulados

94

para os casos individualmente, levando

sempre em conta o peso do indivduo.
O esquema para TB-MDR deve ser composto
por, pelo menos, quatro frmacos com
atividades efetivas que, preferencialmente,
no tenham sido utilizados anteriormente
O tratamento preventivo se d com a
Isoniazida, por no mnimo seis meses

Referncias
GOLAN, D. et al. Princpios de Farmacologia: a base fisiopatolgica da

farmacologia. 2 edio. Guanabara.

ARBEX, Marcos Abdo et al . Drogas antituberculose: interaes

medicamentosas, efeitos adversos e utilizao em situaes especiais parte 2: frmacos de segunda linha.J. bras. pneumol., So Paulo , v.
36,n. 5,Out. 2010 . Disponvel em <http://www.scielo.br/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S180637132010000500017&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 18 Nov. 2014.
http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132010000500017.
ANITMICROBIANOS - bases tericas e uso clnico. Disponvel em:
<http://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_con
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BRUNTON, L.L. et al. As Bases Farmacolgicas da Teraputicas de
Googman & Gilman. 12a Edio Editora Artmed, 2012.
CLARITROMICINA.
Disponvel
em:
<http://www.medley.com.br/portal/bula/claritromicina_comp_rev.pdf>.
Acesso em: 18 nov. 2014.

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