NECROSANTE
ENTEROCOLITIS
NECROSANTE
Prematuro <36 <1500gr
Necrosis coagulativa
leo terminal y colon
ETIOLOGA. FACTORES
ASOCIADOS
Prematurez <36 sem
Hipoxia: reflejo de buceo
Alimentacin: antecedente de alimentacin
enteral que se relaciona con la persistencia
de nutrientes en la luz intestinal
Infeccin: Clostridium difficile, Candida
albicans, Escherichia coli, Staphylococcus
Otros: factores que disminuyan la irrigacin
local
FISIOPATOLOGA
Disminuye peristaltismo
y hay sobrecimiento
bacteriano
Disminucin
del flujo
sanguneo
Macrfagos
liberan TNF e
IL
Lesin en
clulas
intestinales
FISIOPATOLOGA
Fermentacin
por bacterias
Bacterias a
circulacin
sangunea
Aumento del
gas que puede
pasar a las
paredes
intestinales
NEUMOHEPA
TOGRAMA
NEUMATOSIS
INTESTINAL
Aire puede
pasar a
circulacin
portal
CUADRO CLNICO
abdominal
Vmito de contenido biliar
Rechazo al alimento
Remanentes de la frmula
Evacuaciones con sangre
Cambios en la coloracin del abdomen
Dolor a la palpacin
Signos de enf sistmica: ataque al estado
general, decaimiento, ictericia, deshidratacin o
datos de choque
De sospecha:
-Antecedentes: prematurez, hipoxia, datos
intestinales
inespecficos
-Rx: ileo
CRITERIOS DE BELL
DIAGNSTICO
CLNICO
Rx: AP y lateral
Estadio
TRATAMIENTO
Manejo mdico
Ayuno
Sonda
orogstrica
Alimentacin parenteral
Antimicrobianos
Manejo qx
Datos
de abdomen agudo
Plastrn
Aire libre en cavidad
Neumohepatograma
Asa intestinal sin cambios
TRATAMIENTO
PRONSTICO
En nios de alto riesgo se debe mantener
ayuno suficiente para la estabilizacin
hemodinmica
Inicio de alimentacin enteral de forma
paulatina y progresiva; evitar frmulas
inadecuadas
Complicacin: Estenosis y alteraciones de la
absorcin
HEMORRAGIA
PERIINTRAVENTRICU
LAR
HEMORRAGIA
PERIINTRAVENTRICULAR
Casos leves: confinada a la matriz germinal
Casos graves: invade el interior del sistema
ventricular adyacente o incluso la sust blanca
que rodea a los ventrculos
RN pretrmino (<32 sem**)
Bajo peso (500-1000gr incidencia de 12-26%)
HEMORRAGIA
PERIINTRAVENTRICULAR
Inmadure
z de la
matriz
Sbita y grave o
de manera gradual
Lesin de
la matriz
FACTORES DE RIESGO
ASFIXIA
INTRAUTERINA O
PERINATAL, parto precipitado, trauma
obsttrico, RPM o alteracioness de la
coagulacin
Isquemia
Fenmen
o de
reperfusi
n
Ruptura
de los
vasos
FACTORES DE RIESGO
A menor edad gestacional, vasos de la matriz
son ms susceptibles
Fluctuaciones del FSC se observan en
PREVENCIN
Uteroinhibidores
Antibiticos a la madre con amenaza de
parto pretrmino
CES prenatales
Cesrea, Indometacina??
Surfactante exgeno
FISIOPATOGENIA
Factores que
modifican el
FSC
Factores que
aumentan la
presin venosa
Neumotrax
CAP
Asfixia
Falla miocrdica
Hipotermia
Hiperosmoralidad
NIOS MUY
PEQUEOS
**20-25% NO
PRESENTAN
SIGNOS DE
HPIV
ETAPA CLNICA
Descripcin
Grado I
Hemorragia en la matriz,
con mnima hemorragia
intraventricular (<10%
del rea ventricular)
Grado II
Hemorragia
intraventricular (10-50%
del rea ventricular)
Grado III
Hemorragia
intraventricular (>50%
del rea con dilatacin
de los ventriculos
laterales)
Grado IV
Invasin a la sustancia
Sx catastrfico
Estupor profundo o
coma
Anomalas respiratorias
Convulsiones
tonicoclnicas
Postura de
descerebracin
Pupilas fijas a la luz
Cuadriparesia flcida
Cada del hematcrito
Fontanela abombada
Hipotensin,
bradicardia
Alteraciones trmicas
Acidosis metablica
Sx saltatorio
Afectacin del estado
de conciencia
Hipoactividad
Alteracin de los mov
oculares
Periodos de apnea
Hemorragia
periintraventricular
DIAGNSTICO
Ultrasonido transfontanelar
En px con SDR hacer ultrasonido en primeras
24-48 hrs
TAC
TRATAMIENTO
De apoyo
Sostn
de signos vitales
Oxigenacin
Equilibrio hidroelectroltico
temperatura
COMPLICACIONES
Hidrocefalia poshemorrgica
Afeccin de vas nerviosas de extremidades
inferiores (neuroestimulacin temprana)
HIJO DE MADRE
DIABTICA
INTRODUCCIN
EXCESO
DE INSULINA
Macrosoma
puede estar
asociada con un
incremento en
el nmero y
tamaa de las
clulas grasas**
Hiperplasia e hipertrofa de
Corazn, hgado, suprarrenales
Bajo peso en mujeres
con enf avanzada y
enf vascular grave
FACTORES DE RIESGO
osilada
c
li
g
b
H
e
d
o
Exces
in del flujo
c
u
in
m
is
d
la
y
altera
placentario
fetal
oxigenacin
Aumenta eritro
poyesis
(hepatomegalia
), con
policitemia, icte
ricia y
trombosis secu
ndaria
Metabol
ismo alt
erado
de
glucosa
m
nes (prim alformacio
eras 7
semana
s)
a
pat
Cardiomio
tructiva
s
b
o
a
c
fi
r
hipert
Retrasa ma
durez
pulmonar
SDR
is y la
s
e
n
g
ipo
Altera l n heptica de
i
producc hipoglucemia
glucosa
FISIOPATOGENIA
1er trimestre
Menos
necesidad de
insulina (m)
Fact parecidos a la
insulina + HbA1c
condicionan
disminucin del
flujo placentario
HIPOXEMIA
Sem 24-28
Estado de
resistencia a la
insulina y
aumentan sus
requerimientos
por presencia
de hormonas
diabetognicas
Hiperglucemia
M-F
HIPERINSULINISMO
FETAL
3er Trimestre
Menos
necesidad de
insulina porque
hay mejor
utilizacin de
glucosa
Exceso de
glucosa y otros
sustratos
circulantes
alteran met
fetalAborto y
malformacin
Depsito de grasa
es mayor
+crecimiento
cerebral+PC
normal distocia de
hombros y trauma
obsttrico
CARACTERSTICAS CLNICAS
Fascie de querubn
Aspecto pletrico
Hipertricosis
Giba en nuca
Hipotona
Pliegue cutneos gruesos
Trauma obsttrico
-fractura de clavcula,
de hmero
-lesin del plexo
braquial
-parlisis del frnico
-hemorragia
suprarrenal o del SNC
Asfixia
perinatal:
tanto a
macrosoma como
afectacin vascular
MALFORMACIONES
CONGNITAS
-TGV
-Coartacin de
aorta
-Defectos de
septum IV
-Anencefalia
Mielomeningoce
le
Holoprosencefali
a
-Atresia anorectal
-Colon izq
hipoplsico
-Agenesia
renal
-Duplicacin
de urter
-Hipospadias
-Regresin
caudal
-Anomalas
vertebrales
-Hipoplasia
femoral
ALTERACIONES METABLICAS
HIPOCALCEMIA: 48-72hrs
Se
ALTERACIONES
RESPIRATORIAS
Mayor riesgo de SDR. Determinacin de
fosfatidil-glicerol (N >500)
Taquipnea transitoria
ALTERACIONES
HEMATOLGICAS
POLICITEMIAHematocrito
central de
>65%
Rubicundez,
HIPERBILIRRUBINEMIA:
policitemia o asfixia
por
ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES
CARDIOMIOPATA
HIPERTRFICA:
HIPERTENSIN
PULMONAR
OTRAS COMPLICACIONES
Hiperglucem
ia +
hiperinsulin
ismo=aume
nta consum
O2acidos
o de
is y muerte
to o
n
e
m
i
l
a
l
a
Rechazo
ra
a
p
d
a
t
l
u
c
difi
alimentar
Trombosis vascular
iz q
n
l
o
c
e
Sx d
i co
s
l
p
o
p
i
h