Anda di halaman 1dari 51

Penyakit Paru akibat kerja

(occupational pneumoconiosis)
Tri Martiana

PENGERTIAN
Adalah reaksi pada paru akibat paparan
debu, sehingga terjadi perubahan struktur
(anatomis)paru.
Kelainan tersebut umumnya permanen
Bagian paru yang rusak adalah parenkim
(alveolus dan sekitarnya)
Bentuk reaksi paru bervariasi, bergantung
jenis debu pemaparnya

Contoh Penyakit Paru akibat kerja


(pnemokoniosis) :
Silikosis [SiO2]
Asbestosis [asbestos]
Coal worker pnumokoniosis (CWP) [batubara]
Byssinosis [kapas, henep, rosela]
Lain-lain, akibat paparan debu berilium, barium,
besi, timah putih, dll.

Penyakit paru kerja :


Kanker
CWP
Asbestosis
Byssinosis
Silikosis
Asma
Pnemonitis hipersensitif

ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU

Mukosa saluran napas

Mukosa saluran napas

Masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler

Inding alveolus

Peranan saluran pernafasan ini penting pada lingkungan


yang banyak mengandung pajanan uap, debu, gas,
fume , mist yang dapat masuk melalui saluran
pernafasan
Reaksi yang timbul tergantung dari sifat polutan dan
besar kecilnya diameter inhalant:
- debu/aerosol >15 m keluar sal.nafas atas
- Partikel 5-15 m mukosilia nasopharynx, direject
- Partikel 0,5-5 m mukosiliar alveolimakrofag
limphatik
- Partikel < 0,5 m mengambang di udara dan tidak
diretensi
- Serat < 3 m panjang hingga 100 m dapat
mencapai saluran terminalis tdk dapat dibersihkan
oleh makrofag namun akan dibungkus oleh bbrp
makrofag hingga membentuk nodule

DEBU
Partikel padat (yang melayang-layang di
udara) yang terbentuk dari proses alami
maupun buatan
Proses alami : letusan gunung, badai, dll
Buatan : penggilingan, penghancuran,
penggerindaan, penghalusan, dll.
Asal zat : anorganik (mineral), organik
(tanaman, binatang)

Bentuk : bulat / lonjong, kristal, serat


Dipengaruhi gaya gravitasi
Ukuran : >0 100 mikron (mikrometer = 10 -6
meter = )
Mempunyai kepadatan (densitas) tertentu
Dapat tercampur bahan lain atau
mikroorganisme
Bila diinhalasi : deposit (menempel) pada
mukosa saluran pernapasan atau terlarut

DEPOSIT DEBU :
Di mana debu akan terdeposit, dipengaruhi oleh
ukurannya (diameter aerodinamik)
Densitas debu
Kecepatan bernapas

Ukuran :
> 20 : sebagian besar di hidung
5 : 50% di hidung
1 7 (terutama 2 4 ) : di alveoli

Mekanisme deposit debu


Sedimentasi : karena pengaruh gravitasi
Inertial impaction : karena perubahan struktur
(belokan) saluran pernapasan
Intersepsi : biasanya pada debu berbentuk serat
Diffusi : biasanya pada debu dengan ukuran
sangat kecil (< 0,5 ), terdeposit di mana saja

Pembersihan debu dari saluran napas :


Saluran napas :
1. Rambut hidung
2. Batuk, bersin, muntah
3. Mucocilliary escalator : kerja sama antara
gerakan silia dengan mukus (lendir)

Alveolus :
Fagositosis oleh makrofag, Imunoglobulin A

SILIKOSIS
Agen : debu silika bebas(free-crystalline silica),
(bedakan dengan silikat !)

SiO2 , kristal heksagonal (bentuk amorf tak berbahaya)


Mineral plg banyak di bumi
Berisiko jika kandungan SiO2 >1%
Sumber : pasir kwarsa, batu granit, tanah gerabah, dll
Pekerja berisiko : tambang, drilling, keramik, sand blaster,
industri ampelas/gerinda, pencetakan logam

Penyakit yang sering menyertai : tbc, penyakit


obstruktif paru, kanker

Klinis :
Kasus tak banyak, sering misdiagnosis
Digolongkan : kronik (simple), berkembang
(accelerated) dan akut

SILIKOSIS KRONIK :
o Setelah terpapar > 20 tahun pada dosis rendah
o Umumnya tanpa keluhan.
o Keluhan (bila ada) : napas pendek dan batuk
o Dapat berkembang menjadi bentuk progresif :
progressive massive fibrosis (pmf)
o Progresif : penurunan fungsi (restriksi), distorsi
bronki.
o Komplikasi : kegagalan kardio-respirasi
o Radiologis : egg shell calcification (pengkapuran
getah bening hilus)

SILIKOSIS BERKEMBANG
o Akibat paparan pada dosis tinggi > 5 tahun
o Secara cepat berkembang menjadi pmf
o Keluhan napas pendek muncul lebih awal
o Cepat mengalami hipoksia
o Nodul mengalami konsolidasi membesar > 1 cm

SILIKOSIS AKUT :
o Akibat paparan dengan dosis sangat tinggi dalam
waktu beberapa minggu tahun (1 3 tahun)
o Pekerja berisiko : sandblaster, flint crusher,
keramik
o Keluhan & gejala : sesak, febris, batuk, berat
badan turun
o Gejala lain : sering diserta odema paru atau
extrinsic allergic alveolitis

Komplikasi :

Tuberkulosis dan infeksi aportunis


Pnemotoraks
Rematoid dan penyakit kolagen lain
Penyakit ginjal
Kanker paru

SILIKOTUBERKULOSIS
Silikosis disertai tbc
Risiko tbc pararel dengan keparahan silikosis
Nodul yang semula kecil cepat membesar,
cavitation, jaringan fibrotik di daerah apikal
Dx : sputum dan radiologis
Timbul demam dan penurunan berat badan
Gambaran Ro tampak lebih parah dp silikosis
simple

Gambaran radiologik :
Khas : mikrononoduler di bagian atas paru
Kadang2 gambaran eggshell di daerah hilus
Progresif : meluas

Fungsi paru ;
kapasitas vital paru dan FEV1 menurun bersamasama
restriktif

COAL WORKER PNEUMOCONIOSIS


(CWP)
Agen : debu batubara
Pada tahap awal : tanpa keluhan
Adanya napas pendek dan batuk produktif
menandakan adanya komplikasi bronkitis
Dapat berkembang menjadi pmf, lebih sering
dp silikosis
Klinis : simple (sederhana) dan complicated
(progressive massive fibrosis = pmf)

Simple cwp :
diagnosis berdasar radiologis : nodul2 kecil di paru
bagian atas

Pada pmf : nodul bergabung opacity > 1 cm


dengan bentuk yang khas, bilateral, progresif,
dapat mengalami kalsifikasi
Pada keadaan pmf baru terjadi penurunan fungsi
paru
Hipertensi pulmonar terjadi pada keadaan lanjut

PMF

Insidens tbc meningkat


Risiko kanker lambung meningkat
Nodule membesar : > 1 cm
Sering disertai gangguan pada sendi (rematoid)

Coal worker pneumoconiosis

Progressive massive fibrosis (PMF)

ASBESTOSIS
Agen : debu asbes
Asbes (asbestos) : senyawa silikat, mineral
berbentuk serat, tahan panas tinggi dan bahan
korosif
Bentuk asbes :
Amfibole : serat berbentuk lurus dan tajam menyerupai
jarum :
Anthophyllite, crocidolite, amosite, tremolite

Serpentin : serat berbentuk garis belok-belok seperti ular


Crysotile (white asbestos)

Pekerja berisiko : tambang, penggalian dan


transportasinya, industri pengguna : bahan
bangunan, kanvas rem
Asap rokok dan asbestos bekerja sinergis
(risiko kanker 90x pada perokok dan 9x pada
bukan perokok)
Masuk lewat inhalasi, dapat tertelan dan
masuk usus
Penyakit lain : pleura
Juga menyebabkan kanker : pleura, bronkus
maupun lambung

Klinis : fibrosis paru, lobus bawah, subpleura


Faktor risiko : lama dan konsentrasi debu, umur
muda ketika paparan pertama, asbes jenis amfibol
Keluhan : napas pendek yang progresif, batuk
kering
Auskultasi : suara krepitasi
Jari tabuh
Fungsi paru : restriktif
Penyakit dapat muncul setelah paparan sudah
lama dihentikan

Penyakit pleura :
Macam penyakit :
o Pleural plaque
o Pleural effusion
o Pleural fibrosis
o Kanker : mesotelioma

Lesi : daerah midzone lateral & posterior dan di


atas diafragma
Kanker : 20 40 tahun setelah paparan

NILAI AMBANG BATAS


ACGIH

1 serat per cc udara untuk asbes putih (chrysotile)


0,5 fiber per cc (amosite, human carcinogen)
2 fiber per cc (chrysotile, human carcinogen)
0,2 fiber per cc (crocidolite, human carcinogen)
2 fiber per cc (other form, human carcinogen)

OSHA
2 serat/cc selama 8 jam sehari dan
menjadi 1 serat/cc selama 8 jam/hari
Untuk crocidolite NABnya 0,2 serat/cc.

Serat asbes :

Kanker pleura

Silikosis :

PENANGGULANGAN :
Sebagian besar penyakit akibat kerja sukar disembuhkan, tetapi
potensial dicegah
Prinsip penanggulanagan : meniadakan paparan atau
menghindarkan orang berisiko tinggi terhadap paparan :
1. Teknik (enginering)
2. Administratif
3. Alat Pelindung Diri (APD)

Teknik :
1. Substitusi : asbes diganti fiber glas
2. Ventilasi lokal (local exhauster)
Administrasi :
1. Ketatrumah-tanggaan (housekeeping) yang baik : 5 S
2. Menempatkan pekerja pada job yang sesuai dengan dengan
keadaan fisik / mental nya
3. Higiene individu
4. Pemeriksaan kesehatan berkala / khusus
APD :
Masker atau respirator yang sesuai