Anda di halaman 1dari 36

HASANAH

2010730139
Pembimbing : dr. Rety Sugiarti, Sp.M

G LA U K O M A
S EK U N D ER

Anatom iM ata

D efi
nisiG laukom a

Neuropati
optik
Kerusakan
struktural
(pencekungan
diskus)
Kerusakan
fungsional
(pengecilan
lapangan pandang)

TIO
Peningkatan
tekanan intraokular

Epidem iologi
Insiden di Amerika Serikat : 2 juta pengidap

glaukoma
Estimasi : 79,6 juta pada tahun 2020
Orang dewasa > anak kecil
Jenis kelamin : wanita > pria
Penyebab kebutaan kedua setelah katarak
Penyebab terbanyak kebutaan irreversibel
Gangguan penglihatan yang banyak terjadi pada

Negara berkembang

FISIO LO G IH U M O R AQ U EO S

Humor Aqueus dari corpus siliaris BMB melalui


pupil sudut BMD melalui trabekula Kanal
schlemm saluran kolektor pleksus vena
dijaringan sklera dan episklera juga ke V.siliaris
anterior

Tekanan bola mata akan naik jika:


Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan
mata sedang pengeluaran pada jaringan trabekula
normal
Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran
cairan dari bilik mata belakang ke bilik mata
depan
Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu

K lasif k
iasi
Glaukoma primer
Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sekunder
Perubahan lensa
Kelainan uvea
Trauma
Pasca operasi
Rubeosis
Steroid dan lainnya
Glaukoma Kongenital
Primer atau infantil
Menyertai kelainan kongenital
lainnya
Glaukoma Absolut

G ejala Klinis
Hilangnya lapang pandang perifer
Sakit kepala
Penglihatan kabur
Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya

Penurunan lapang pandang dimulai dari


perifer

G laukom a sekunder

Glaukoma
sekunder sudut
terbuka

Abnormalitas tekanan
intraokular dengan atau
tanpa abormalitas diskus
optikus maupun lapang
pandang.

Glaukoma
sekunder sudut
tertutup

Iris berkontak dengan


jaringan trabekular
Kornea perifer menghalangi
jalur menuju jaringan
trabekular

Patofi
siologi
Glaukoma sekunder sudut
terbuka
Proliferasi fibrovaskular jaringan

trabekular di BMD rubeosis


iridis
Clogging jaringan maupun sel
pada pori-pori jaringan
trabekular
Abnormalitas pada jaringan
trabekular karena edema,
trauma, atau penggunaan steroid
Peningkatan tekanan pada
jaringan vena episklera yang
merupakan saluran aliran aquos
humor dari kanal schlemn

Patofi
siologi
Glaukoma sekunder sudut
Kekakuan membrane
tertutup

fibromuskular pada
BMD
Blok pupil yang
berhubungan dengan
aliran aquos humor
dari BMB ke BMD
Penutupan sudut BMD
akibat dorongan dari
bagian balakang iris

Penyakit pada G laukom a sekunder


Glaukoma sekunder sudut
terbuka

Glaukoma sekunder sudut


tertutup

Glaukoma pigmentasi
Glaukoma steroid
Iridosiklitis
Dislokasi lensa
Glaukoma akibat

peningkatan tekanan
vena episklera

Glaukoma maligna
Uveitis

G laukom a sekunder sudut terbuka

Glaukoma neovaskular
Akibat dari perkembangan membran

fibrvaskular pada permukaan jaringan


trabekular pada BMD
Penyebab tersering : oklusi vena sentralis dan
retinopati diabetik

G laukom a sekunder sudut terbuka

Glaukoma pigmentasi
Kehilangan pigmen pada jaringan epitel iris dan

deposisi pimen pada ekuator lensa posterior,


endotel kornea pada garis vertikal (spindel
krukenberg), dan jaringan trabekular terdapat
kelainan transiluminasi iris
Penyebab : latihan yang berat dan dilatasi pupil
dengan obat-obatan tertentu

G laukom a sekunder sudut terbuka

Glaukoma steroid
Disebabkan oleh penggunaan topikal steroid dan

steroid sistemik
Menyebabkan atrofi serat syaraf optik dan
terjadinya cupping dengan peningkatan TIO
Penumpukan glikosaminoglikan pada jaringan
trabekular, penurunan aktifitas fagosit pada
jaringan dan perubahan siklik adenosin mono
phosphat (cAMP) pada BMD

G laukom a sekunder sudut terbuka


Iridosiklitis
Menutup jaringan trabekular dengan sel-sel

inflamasi, protein dan fibrin


Peradangan pada jaringan trabekular
(trabekulitis)

G laukom a sekunder sudut terbuka

Dislokasi lensa
Hipermaturitas lensa dan rupturnya kapsula

lensa dapat menyebabkan glaukoma akibat


pelepasan polipeptida maupun protein yang
kemudian dapat menyebabkan uvitis dengan
glaukoma sekunder

G laukom a sekunder sudut terbuka


Glaukoma akibat peningkatan tekanan
vena episklera
Fistula sinus carotid-cavernosa dapat

meningkatkan tekanan vena episklera dan


megganggu aliran aquos humor yang
mengakibatkan peningkatan TIO

G laukom a sekunder sudut tertutup


Glaukoma maligna
Terjadi pasca ekstraksi katarak pada penderita

dengan bilik mata anterior yang dangkal


Biasanya terjadi dalam kurun waktu satu tahun
pasca operasi
Terapi utama : dilatasi pupil dengan fenilefrin,
atropin yang dikombinasi asetazolamid dan
pemberian manitol intravena

G laukom a sekunder sudut tertutup


Uveitis
Terbentukya perlekatan iris bagian perifer

(sinekia) sehingga aliran aquos terhambat


Akibat meradangnya uvea anterior, timbul
hiperemi yang menimbulkan bertambahnya
produksi humor aquos
Sel radang dan fibrin menutupi trabekula

Pem eriksaan khusus untuk G laukom a

1. Pemeriksaan ketajaman penglihatan


Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan
saraf mata dimulai dari tepi lapang
pandangan dan lambat laun meluas ke
tengah

Penderita seolah olah melihat


melalui suatu teropong (tunnel vision)

2. Tonometri
a. Palpasi digital atau telunjuk
b. Cara mekanis/tonometer Schiotz
c. Tonometer aplanasi dari Goldman

3. Gonioskopi
Menilai lebar

sempitnya sudut BMD


Membedakan
glaukoma sudut
tertutup atau sudut
terbuka, perlekatan iris
bagian perifer ke
depan

4. Oftalmoskopi
Tanda penggaungan :
Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan
mendalam tergaung, diameter vertikal lebih besar dari diameter
horizontal.
Tanda atrofi papil :
Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas, lamina
kribrosa tampak jelas.
Pada pembuluh darah dapat ditemukan :
Pulsasi arteri, pembuluh darah diskus optikus yang terekspos,
pergeseran kearah nasal, dilatasi vena.

5. Pemeriksaan lapang pandang


Lapang
pandangan
sentral

Lapang
pandangan
perifer

Seluas 30 derajat,
diperiksa dengan layar
hitam Byerrum pada
jarak 1 m dengan
menggunakan objek 1
mm putih (isopter
1/1000)

Dapat diukur dengan


perimeter atau
kampimeter

Titik buta (blindspot = papil

N.II) terletak 15 20 derajat


temporal dari titik fiksasi,
dapat dicari dengan layar
Byerrum
Kelainan lapang pandangan

pada glaukoma disebabkan


adanya kerusakan serabut
saraf. Yang paling dini
berupa skotoma relatif atau
absolut yang terletak pada
daerah 30 derajat sentral
Kerusakan serabut 1
seidel sign
Kerusakan serabut 2
skotoma Byerrum
Kerusakan serabut 3
skotoma arkuata
Kerusakan pada serabut 3 + 4
ring
skotoma dengan Rhone nasal step (5)

6. Tonografi
Untuk mengukur cairan bilik mata yang

dikeluarkan mata melalui trabekula dalam satu


satuan waktu
Caranya : Tonometer diletakkan di kornea selama
4 menit dan TIO dicatat dengan suatu grafik

7. Pachymetry
Menentukan ketebalan dari kornea
Mata diteteskan obat bius, ujung dari

pachymeter disentuhkan dengan ringan pada


permukaan depan mata (kornea)
Kornea yang tipis adalah suatu faktor risiko
tambahan glaukoma

8. Tes provokasi
Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka
Tes minum air
Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan, TIO
diukur
Penderita meminum air sebanyak 1 liter dalam 5-10
menit
TIO diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam
Bila kenaikan TIO 8 mmHg tes positif

Tes provokasi untuk glaukoma sudut tertutup


Tes midriasis
Di dalam kamar gelap, kenaikan TIO 8 mmHg positif.
Tonografi setelah midriasis
Tes posisi Prone
Penderita dalam posisi Prone selama 30-40 menit.
Positif bila kenaikan TIO 8 mmHg

TerapiM edikam entosa


Glaukoma sekunder sudut terbuka

Obat tetes mata : Beta-blocker


(Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2
tetes/hari)

Epinefrin 0,5-2% 1-2 kali 1


tetes/hari

Supresi
pembentuk
an humor
aquous
Fasilitasi
aliran
keluar
humor
aquous

Laser

Minum larutan gliserin 50% dan air (dosis


1-1,5 gr/kgBB)
Asetazolamid (penghambat anhidrase
karbonat sistemik) dosis 2 x250 mg tab,
kemudian 1 tab tiap 4 jam sampai 24 jam
Tetes mata pilokarpin

Mencegah
serangan
berikutnya
Supresi
pembentukan
humor aquous

Glaukoma sekunder sudut tertutup

TerapiM edikam entosa

TERIMA KASIH