ASAL

YUNANI
ONKOS
=
NEOPLASMA /
TUMOR
ONKOLOGI :
ILMU TENTANG NEOPLASMA

KANKER

DEFINISI
PERUBAHAN SEL YANG DITANDAI
PROLIFERASI YANG BERLEBIHAN
TUMBUH TAK TERATUR,
TAK MENGIKUTI MEKANISME
PERTUMBUHAN SEL NORMAL,
TIDAK BERTUJUAN, DAN
TIDAK BERFUNGSI

NEOPLASMA

JINAK

GANAS

DIKENAL PADA 460 375 SM

(HIPOCRATES)
KANKER
PENYEBAB
KEMATIAN TERBESAR KE-2 DI USA

PERKEMBANGAN

TUMOR IMUNOLOGI
MOLEKULER BIOLOGI
KEMAJUAN TERAPI
MEDICAL ONCOLOGY
SURGICAL ONCOLOGY
RADIOLOGI ONCOLOGY
PATOLOGI ONCOLOGY

MULTIDISIPLIN

ETIOLOGI
KARSINOGEN KIMIAWI
AMINE
BULI
BENZENE
AFLATOKSIN
TER

KANKER BULILEUKEMIA AKUT

KANKER HEPAR
KANKER PARU,
KANKER KULIT

 KARSINOGEN FISIK
RADIASI, SINAR X, GAMMA
ULTRA VIOLET LIGHT
IRITASI KRONIS MEKANIK, LUKA BAKAR
LAMA, ULKUS KRONIS MARJOLIN
SCHISTOSOMIASIS
KANKER BULIBULI

KARSINOGEN VIRUS
HERPES SIMPLEX
TYPE 2
VIRUS HEPATITIS B
EBSTEIN BAR VIRUS
NASOFARING

CA CERVIX
KANKER HEPAR
KANKER

 HEREDITER / INTRINSIK
GENETIK
KOLON
HORMONAL

POLIP MULTIPLE
CA MAMMAE
CA PROSTAT
CA MAMMAE

IMMUNOLOGI
RAS / TURUNAN, KELAMIN, UMUR

 GEOGRAFI / LINGKUNGAN
CA LAMBUNG
CA HEPAR
CA
CA
CA
CA
CA
CA

NASOFARING
V.URINARIA
MAMMAE
PROSTAT
CERVIX
KULIT

TINGGI DI JEPANG,
SKANDINAVIA
AFRIKA SELATAN
DAN BARAT
CINA
MESIR
RENDAH DI
JEPANG
RENDAH DI ISRAEL
RENDAH PD KULIT
HITAM

 FAKTOR ONKOGEN DAN

PERTUMBUHAN SEL
PERUBAHAN GENETIK SEL DAN
PERUBAHAN SIFAT SEL
MENIMBULKAN KANKER

FAKTOR BERGANDA
(MULTI FAKTOR)
SINERGIK BBRP FAKTOR
PENYEBAB KANKER

TEORI TERJADINYA
KANKER

TIDAK DIKETAHUI
BINATANG PERCOBAAN
5 TEORI :
1. PERUBAHAN GENETIK
IRREVERSIBEL
SINTESIS PROTEIN MENINGKAT
REPRODUKSI MENINGKAT
KERJA SEL MENURUN
MUTASI GENETIK
GANAS

2. FEED BACK DELETION

SEMUA SEL NORMAL, BERPOTENSI
MENJADI GANAS, BILA PENGATUR
ATAU KONTROL SEL HILANG

3. MULTI FAKTOR
KOMBINASI BBRP FAKTOR, MIS :
CA MAMMAE
KOMBINASI
HORMON
DAN GENETIK

4. TEORI BERGANDA
NEOPLASMA INSIPIEN (DINI)
PRE CANCER
FAKTOR-FAKTOR LAIN
MIS : SERODERMA PIGMENTOSUM
ULTRA VIOLET LIGHT
BERUBAH JD KARSINOMA
PLANOSELULARE
(TAHAP INISIASI DAN
PROMOSI)

5. MULTI SELULER ORIGIN

NEOPLASMA BERASAL DARI
BEBERAPA SEL YANG BERDEKATAN
SECARA SERENTAK

PRECANCER :
LEUKOPLAKIA
POLIP KOLON
NEUROFIBROMATOSIS
ULCERATIF COLITIS
AKTINIK KERATOSIS

PATOLOGI KANKER
SEL

INTI SEL

PRODUKSI
SEL

SITOPLASMA

KERJA

HILANGNYA MEKANISME KONTROL

SEL
PROLIFERASI
SEL KANKER
KLONE
MITOSIS CEPAT SEKALI
SAMPAI UKURAN TUMOR 1 CM
BENJOLAN
HISTOPATOLOGI
RADANG ATAU NEOPLASMA

HISTOPATOLOGI

MORFOLOGI
INDEKS PROLIFERASI
HISTOKIMIA
INVASI KE JARINGAN SEKITAR
DERAJAT KEGANASAN
DIFFERENSIASI
ANAPLASTIK

DERAJAT KEGANASAN
MAKROSKOPIK
TUMOR FUNGATING / EKSOFITIK
KURANG GANAS
INFILTRATIF, ENDOFITIK
LEBIH GANAS
KARSINOMA IN SITU
TERPENUHI SYARAT KANKER
BELUM ADA INFILTRASI KE
MEMBRANA BASALIS DAN
JARINGAN SEKITAR

 MIKROSKOPIK (BRODER)
DERAJAT I
75 % SEL BERDIFERENSIASI BAIK
DERAJAT II
50 75 % SEL BERDIFERENSIASI BAIK
DERAJAT III
25 50 % SEL BERDIFERENSIASI BAIK
DERAJAT IV
0 25 % SEL BERDIFERENSIASI BAIK

PERTUMBUHAN
NEOPLASMA
KANKER
1 SEL
PEMBELAHAN
30
EKSPONENSIAL
1
CM (1 BILLION SEL)
KECEPATAN PERTUMBUHAN TUMOR
TUMOUR DOUBLING TIME (TDT)
WAKTU YANG DIBUTUHKAN
TUMOR UNTUK TUMBUH MENJADI
2 KALI LIPAT DARI
SEMULA

GUNA TDT
MENENTUKAN KECEPATAN
PROLIFERASI TUMOR
TDT BERVARIASI 8 600 HARI
>> TDT , BERKISAR 20 100 HARI
TDT ERAT KAITANNYA DGN
SURVIVAL RATE
JK DIKET : TUMOR DGN UKURAN 1
CM
TUMOR TELAH DI TUBUH
6 10 TAHUN
WAKTU PREKLINIK TUMOR

KLASIFIKASI
ASAL :
EPITEL & ENDOTEL
CARCINOMA
KELENJAR
ADENOMA/ADENO
CA
MESENKIM
SARCOMA
3 LAPISAN EMBRIOLOGI
TERATOMA
OVARIUM, SACRO COCCYGEUS, DLL

NAMA :
JINAK
ASAL + OMA
GANAS
SARCOMA
CARCINOMA

FIBROMA

CONTOH :
EPITEL
PAPILLOMA
KELENJAR
ADENOMA
JARINGAN IKAT
FIBROMA
FIBROSARCOMA

CA SQUAMOUS
ADENO CA

PENYEBARAN

INFILTRASI
PEMBULUH DARAH
PEMBULUH LYMPH
IMPLANTASI
KONTAK LANGSUNG

SIFAT TUMOR GANAS

INVASIF, INFILTRATIF
BERMETASTASE
RESIDIF
TIDAK BERKAPSUL
BERFUNGSI ABNORMAL
CA BRONCHUS
HIPERPARATIROID
PENINGKATAN ACTH, ADH

GEJALA KLINIS
YANG SPESIFIK
ADA

TIDAK

KELUHAN BENJOLAN
KELUHAN AKIBAT TUMOR, BAIK
FUNGSI ATAUPUN ANATOMI
KELUHAN NEKROSIS DARI TUMOR
KELAINAN PADA REGIONAL
KELUHAN METASTASE
KELUHAN DENGAN KEADAAN UMUM

DETEKSI DINI
CAUTION
C = Change of bowel or bladder habits
A= A sore doesnt heal
U= Unusual bleeding or discharge
T = Thickening or Lump in breast or
elsewhere
I = Indigestion or difficulty in
swallowing
O = Obviously changes in wart or mole
N= Nagging cough or hoarseness

DIAGNOSA

ANAMNESA
PEM. FISIK
PEM. LABORATORIUM
PEM. PENUNJANG : THORAX
FOTO, BONE SURVEY, FOTO DGN
ZAT KONTRAS, USG, CT
SCANNING, ENDOSKOPI,
ARTERIOGRAFI

 BIOPSI : ASPIRASI JARUM

HALUS, BIOPSI INSISI, BIOPSI
EKSISI (FROZEN SECTION, BLOK
PARAFIN).
KADANG-KADANG MEMERLUKAN
LAPAROTOMI ATAU TORAKOTOMI

STADIUM
BANYAK JENIS STADIUM YANG
DIGUNAKAN, al : DUKE,
MANCHESTER, CLARKS, T.N.M.
STADIUM I
TUMOR
TERLOKALISIR
STADIUM II
TUMOR MENCAPAI
KELENJAR REGIONAL
STADIUM III
LOKAL ADVANCED
STADIUM IV
LANJUT, METASTASE

BANYAK DIPAKAI
UICC
(UNION INTERNATIONAL CANCER
CONTROLE)
T = TUMOR
TNM N = NODUL
REGIONAL
M = METASTASE
T
N
M

T0, Tx, T1, T2, T3, T4

N0, Nx, N1, N2, N3
M0, Mx, M1

STADIUM YANG DIPAKAI

KOMBINASI ANTARA T, N, DAN
M.
CONTOH :
CA. MAMMAE T3, N1, M1
STADIUM IV

PENATALAKSANAAN
SETELAH DIAGNOSA DAN STADIUM
DITEGAKKAN DAN JENIS
HISTOPATOLOGI
DITENTUKAN
PENGOBATAN
YANG AKAN
DIPAKAI

JENIS PENGOBATAN
1. OPERASI, KURATIF DAN PALIATIF
2. RADIASI, KURATIF, PALIATIF DAN
ADJUVAN
3. KEMOTERAPI PALIATIF DAN
ADJUVAN
4. HORMONAL DAN IMMUNOTERAPI
(SEDANG BERKEMBANG)

MACAM-MACAM OPERASI
1. RESEKSI LOKAL :
1. TUMOR DERAJAT RENDAH
2. METASTASE TIDAK ADA
CONTOH : BASALIOMA, PAROTIS

2. RESEKSI LOKAL RADIKAL

3. RESEKSI EN BLOCK
CA MAMMAE
4. PEMBEDAHAN EKSTENSIF
EKSENTERASI PELVIK,
HEMIPELVEKTOMI

5. PEMBEDAHAN REKUREN
1. REKUREN LOKAL DGN KEGANASAN

RENDAH
2. SECOND LOOK OPERATION, KOLON
DAN OVARIUM

6. RESEKSI METASTASE
NODUL
SOLITER DI PARU ATAU HEPAR
7. PEMBEDAHAN PALIATIF
KOLOSTOMI, AMPUTASI, SIMPEL
MASTEKTOMI, DAN CHORDETOMI,
RESEKSI KOLON PADA CA KOLON
METASTASE KE HEPAR.

RADIASI
PRINSIP
MEMBUNUH SEL-SEL
YANG PATOLOGIS
MENGURANGI KERUSAKAN SEL
NORMAL
KANKER YANG RESPON TERHADAP
RADIASI :
BASALIOMA
KANKER NASOFARING
KANKER SERVIKS
LIMFOMA MALIGNUM

MACAM-MACAM RADIASI

RADIASI EKSTERNA..COBALT 60
RADIASI INTERNA.I 131
SUPERFISIAL RADIUM
INTERSTITIAL RADIUM

KEMOTERAPI
PRINSIP
ELIMINASI SEL
KANKER YANG SEDANG DALAM
SIKLUS PEMBELAHAN
MERUSAK ENZIM ATAU SUBSTRAT
YANG DIPENGARUHI ENZIM
EFEK PADA ENZIM / SUBSTRAT DNA
CONTOH : LIMFOMA MALIGNUM
DAPAT SEMBUH DGN KEMOTERAPI