Anda di halaman 1dari 29

SYOK SEPTIK

PENDAHULUAN
Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik
merupakan salah satu penyebab kematian yang
mencolok di rumah-rumah sakit
Istilah-istilah
yang sering digunakan dari sepsis
adalahbacteremia,septicemia,
dan
keracunan
darah

DEFINISI....
SEPSIS kondisi dimana terjadi sindrom respon
peradangan sistemik (systemic inflammatory response
syndrome) yang dapat disebabkan oleh invansi
bakteri, virus, jamur atau parasit

Efek yang sangat berbahaya dari sepsis adalah


terjadinya kerusakan organ dan dalam fase lanjut
kerusakannya akan melibatkan lebih dari satu organ.
Komplikasi-komplikasi yang terjadi berhubungan
dengan tipe dari infeksi awal dan keparahan dari
sepsis

CIRI-CIRI SEPSIS :
Sepsis komplit
Patologi anatominya meliputi : splenitis, limfadenitis,
degenerasi organ parenkim (hati, ginjal, jantung dan
limpa), diare provus, perdarahan semua organ
Sepsis non-komplit
Apabila tanda sepsis yang ditemukan tidak
menunjukan semua tanda sepsis complet, maka
kejadian sepsis yang terjadi merupakan sepsis
incomplete

TINGKATAN SEPSIS

KLASIFIKASI BERDASARKAN SUMBER INFEKSI

Jenis Sepsis

Sumber Infeksi

MRSA Sepsis

Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus


aureus yang resisten terhadap methicillin

VRE Sepsis

Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri


Enterococcus yang resisten terhadap vancomycin

Urosepsis

Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing

Wound Sepsis

Sepsis yang berasal dari infeksi luka

Neonatal Sepsis

Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya 4


minggu setelah kelahiran)

Sepsis Abortion

Aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis


pada ibu

EPIDEMIOLOGI

Di USA, sepsis adalah penyakit penyebab kematian kedua dalam pasien


serangan jantung di ICU, dan masuk dalam 10 besar yang menyebabkan
kematian
dari
keseluruhan
penyakit
berdasarkan
data
dari
Centers for Disease Control and Prevention
penyebab kematian utama pasien ICU secara umum, dengan rata-rata
kematian 20% untuk sepsis, 40% untuk sepsis berat, dan >60% untuk syok
sepsis.
Angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi yang berat
badan lahir rendah dan bila ada faktor resiko ibu (obstetrik) atau tandatanda korioamnionitis, seperti ketuban pecah lama (> 18 jam), demam
intrapartum ibu (> 37,5ooC), leukositosis ibu (>18.000), pelunakan uterus dan
takikardia janin (>180 kali/menit).

ETIOLOGI

Mayoritas kasus sepsis disebabkan oleh infeksi bakteri,


beberapa disebabkan oleh infeksi jamur, dan sangat jarang
disebabkan oleh penyebab lain (virus dan protozoa)

Penyebab paling umum :


G - : E. Coli, klebsiella spp, seratia spp,
enterobacter spp, proteus spp.
P. Aeroginosa tersering fatal
G + : Staphylococcus aureus, S epidermidis, S
pneumoniae, Coagulase negative staphylococci,
enterococci. Candida albicans penyebab utama
sepsis di rumah sakit.

FAKTOR RESIKO
jenis kelamin laki-laki,
cacat imun didapat atau kongenital galaktosemia
(Escherichia coli),
pemberian besi intramuskular (Escherichia coli),
anomali kongenital (saluran kencing asplenia,
myelomeningokel, saluran sinus),
amfalitis dan kembar (terutama kembar dua dari
janin yang terinfeksi)
prematuritas

PATOGENESIS
Infeksi oleh agen infeksius
Respon eliminasi agen infeksius oleh limpa dan hati
Aktivasi sel mononuklear fagosit
Menarik sitokin
Aktivasi sel terus-menerus
Kerja limpa dan hati melebihi kapasitas
Timbul splenitis dan hepatitis (ditandai dengan terbentuknya
multifokal nekrosa milier)

PROSES AKTIVASI MEDIATOR-MEDIATOR


INFLAMASI OLEH AGEN INFEKSI SEPSIS

GEJALA DAN TANDA KLINIS


Dikatakan atau dicurigai menderita sepsis bila
terdapat gejala dan tanda minimal dua dari
kriteria berikut ini :
denyut jantung meningkat (tachycardia) saat
istirahat
demam atau hipotermia
RR meningkat
WBC abnormal
Kadang mual dan muntah
Garis-garis merah atau alur-alur merah pada
kulit (tidak seluruhnya terjadi)

DIAGNOSIS
SIRS
denyut jantung
>90 detak per
menit
waktu
istirahat
temperatur tubuh
tinggi (>100.4F
atau 38o C) atau
hipotermia
(<96.8F atau 36o
C)
RR >20 napas
per menit atau
PaCO2 <32 mm
Hg (4,3 kPa)
WBC (>12000
sel/L atau <4000
sel/L atau >10%
bands

SEPSIS

SEVERE

SEPTIC

SEPSIS

SHOCK

kultur,
adanya disfungsi
pemeriksaan
organ,
warna, atau PCR Adanya
(Polymerase
hipoperfusi dan
Chain Reaction),
hipotensi

pemeriksaan
WBCs di dalam
cairan
normal
tubuh,

rontgen
abdominal yang
abnormal atau
CT scan,
rontgen dada
abnormal (CXR)

refraktori
pada
arteri
menyebabkan
hipotensi atau
hipoperfusi
kadar laktat
serum > 4
mmol/dL
Oliguria
Adanya
gangguan
mental

TATA LAKSANA TERAPI


SEPSIS
Eliminasi Sumber Infeksi
Dukungan Hemodinamik
Resusistasi

Antibiotika

Terapi Suportif

Terapi Adjuvan

TUJUAN TERAPI SEPSIS :


Menetapkan pathogen
Eliminasi sumber infeksi
Inisiasi awal dari terapi antimikrobial yang
agresif
Menghentikan kemungkinan terjadinya shok
sepsis
Menghindari kegagalan organ

1. ELIMINASI SUMBER INFEKSI

- TUJUAN : MENGHILANGKAN PATOGEN PENYEBAB

- SUMBER INFEKSI HARUS DICARI DENGAN TELITI


- BILA SUMBER TERIDENTIFIKASI, DILAKUKAN :
A. DRAINASE SUMBER INFEKSI
B. MELEPASKAN OBSTRUKSI
C. REAKSI ORGAN

2. Dukungan Hemodinamik
- Tujuan : memberikan oksigenasi dan substrat yang

adekuat ke dalam jaringan terutama pada keadaan syok


- Vasopressor/ inotropik dan Transfusi bila diperlukan
- Target : CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, urine
output > 0,5 ml/KgBB/jam atau >30 ml/jam

RESUSITASI

Terutama pada pasien sepsis berat dengan


hipertensi atau syok
Dilakukan secepat mungkin, secara intensif :
1. Airway, breathing circulation
2. Oksigenasi
3. Terapi cairan

4. Transfusi darah bila diperlukan Anemia

sering terjadi pada pasien sepsis

ANTIBIOTIKA

First line agen terapi sepsis antibiotik spektrum luas lactam


karena tempat infeksi dan mikroorganisme biasanya belum
diketahui awalnya.
Pemilihan antibiotika berdasarkan :

sumber infeksi.

infeksi didapat di luar rumah sakit atau di rumah sakit.

pengalaman tentang jenis organisme penyebab dengan


sensitivitasnya di rumah sakit .

Antibiotika yang diberikan harus dapat mencapai sumber


infeksi dan diberikan dosis optimal.

Untuk gram positif sering dipakai vancomycin . Selain itu


digunakan juga apabila pasien resistan terhadap methicillin untuk
melawan Staphylococcus aureus .
Pada gram negatif digunakan antibiotik yang mencegah pelepasan
endotoksin

Continue....
Terapi Empiris

Terapi Kombinasi

untuk sumber infeksi tak 1. Memperluas spektrum


jelas : cefotaxim 3 g iv/6jam 2. Mengatasi jenis bakteri
atau ceftazidime 2 g/ 8 jam
resisten yang muncul setelah
+ Gentamycin/ Tobramycin
bakteri sensitif mati selama
1,5 mg/Kg/BB/8 jam
pengobatan
Urosepsis : ampicilin3. Mendapatkan efek aditif dan
sulbaktam, karbapenem,
sinergis
.Mis : Sefalosporin generasi
fluorokuinolon
Sistem epidermidis :
III dengan aminoglikosida
Klindamisin, sefalosporin
(seftriakson, seftazidim,
generasi III
sefotaxim
Infeksi intra abdomen:
+gentamisin/amikasin).
karbapenem, fluorokuinolon
Semua obat ini baik untuk
dengan kombinasi
penderita nonmetronidazole untuk
neutropenia.
.Pada penderita
anaerob
neutropenia, untuk P.
Aeruginosa dipakai

TERAPI SUPORTIF
MENCEGAH DAN MENGATASI KOMPLIKASI AKIBAT SEPSIS
SEHINGGA KONDISI PASIEN DAPAT DIPERTAHANKAN ATAU
DIPERBAIKI SEBELUM ANTIMIKROBA BEKERJA.

Macam-macamnya :

a.Oksigenasi untuk mengatasi hipoksia


dengan upaya meningkatkan saturasi
oksigen darah, meningkatkan transpor
oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di
jaringan.

b. Terapi cairan

Hipovolemia dapat terjadi karena penurunan


venous return, dehidrasi, pendarahan dan
kebocoran plasma mengganggu transpor oksigen
dan nutrisi dan dapat mengakibatkan syok.
Hipovolemia diatasi dengan pemberian cairan baik
kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) maupun koloid.
Albumin merupakan protein plasma yang
berfungsi sebagai koloid.
Transfusi PRC diperlukan pada pendarahan aktif
hingga Hb 10 g/dl dengan mempertimbangkan
kondisi klinis pasien.

c. Vasopressor /inotropik

Diberikan setelah hipovolemik teratasi namun


masih terjadi hipotensi.
Hipotensi tersebut timbul karena vasodilatasi atau
disfungsi miokard.
Pilihan vasopresor: dopamin mulai 8 mcg/kg/
menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/ menit.
Pilihan inotropik : dobutamin 2-28 mcg/kg/ menit,
dopamin 3-8 mcg/kg/ menit, epinefrin 0,1-0,5
mcg/kg/ menit atau fosfodiesterase inhibitor
(amrinon & milrinon).

d. Bikarbonat

Mengoreksi asidemia pada sepsis.


Dapat diberikan PH < 7,2 atau serum bikarbonat <
9 meq/L.
Disertai upaya memperbaiki hemodinamik

e. Nutrisi

Kebutuhan kecukupan nutrisi berupa kalori, protein


(asam amino ), asam lemak, cairan vitamin dan
mineral perlu diberikan sedini mungkin.
Diutamakan
pemberian
enteral,
bila
perlu
parenteral.
Perlu pengendalian kadar gula darah.

f. Hyperglycemia dan Terapi Insulin


Intensif
Insulin berfungsi sebagi anti inflammatory, anti
koagulan, dan antiapoptotik.

g. Disfungsi ginjal

Terjadi secara akut pada pasien sepsis dan Syok


Septik
Diberikan vasopresor bila diperlukan (Dopamin
dosis renal 1-3 mcg/kg/ menit)
Pada oliguria pemberian cairan dipantau ketat.

TERAPI ADJUVAN

a. Gangguan koagulasi
Proses inflamasi menyebabkan gangguan koagulasi dan DIC
berupa konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan
mikrotrombus di sirkulasi. Pada sepsis berat atau syok septik
terjadi penurunan aktivitas anti koagulan dan supresi
fibrinolisis kegagalan organ.
Terapi anti koagulan : heparinisasi, antitrombin, dan subtitusi
faktor pembekuan.
ACTIVATED PROTEIN C
Setelah pemberian ventilasi mekanik pelindung paru-paru,
dan terapi antibiotik
Meningkatkan protein C dan menurunkan nilai trombin
generat ion (misalnya,d-Dimer, pada koagulasi intravascular.
Disetujui untuk kondisi sepsis berat dan peningkatan risiko
kematian

b. Kortikosteroid
Hanya
diberikan dengan indikasi insufisiensi
adrenal.
Hidrokortison 50 mg bolus IV 4x sehari selama 7
hari pada pasien syok septik terbukti menurunkan
mortalitas dibanding kontrol.
c. Pengobatan Pada Sepsis Anemia
Erythropoietin diperlukan waktu berhari-hari dan
bermingu-minggu
untuk
mendorong
kembali
produksi sel darah merah dengan demikian tidak
mungkin efektif untuk terapi akut.
Transfusi
bermanfaat jika diperlukan selama
kondisi darurat.

MODIFIKASI RESPON INFLAMASI

Sebagian masih dalam penelitian meliputi:


Antiendotoksin ( imunoglobulin ploiklonal dan monoklonal,
analog lipopolisakarida)
Antimediator spesifik
Anti TNF
Anti koagulan
Antagonis PAF
Metabolit asam arakidonat
Antagonis bradikinin
Antioksidan
Inhibitor sintesis NO
Imunostimulator (Imunogloobulin, IFN-, G-SCF)
Non spesifik (kortikosteroid=d, pentoksifilin, hemofiltrasi)

TERAPI TIDAK EFEKTIF


Terapi Antilipopolysaccharide tidak efektif,
mungkin karena diterapkan terlambat atau
karena antibodi yang digunakan tidak memiliki
kemampuan untuk menetralisir
lipopolysaccharide.
Banyak terapi inhibitor sitokin pro inflamasi
telah gagal.
Ibuprofen, platelet-activat-acetylhydrolase ,
antagonis bradikinin lain tidak merperbaiki
kualitas hidup pasien dengan sepsis.