DAO Y MUERTE

CELULAR
-Alondra

Yareli Flores Daz

-Jocelyne Lucia Rosales Ferrel
-Manuel Rodrguez Saucedo

Catedrtico: DR. Ramon Gil Carren Burciaga

Alteraciones del crecimiento y la diferenciacin celular.

Agenesia
Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia

Agenesia
Falta de desarrollo de un rgano o parte de l
durante

la

embriognesis.

rganos pares

Es

frecuente

en

Atrofia
Es una reduccin del tamao de un rgano o tejido
secundario a una reduccin del tamao y el numero
de clulas
TIPOS DE ATROFIA
Fisiolgica: es frecuente en el desarrollo normal
Patolgica: depende de la causa de base y puede
ser local o generalizada.

Causas de la atrofia
Reduccin de la carga del trabajo (atrofia por
desuso)
Perdida de la inervacin (atrofia por
denervacin)
Reduccin de la irrigacin
Nutricin inadecuada
Perdida de la estimulacin endocrina
Presin

Hipertrofia
Es el aumento del tamao de las clulas, que
determina un a aumento del tamao del rgano

Es consecuencia de un aumento de la produccin

de protenas celulares

Hiperplasia
Es un aumento en el numero de celulas de un organo o
tejido, que determina un aumento de la masa de los
mismos.
Hiperplasia fisiolgica
1) Hormonal: aumenta la capacidad funcional de los
tejidos
2) Compensadora: aumenta la masa
tisular tras una lesin o recesin parcial.

Hiperplasia patolgica: se debe a la actividad

de un exceso de hormonas o factores de
crecimiento sobre las clulas diana.

Hiperplasia
endometrial

Hiperplasia prostatica benigna

Metaplasia
Es una cambio reversible en el que una clula
diferenciada (epitelial o mesnquimal) se sustituye
por otro tipo celular.
Mecanismo
La metaplasia es resultado de una reprogramacin
de las clulas madre que existen en los tejidos
normales o de clulas mesnquimales
indiferencias presentes en el tejido conjuntivo

ACUMULACION CELULAR
Acumulacin de sustancias (protenas,
carbohidratos o lpidos) en el interior celular,
dando lugar, a veces, a lesin celular

Lpidos

ESTEATOSIS (cambio graso)

Acumulacin anmala de triglicridos dentro de las

clulas parenquimatosas.
Se observa con mayor frecuencia en el hgado
(principal rgano implicado en el metabolismo graso)
pero puede verse tambin en corazn, msculo y
rin

Causa:
Toxinas
Malnutricin proteica
Diabetes mellitus
Obesidad
Anorexia

La acumulacin excesiva de triglicridos a nivel

heptico se puede deber a la entrada excesiva o
un metabolismo y exportacin defectuosa de
lpidos

COLESTEROL

1.

Aterosclerosis: presencia de vacuolas lipdicas

en las clulas musculares lisas y los macrfagos
de la capa ntima de los vasos arteriales.

2.

Xantomas: acumulacin de colesterol dentro de

los macrfagos del tejido conectivo subepitelial y
de los tendones; aparece en estados
hiperlipidmicos adquiridos y hereditarios.

3. Colesterolosis: acumulaciones focales de

histiocitos cargados de colesterol en la lmina
propia de la vescula biliar.

Protenas
La acumulacin intracelular de protenas
suele determinar goticulas eosinofilas
redondeadas vacuolas o agregados
citoplasmticos
Proteinuria: reabsorcin de protenas en las
nefropatas perdedoras de protenas en los
tbulos contorneados proximales

Inmunoglobulinas: acumulacin de
inmunoglobulinas en el retculo endoplsmico
de las clulas plasmticas (cuerpos de Russell),
probablemente por sntesis defectuosa o
transporte inadecuado de las mismas.

Glucgeno
Es una fuente de energa de acceso rpido que se
almacena en el citoplasma de las clulas sanas. El
deposito intracelular excesivo de glucgeno se
observa en pacientes con una alteracin del
metabolismo de la glucosa o del glucgeno.
Diabetes mellitus
Glucogenosis

Pigmentos

Es un trmino con origen en la lengua latina

(pigmentum). Acumulacin de pigmentos,
que son sustancias no digeribles, de
diferentes colores, orgenes y de
significacin patolgica variable.

Podemos diferenciar entre la acumulacin

de pigmentos endgenos (producidos por
nuestro propio cuerpo) y pigmentos
exgenos.

Exgenos

Son pigmentos inertes e inorgnicos. Usan

cualquier va de entrada al organismo.
Suelen ser fagocitados por los macrfagos
Una sustancia exgena anormal puede
depositarse y acumularse porque la clula
no dispone de la maquinaria enzimtica
necesaria para degradar la sustancia.
Adems, tampoco tiene la capacidad para
transportarla a otros sitios. La acumulacin
de partculas sustancias qumicas no
susceptibles de ser metabolizadas.

Exgenos
Los exgenos pueden ser:
Carbn
Slice
Tatuajes
Otros

Carbn
Su depsito en el pulmn se llama antracosis.
Entra en las vas areas a travs del aire que
respiramos.
En el pulmn es fagocitado por macrfagos que lo
transportan hasta los ganglios linfticos hasta que
agoten su capacidad de almacenamiento,
entonces pasara a acumularse en los intersticios
del pulmn, dejando a este de color negro.

Slice
El xido de silicio o dixido de silicio es un compuesto de
silicio y oxgeno, llamado comnmente slice.
La silicosis es la neumoconiosis producida por inhalacin
de partculas de slice, entendiendo por neumoconiosis la
enfermedad ocasionada por depsito de polvo en los
pulmones con una reaccin patolgica frente al mismo,
especialmente de tipo fibroso.
Encabeza las listas de enfermedades respiratorias de
origen laboral en pases en desarrollo, donde se siguen
observando formas graves.

Tatuajes

Son la introduccin de un pigmento

en la piel por medio de
micropunciones.
Al igual que otros materiales inertes,
permanecen como pigmentos
inoculados sin una respuesta
inflamatoria evidente a nivel de la
piel.
Sin embargo, parte de ellas son
fagocitadas y por va linftica
alcanzan ganglios regionales.
Sustancias inoculadas: tinta china,
carbn, cinabrio, etc.

otros

Saturnismo:
Es el depsito de plomo,
generalmente en forma de sulfuro,
que es de color verde oscuro.
La intoxicacin puede ser
asintomtica o producir sntomas
agudos o crnicos.
La mayor cantidad de plomo se
acumula en el hueso, y es
caracterstica la aparicin del
llamado ribete de Burton, que es un
depsito de plomo en la encas.

La enfermedad de Wilson:
Es una enfermedad congnita que se
hereda con carcter autosmico recesivo.
Se debe al depsito de cobre,
normalmente en el cuerpo estriado,
corteza cerebral, hgado y crnea: este
depsito se debe a la disminucin de la
sntesis de la protena que transporta el
cobre (Ceruloplasmina), o a una alteracin
del metabolismo del cobre.
Esta acumulacin en el cerebro produce
una encefalopata (rigidez y temblor), en
el hgado produce hepatitis crnica y
cirrosis, y en la crnea aparece el anillo de
Kaiser-Fleischer.

endogenos
Entre los endgenos encontramos:
Los derivados de la hemoglobina
Bilirrubina
Hemosiderina

No derivados de hemoglobina:
Melanina
lipofucsina

Bilirrubina

El vocablo bilis que puede definirse como

hiel, el adjetivo rubrum que puede
traducirse como rojo, y el sufijo ina que
equivale a sustancia.

Se conoce como bilirrubina a un pigmento

de origen biliar y tonalidad amarillenta que
surge como resultado de la descomposicin
de la hemoglobina.

Se trata de una biomolcula nacida tras la

rotura de la membrana celular del eritrocito
y la liberacin de hemoglobina, que es
fagocitada por los macrfagos del
organismo.

Hemosiderina
Pigmento cristalino o granular,
amarillento o pardo, derivado de la Hb,
que sirve como una de las principales
formas de depsito de Fe.
Cuando se produce un exceso de Fe a
nivel local o sistmico, la ferritina forma
grnulos de hemosiderina, los cuales
representan agregados de micelas de
ferritina.
En condiciones normales, se pueden
reconocer pequeas cantidades de
hemosiderina en los fagocitos
mononucleares de la mdula sea, hgado
y bazo.

Hemosiderina
Una sobrecarga sistmica de Fe,
como consecuencia de un
aumento de la absorcin de Fe
en la dieta, anemias hemolticas
en las que los eritrocitos liberan
cantidades anormales de Fe y
transfusiones sanguneas
repetidas, son la causa de un
proceso denominado
hemosiderosis.

Melanina
Se encuentra en la piel, meninges, ojo,
mucosas, sustancia negra del mesencfalo,
mdula suprarrenal y en pequeas cantidades
en el ovario, tracto gastrointestinal y vejiga.
La melanina es determinante en el color de la
piel humana y ayuda a proteger la piel del sol.
A ella se debe tambin la coloracin del pelo o
de la coroides en los ojos.
Morfologa: las acumulaciones de melanina
pueden ocurrir por exceso o por defecto:
Aumento generalizado de melanina:
sucede cuando la piel est expuesta a rayos
ultravioleta o cuando fallan los mecanismos
hormonales que regulan la sntesis de este
pigmento.

 Este aumento puede dar lugar a

patologas como la enfermedad de
Addison, donde el incremento de
melanina es debido a una
insuficiencia de la cpsula
suprarrenal, la cual condiciona el
aumento de la secrecin de ACTH
(hormona adenocorticotropa).
Tambin influyen en un aumento
de la melanina: la intoxicacin
crnica por arsnico, el aumento
de la secrecin de estrgenos, y la
hemocromatosis.

 Disminucin generalizada de
melanina: aparece
bsicamente en enfermedades
como el albinismo y la
fenilcetonuria.
Exceso local de melanina:
ocurre en todas las lesiones
melnicas como lentigos y
eflides. En enfermedades que
producen una destruccin de
los melanocitos y clulas con
melanina, se produce
linfadenitis dermatoptica
(acumulo de macrfagos en la
zona cortical del ganglio).

 Dficit local de melanina: se

produce en el vitligo en el que hay
manchas blancas de bordes
irregulares por el ataque de los
autoanticuerpos sobre la membrana
de los melanocitos.
Tambin son dficit locales de
melanina la aparicin de un mechn
de pelo blanco, en las situaciones
patolgicas en las que hay
destruccin de los melanocitos (que
son clulas incapaces de
regenerarse), en las quemaduras y
cicatrices, y en una enfermedad de
transmisin sexual llamada
frambuesia o pinta en la que hay una
destruccin local exclusiva de los
melanocitos de la piel.

 Mala funcin de la
melanina: en el xeroderma
pigmentoso, la melanina no
ejerce su papel protector
frente a los rayos ultravioleta,
los pacientes que sufren esta
patologa desarrollan tumores
en la piel.

Melanosis coli
Es una patologa que afecta al intestino
grueso, tindolo de un intenso color
negro.
Ocurre por un acumul de macrfagos en
la lmina propia de un pigmento PAS+
morfolgicamente similar a la melanina.
Es una enfermedad benigna, no provoca
sntomas ni desarrolla otras
enfermedades. Probablemente sucede por
una absorcin por parte del intestino
grueso de productos de la degradacin
proteica.
Su causa ms probable es el uso abusivo
de laxantes tipo antraceno.

Lipofucsina
La lipofuscina o pigmento de desgaste, es un
pigmento de color pardo-amarillento con
fluorescencia propia, compuesto por polmero de
lpidos y fosfolpidos, derivados de la peroxidacin
de los lpidos poliinsaturados de las membranas
subcelulares.
Su importancia radica en que es un signo de vejez
celular originado por la accin de los radicales
libres.

Lesin celular

Los dos tipos de lesin celular son:

Lesin reversible
Lesin irreversible

LESION CELULAR
La hipoxia afecta la respiracin oxidativa
aerobia, pero puede continuar la produccin
de energa glucolitica.
La isquemia compromete la disponibilidad
de sustratos metablicos (aportados por el
flujo sanguneo).
La isquemia suele producir la lesin tisular
de manera mas rpida que la hipoxia.

LESIN CELULAR
LESIONES REVERSIBLES.
Implica que la clula ha sufrido modificaciones
patolgicas que pueden revertir cuando se
interrumpe el estimulo patognico, o bien en
aquellas casos en las que la causa de lesin es mas
leve.

LESIN CELULAR

LESIN IRREVERSIBLE.
Supone la presencia de alteraciones patolgicas
que tienen carcter permanente y que dan lugar
a muerte celular.

Muerte celular y
tisular

APOPTOSIS

significa en griegocadade en referencia a los

ptalos de las flores.

En 1972, los doctores John Kerr, Andrew Wyllie y

Sir Alastar Currie propusieron este trmino a la
muerte celular programada genticamente y que
difiere de la necrosis en su morfologa, su
bioqumica, incidencia y origen, siendo un
balance entre la proliferacin y la muerte.

Ocurre tanto en clulas embrionarias como en

clulas adultas, as como en clulas sanas y en
clulas enfermas o neoplsicas.

NECROSIS

Cambios morfolgicos que siguen a

la muerte celular en un organismo o
tejido vivo

se deben a la progresiva accin

degradativa de las enzimas
lisosmicas propias (autolisis) o de
otras clulas como las fagocticas
(heterlisis), sobre las clulas
lesionadas en forma letal. La
necrosis es la principal
manifestacin de la lesin celular
irreversible.

Lamuerte celularse determina

cuando se pierde la integridad de la
membrana interna mitocondrial, ya
que ah es donde se localiza la
ATPasa, y es donde se produce el
ATP.

Necrosis coagulativa

En este tipo de necrosis, se produce una coagulacin de las protenas

estructurales de la clula, hay prdida de agua que condiciona la
momificacin de la clula.
La necrosis por coagulacin aparece en situaciones de isquemia e infarto
de rganos slidos como corazn, rin y bazo, en tumores de crecimiento
rpido y en las necrosis por quemaduras y cidos o bases fuertes.

En el cerebro, debido a la gran cantidad de lpidos de la mielina es

imposible la coagulacin por lo que la necrosis es de tipo colicuativa.

Necrosis licuefactiva

En este tipo de necrosis las protenas no quedan coaguladas sino que sufren un
proceso de reblandecimiento y se transforman en una papilla gelatinosa al tacto.
Predominan los fenmenos de autlisis o heterlisis por activacin de enzimas
proteolticas.
Los rasgos morfolgicos de esta necrosis dependen de la potencia de las enzimas
liberadas y de las caractersticas bioqumicas del tejido como en el caso de los
fosfolpidos del sistema nervioso que ante una agresin mnima como lo es hipoxia
por ms de 5 minutos puede desarrollar ste tipo de necrosis llamada malasia o
reblandecimiento.

Necrosis gaseosa

Es una forma de necrosis (gangrena) potencialmente mortal.

La gangrena gaseosa se presentade manerasbita y por lo regular

ocurre en el mismo sitio de un traumatismo o una herida quirrgica
reciente. En algunos casos, ocurre sin un evento irritante. Las personas
que estn en mayor riesgo de gangrena gaseosa generalmente
tienenuna enfermedad vascular (ateroesclerosiso endurecimiento de
las arterias), diabetes o cncer de colon.

Necrosis grasa
Esta es una forma morfolgica especfica de
muerte celular que se da en el tejido adiposo
principalmente en los depsitos naturales de grasa
(subcutneo, mesenterio, alrededor del rin y en
el surco coronario) y se debe a la accin de las
lipasas.

Necrosis gangrenosa

trmino empleado para denotar una

necrosis isqumica de extremidades, la
cual caractersticamente es atacada por
bacterias saprfitas.

los tejidos experimentan muerte por

isquemia y necrosis coagulativa,
modificada por la accin licuefactiva de
las bacterias y de los leucocitos que
infiltran el tejido.

las bacterias dominarn ms en lugares

hmedos como en vsceras.

Macroscpicamente se observan zonas

de color negro resecas y acartonadas o
hmedas y brillantes respectivamente.

CALCIFICACIN
La calcificacin patolgica es el depsito
anormal de sales de calcio, junto a
cantidades menores de hierro, magnesio y
otras sales minerales, en lugares diferentes
al tejido seo y dentario.