Clostridium

perfringens
Microbiologa
Beatriz Gonzales Cabaas
Mario Ulisses Tellez Juarez

Clostridium Perfringens
Bacilos mesofilos anaerobios facultativo gram positivos
Inmviles, formadores de esporas, encapsulado
T. O: 43C-45C
Distribucin: Suelo, flora intestinal.
Rara vez se encuentra en asociacin, formando diplobacilos o
estreptobacilos
Tamao: 0.8-1.5 micras de ancho por 4-8 micras de largo.
Dosis de infeccin: 108 ufc
pH de crecimiento: 5.8-8
Tiempo de germinacin: 8 minutos
El enfriamiento de 37C a 4C destruye el 96% de las ufc
Velocidad de multiplicacin: Divisin cada 10 minutos
Limite para alimentos de consumo humano: 100 ufc/g
Esporas: sobreviven a 100C por una hora

Clostridium perfringens, agente causal

de:
oIntoxicacin alimentaria
o Enteritis necrtica
o Entero toxemia hemorrgica en ovejas,
cabras, novillos
o Gangrena gaseosa en humanos

Clostridium perfringens Enterotoxina

Vehculo carne insuficientemente cocida
(contaminada en matadero) Intoxicacin
alimentaria
Perodo incubacin: 8-24 horas
Sntomas: dolor abdominal, diarrea acuosa,
nuseas, cuadro autolimitado

Enterotoxina:Es una sustancia daina producida por

ciertas bacterias y que es especficamente peligrosa
para partes del tracto gastrointestinal

Medidas para prevenir una toxiinfeccin:

Los alimentos deben ser cocinados a una temperatura interna

entre 63C a 74C y luego mantenidos en una temperatura mayor
a 60C.

Si el alimento no va a ser consumido inmediatamente, se debe

enfriar rpido, manteniendo el menor tiempo posible en el rango
de temperaturas de 60C a 10C, y luego ser mantenido a
temperaturas inferiores a 5C. El recalentamiento de los alimentos
debe realizarse a una temperatura mayor a 74C.

Velocidad de multiplicacin: Divisin cada 10 minutos

Limite para consumo humano: 100 ufc/g

Clostridium perfringens, factores de virulencia,

exoenzimas causantes de la putrefaccin:
Fosfolipasas
Hemolisinas
Colagenasas
Proteasas

Exoencima:Enzima que acta fuera de la clula en

la que fue sintetizada.

Las cepas deC. perfringenspueden poseer una

cpsula cuya composicin en carbohidratos vara
entre aislamientos; esto permite su serotipificacin
capsular

cinco tipos (A, B, C, D y E) segn la produccin

de las toxinas alfa, beta, psilon y iota

la virulencia deC. perfringens se debe no solo

a estas cinco toxinas, sino tambin a un
repertorio compuesto, hasta el momento, de
15 toxinas proteicas

Se han descrito ms de 150 especies, sin embargo solo

30 se han asociado a infecciones humanas. Se
clasifican en 5 tipos de acuerdo a la produccin de las
4 toxinas principales:

Tipo de C. Perfringens y
asociacin a enfermedades
Tipo

su

Enfermedad

Gangrena gaseosa en animales y humanos, enteritis necrtica,

intoxicacin alimentaria y diarrea.

Enteritis hemorrgica

Enteritis necrotizante, enterotoxemia

Enterotoxemia

Enterotoxemia similar a la producida por C. Spiriforme

Toxina alfa

Es una zinc-fosfolipasa (43kDa) compuestas de dos dominios

Amino terminal: contiene un sitio cataltico que se une a los

gangliosidos, esta interaccion promueve la activacin/inactivacin de la
tirosina quinasa.

Carboxi terminal: se une a la membrana.

Los cuales destruyen la membrana celular eucariotica.

Es relativamente susceptible a las proteasas de tipo serina, asi

como a la tripsina y quimiotripsina.

Es la responsable de la gangrena gaseosa, enfermedades

pulmonares agudas graves, filtraciones vasculares, hemlisis,
trombocitopenia y dao heptico.

Provoca la putrefaccin del tejido acompaada de una produccin

de gas.

Toxina beta
Uno de los principales factores de virulencia deC.
perfringenstipos B y C es la toxina beta, que es muy
sensible a la degradacin por tripsina.
C. perfringenstipo B es responsable de algunas enfermedades de
origen intestinal en rumiantes, principalmente ovejas, aunque
tambin se han aislado cepas de este tipo de animales
clnicamente sanos. En ovinos, la disentera del cordero y la
enteritis hemorrgica ocurren en animales de menos de 3
semanas de vida, si bien tambin pueden observarse en animales
de mayor edad. El resultado de la infeccin es una enterotoxemia
acompaada de enteritis, hemorragia profusa y ulceracin del
intestino delgado(. Tambin existe una asociacin del tipo B con
casos de enteritis hemorrgica en cabras, vacas y potrillos
No se dispone de mucha informacin acerca de la patognesis de
las infecciones causadas por el tipo B, y no se conocen los efectos
individuales o sinrgicos de las toxinas alfa, beta, psilon u otras
toxinas

Toxina epsilion

Es la ms potente de todas, tiene una DL50 de

70ng/kg

Es relativamente resistente a las proteasas del tracto

gastrointestinal.

Es producida como protoxina y activada por

proteasas del tipo serina

Se une a los lipids rafts de la membrana.

La caveolina 1 y 2 facilita la oligomerizacion.

La toxina pierde su carboxiterminacion y

aminoterminacion

Al ser endocitada se produce la formacin del poro,

el cual hace:

Disminucion de los niveles de potasio

Aumento de los niveles de cloruro y sodio
Alterera la membrana
Colapso del citoesqueleto

Toxina iota
La toxina iota deC. perfringenstipo E es un miembro de la
familia de las toxinas binarias, como la toxina iota deC.
spiroforme, la toxina CDT deC. difficile, la toxina C2 deC.
botulinumy la toxina ntrax deB. anthracis. Estas toxinas
binarias estn formadas por un pptido de unin (Ib) de unos
81 kDa y un pptido enzimtico (ADP-ribosiltransferasa) de 45
kDa (Ia). El primero es necesario para la internalizacin del
segundo(. La toxina iota requiere de la remocin proteoltica
de un fragmento propeptdico, el cual permite que la unidad Ib
se inserte en la membrana e interacte con la porcin Ia. Al
insertarse en la membrana celular, el segmento Ib forma un
poro heptamrico que permite la salida de los iones K+y Na+,
adems de la entrada de la porcin Ia a la clula. Una vez
dentro de la clula, Ia ribosila la G-actina y termina por
despolimerizar los filamentos de actina, con la consiguiente
destruccin del citoesqueleto celular. La activacin de la
toxina iota ocurre, generalmente, por efecto de las proteasas
presentes
en
el
tracto
intestinal.

La toxina iota es dermonecrtica,

citotxica, enterotxica e induce dao
histopatolgico intestina

http://cybertesis.unmsm.edu.pe/bitstream/cybertesis/665/1/perez_jd.pdf

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S032575412009000400010

http://academico.upv.cl/doctos/ENFE-6017/%7B44267BAB-3ED6-4037-8837A38A58668782%7D/2012/S1/Clostridium.pdf

http://www.anmat.gov.ar/webanmat/Publicaciones/FT_Clostridium_perfringens.p
df

https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/bacteriologia/Clostp
er.pdf

https://www.google.com.mx/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=18&ved=0CEoQFjAHOAo&url=http
%3A%2F%2Fwww.mdpi.com%2F20726651%2F5%2F11%2F2138%2Fpdf&ei=u6QCVeflL8KigwSpt4GACA&usg=AFQjCN
FcPhdFPGvMrkXAMJtnDPXZQ35kw&sig2=qI1qGghYHxtPjR6SFqdMiA&bvm=bv.88198703,d.cWc&cad=rja