Anda di halaman 1dari 40

Systemic Inflammatory Response

Syndrome
(SIRS)

Arief Purwodito

INFEKSI

Sepis
MODS

SIRS

Septic Shock

Sepsis
Keadaan Bakterimia yang
simptomatik dengan atau tidak
disertai kegagalan fungsi organ
Demam, peningkatan Respirasi,
penurunan kesadaran.

Septic Shock
Keadaan sepsis disertai dengan bukti
kegagalan sirkulasi (circulatory
failure) yang ditandai dengan
Hipotensi

SIRS
Sindroma klinis pada suatu infeksi
sistemik akibat proses inflamasi yang
diperantarai oleh sel-sel mediator
inflamasi dan sitokin.

Etiologi

INFEKSI NON INFEKSI


Bacterial Sepsis - Autoimmune
Cellulitis
- Cirrhosis
Penumonia - Drug Reaction
Gas Gangren - Reaksi Transfusi
Pyelonephritis
- Insufisien Adrenal

Faktor Resiko
Metabolic: malnutrition
(including obesity), diabetes,
uraemia, jaundice
Disseminated disease: cancer
and acquired immunodeficiency
syndrome (AIDS)
Iatrogenic: radiotherapy,
chemotherapy, steroids

Resiko Infeksi Pada Luka


Bedah

Host Factor :
Usia Tua
Immunosupression
Obesitas
Diabetes Mellitus
Malnutrisi
Penyakit Pembuluh darah perifer

Local Factor :
Antiseptik kurang adekuat
Kontaminasi Instrumen
Antibiotik kurang adekuat
Operasi yang membutuhkan waktu
lama

Microbal Factor :
Prolonged hospitalization
Sekresi Toxin
Resistensi Antibiotik

Patofisiologi
Stage I :
Etiologi Aktivasi Mediator Inflamasi

Produksi Sitokin
(TNF- dan IL-1)

Produksi NF-kB
( IL-6 dan IL-8)

Stage II :
Sejumlah kecil sitokin lokal dilepaskan ke
dalam sirkulasi untuk meningkatkan respon
lokal. Hal ini menyebabkan stimulasi faktor
pertumbuhan dan rekrutmen makrofag dan
trombosit. Respon fase akut ini biasanya
dikendalikan dengan baik oleh penurunan
mediator proinflamasi dan oleh pelepasan
antagonis endogen, tujuannya adalah
homeostasis.

Stage III :
Jika homeostasis tidak dikembalikan, reaksi
sistemik yang signifikan terjadi. Pelepasan
sitokin menyebabkan kerusakan daripada
perlindungan. Konsekuensi dari hal ini
adalah aktivasi dari kaskade humoral
banyak dan aktivasi sistem endotel retikuler
dan kehilangan berikutnya integritas
peredaran darah. Hal ini menyebabkan
disfungsi organ.

Compensatory Anti-Inflammatory
Response Syndrome
IL-4 dan IL-10 merupakan antagonis
TNF-, IL-1, IL-6, dan IL-8
Keseimbangan antara SIRS dan CARS
menentukan prognosis pasien

Pemeriksaan Penunjang

Kultur darah
Urinalisis
Enzym Jantung (Troponin atau CK)
Analisa LCS

Pemeriksaan Tambahan
Interleukin-6
Pada pasien dengan SIRS akan terjadi
peningkatan IL-6 (>300 pg/ml)
Penurunan jumlah IL-6 juga dapat
digunakan untuk menilai efektifitas
dari terapi antibiotik

Prinsip Tatalaksana
Terapi Cairan adekuat
Antibiotik
Tindakan Operatif dengan indikasi

Target Inisial Terapi


Mean Arterial Pressure (MAP)
>65mmHG
Urine Output > 0,5 mL/kgbb/jam
Saturasi Oksigen Vena sentral > 70%

Vassopressor
Sebagai terapi inisial untuk mencapai
MAP 65mmHG
Norepineprine sebagai pilihan utama
Vasopressin 0,03 u/menit dapat
ditambahkan jika target MAP belum
tercapai
Dopamine merupakan vasopressor
alternatif (takiaritmia)

Inotropic Therapy
Dobutamine drip 20 mcg/kgbb/menit

Kortikosteroid
1. Not using intravenous hydrocortisone to treat adult
septic shock patients if adequate fluid resuscitation and
vasopressor therapy are able to restore hemodynamic
stability (see goals for Initial Resuscitation). In case this is
not achievable, we suggest intravenous hydrocortisone
alone at a dose of 200 mg per day.
2. Not using the ACTH stimulation test to identify adults
with septic shock who should receive hydrocortisone.
3. In treated patients hydrocortisone tapered when
vasopressors are no longer required.
4. Corticosteroids not be administered for the treatment of
sepsis in the absence of shock.
5. When hydrocortisone is given, use continuous flow

Komplikasi

MODS
Acute Lung Injury
Acute Kidney Injury
Shock Septic

Prognosis
Prognosis depends on the etiologic
source of SIRS, as well as on
associated comorbidities. The
mortality rates in the previously
mentioned Rangel-Fausto study were
7% (SIRS), 16% (sepsis), 20% (severe
sepsis), and 46% (septic shock)

A study by Shapiro et al evaluated


mortality in patients with suspected
infection in the emergency
department and found the following
in-hospital mortality rates
- Suspected infection without SIRS 2.1%
- Sepsis - 1.3%
- Severe sepsis - 9.2%
- Septic shock - 28%