Patofisiologi Stage I : Etiologi Aktivasi Mediator Inflamasi
Produksi Sitokin (TNF- dan IL-1)
Produksi NF-kB ( IL-6 dan IL-8)
Stage II : Sejumlah kecil sitokin lokal dilepaskan ke dalam sirkulasi untuk meningkatkan respon lokal. Hal ini menyebabkan stimulasi faktor pertumbuhan dan rekrutmen makrofag dan trombosit. Respon fase akut ini biasanya dikendalikan dengan baik oleh penurunan mediator proinflamasi dan oleh pelepasan antagonis endogen, tujuannya adalah homeostasis.
Stage III : Jika homeostasis tidak dikembalikan, reaksi sistemik yang signifikan terjadi. Pelepasan sitokin menyebabkan kerusakan daripada perlindungan. Konsekuensi dari hal ini adalah aktivasi dari kaskade humoral banyak dan aktivasi sistem endotel retikuler dan kehilangan berikutnya integritas peredaran darah. Hal ini menyebabkan disfungsi organ.
Compensatory Anti-Inflammatory Response Syndrome IL-4 dan IL-10 merupakan antagonis TNF-, IL-1, IL-6, dan IL-8 Keseimbangan antara SIRS dan CARS menentukan prognosis pasien
Pemeriksaan Penunjang
Kultur darah Urinalisis Enzym Jantung (Troponin atau CK) Analisa LCS
Pemeriksaan Tambahan Interleukin-6 Pada pasien dengan SIRS akan terjadi peningkatan IL-6 (>300 pg/ml) Penurunan jumlah IL-6 juga dapat digunakan untuk menilai efektifitas dari terapi antibiotik
Prinsip Tatalaksana Terapi Cairan adekuat Antibiotik Tindakan Operatif dengan indikasi
Vassopressor Sebagai terapi inisial untuk mencapai MAP 65mmHG Norepineprine sebagai pilihan utama Vasopressin 0,03 u/menit dapat ditambahkan jika target MAP belum tercapai Dopamine merupakan vasopressor alternatif (takiaritmia)
Kortikosteroid 1. Not using intravenous hydrocortisone to treat adult septic shock patients if adequate fluid resuscitation and vasopressor therapy are able to restore hemodynamic stability (see goals for Initial Resuscitation). In case this is not achievable, we suggest intravenous hydrocortisone alone at a dose of 200 mg per day. 2. Not using the ACTH stimulation test to identify adults with septic shock who should receive hydrocortisone. 3. In treated patients hydrocortisone tapered when vasopressors are no longer required. 4. Corticosteroids not be administered for the treatment of sepsis in the absence of shock. 5. When hydrocortisone is given, use continuous flow
Prognosis Prognosis depends on the etiologic source of SIRS, as well as on associated comorbidities. The mortality rates in the previously mentioned Rangel-Fausto study were 7% (SIRS), 16% (sepsis), 20% (severe sepsis), and 46% (septic shock)
A study by Shapiro et al evaluated
mortality in patients with suspected infection in the emergency department and found the following in-hospital mortality rates - Suspected infection without SIRS 2.1% - Sepsis - 1.3% - Severe sepsis - 9.2% - Septic shock - 28%
