SINDROM NEFROTIK

Stephanie Talilah
1061050001

A. Pengertian
Sindrom nefrotik adalah gangguan
klinis yang ditandai dengan
peningkatan protein urine (proteinuria),
edema, penurunan albumin dalam
darah (hipoalbuminemia), dan
kelebihan lipid dalam darah
(hiperlipidemia)

B. Etiologi
Peningkatan permeabilitas kapiler
glomerulus.
Glomerulonefritis.
Proliperatif difus.
Nefropati membranosa.
Diabetes mellitus.

ETIOLOGI
Menurut Arif Mansjoer,2000 :
sebab pasti dari sindrom nefrotik belum
diketahui, Umunya dibagi menjadi :
1. Sindrom nefrotik bawaan. Diturunkan
sebagai resesif autosom atau karena reaksi
fetomaternal. Gejala khas adalah edema pada
masa neonatus. Resisten terhadap semua
pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya
pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama
kehidupannya.

Lanjuta
n
2. Sindrom nefrotik sekunder.
Disebabkan oleh :

Malaria kuartana atau parasit lainnya.

Penyakit kolagen
Glumerulonefritis akut atau kronik,
Trombosis vena renalis.
Bahan kimia, dll

Lanjuta
n
3. Sindrom nefrotik idiopatik. Tidak
diketahui sebabnya atau disebut
sindroma nefrotik primer.
4. Glomerulosklerosis fokal segmental .
Pada kelainan ini yang mencolok
sklerosis glomerulus. Sering disertai
atrofi tubulus. Prognosis buruk.

C. Patofisologi
Reaksi antigen-antibodi
Peradangan glomerulus
Permeabilitas membran basalis
Proteinnuria
Hypoalbuminemia
Takanan osmotik kapiler

hyperlipidemi

Tekanan hidrostatik kapiler

Transudasi ke dalam intersisiel

hipovolemic
ADH
Aidosteon

GFR
Retensi Na dan H2O

Edema

PATOFISIOLOGI NEFROTIK
SYNDROME

Meningkatnya permeabilitas dinding

kapiler glomerulus akan berakibat pada
hilangnya protein plasma dan akan
terjadi proteinuria, kelanjutan dari
proteinuria menyebabkan hipoalbumin.
Dengan menurunnya albumin, tekanan
osmotic plasma menurun sehingga cairan
intravaskular berpindah kedalam
interstitial.

Lanjuta
n
Perpindahan cairan tersebut menjadikan
volume cairan intravaskular berkurang,
sehingga menurunkan jumlah aliran darah
ke renal karena hipovolemia. Menurunnya
aliran darah ke renal, ginjal akan
melakukan kompensasi dengan merangsang
produksi renin angiotensin dan peningkatan
sekresi ADH serta aldosteron sehingga
terjadi retensi natrium, air dan menjadi
oedem.

Lanjuta
n
Terjadi peningkatan kolesterol dan
trigliserida serum akibat dari
peningkatan stimulasi produksi
lipoprotein dan lemak akan banyak dalam
urine. Menurunnya respon imun kaena sel
imun tertekan, kemungkinan disebabkan
oleh hipoalbumin, hiperlipidemia, dan
defisiensi zat Zn ( Suriadi : 2001 ; 217 ).

D. Manifestasi klinik

Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah

edema. Edema biasanya bervariasi dari
bentuk ringan sampai berat (anasarka).
Edema biasanya lunak dan cekung bila
ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan
disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke
abdomen daerah genitalia dan ekstermitas
bawah.
Proteinuria hebat (paling sedikit 3,5 mg/hari)
hingga menyebabkan hipoalbuminemia.
Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa.
Gangguan pola lipid yaitu kolesterol dan
gliserida meningkat.
Pucat.

Lanjuta
n Hipertensi terjadi pada kira-kira sepertiga

penderita.
Terdapat keadaan hiperkoagubilitas.
Hematuri
Anoreksia dan diare disebabkan karena edema
mukosa usus.Sakit kepala, malaise, nyeri
abdomen, berat badan meningkat dan
keletihan umumnya terjadi.
Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka
panjang).
Gejala dan tanda penyakit yang mendasarinya
seperti diabetes mellitus, LES, poliarteritis
nodosa, dll.

Lanjuta
n
Anak menjadi iritabel, mudah lelah / letargi.
Celulitis, pneumonia, peritonitis atau adanya
sepsis.
Azotemia.
TD biasanya normal / naik sedikit.
Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05
g/kg BB/hari pada anak-anak.
Hipoalbuminemia < 30 g/l.

E. Anamnesis
1. Identitas

Nama
Alamat
Umur
Penyakit yang pernah diderita pasien
Apakah pasien pernah menderita infeksi streptokokus
(faringitis/tonsilitis,dll) apakah pasien pernah
menderita penyakit metabolik, gangguan sirkulasi
mekanis, pernah mengalami toksik, dan lain-lain.
Riwayat penyakit saat ini

Riwayat penyakit yang dialami pasien

sehingga pasien memutuskan untuk datang
ke rumah sakit.

Lanjuta
n2. Aktivitas / istirahat
3. Sirkulasi
4. Integritas ego
5. Eleminasi
6. makanan/cairan
7. Neurosensori
8. Nyeri/kenyamanan
9. Pernafasan
10. Keamanan
11. Interaksi social

KOMPLIKASI
Infeksi (akibat defisiensi respon imun).
Tromboembolisme (terutama vena
renal).
Emboli pulmo.
Peningkatan terjadinya aterosklerosis.
Hypovolemia.
Hilangnya protein dalam urin.
Dehidrasi.

F. Pemeriksaan
Diagnostik
1. Uji Urine
Protein urin meningkat
Urinalisis cast hialin dan granular, hematuria
Dipstick urin positif untuk protein dan darah
Berat jenis urin meningkat
2. Uji Darah
Albumin serum menurun
Kolesterol serum meningkat
Hemoglobin dan hematokrit meningkat
(hemokonsetrasi)
Laju endap darah (LED) meningkat
Elektrolit serum bervariasi dengan keadaan
penyakit perorangan.
3. Pemeriksaan Diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak
dilakukan secara rutin

PENATALAKSANAAN PADA ANAK DENGAN

SINDROMA NEFROTIK

Management terapeutik meliputi :

Mengurangi eksresi protein dalam urine
dan mempertahankan urine terbatas dari
protein.
Mencegah infeksi akut.
Mengontrol edem.
Meningkatkan nutrisi.
Mengembalikan penyesuaian dari
gangguan proses metabolik.

Lanjuta
nSedangkan tindakan umum yang harus dilakukan meliputi:

Prisipnya supportive.
Anak dipertahankan dalam keadaan bed rest namun
aktivitasnya tidak dibatasi pada fase remesi.
Infeksi akut dengan pemberian antibiotik yang sesuai.
Memberikan diet yang sesuai membatasi garam.
Intake tinggi proteindikurangi gagal ginjal & azotemia.
Terapi kortikosteroid :
Dimulai dini pada saat anak didiognosis NS
Pemberian secara oral dalam dosis 2 mg/kg BB = 10 hari 2
mgg sampai urine bebas dari protein
Perhatikan Es yang terjadi seperti Growth Retardation,
katarak, obesitas, hypertensi, perdarahan GI, infeksi

Lanjuta
n
Terapi imunosupresant :
Memungkinkan mengurangi relaps dan
memberikan tahap remisi dalam jangka waktu
yang lama
Misalnya pemberian cyclophos phamide yang
digabung dengan prednison 2-3 bl
Pemberian diuretic :
Furosemid yang dikombinasi dengan metolazone
Plasma expander seperti salt poor human
albumin

Lanjuta
n
Kelainan nefropati pada anak anak dapat
ditangani dengan kortikosteroid dengan
dosis prednisone hingga 1 mg/kgBB/hari.
Kortikosteroid tiap 2 hari dapat dicoba. Bila
pengobatan efektif, harus dicoba
diturunkan setelah paling sedikit terkontrol
dengan baik selama 1 tahun.
Relaps harus pula diobati dengan
kortikosteroid. Bila relaps sering terjadi
maka dosis supresif perlu diberikan.
Cyclophosphamide mungkin membantu
dalam mempertahankan remisi.

Lanjuta
n

Pada orang dewasa, pengobatan

langsung untuk meminimalkan akibat
dari hilangnya protein dan retensi garam,
menggunakan diet tinggi protein
dan
rendah garam.
Bila edema hebat, diuretic thiazide atau
furosemid dengan spironolactone,
triamterene, atau amiloride.
Hipertensi mungkin memerlukan obat
antihipertensi. Penggunaan
kortikosteroid dapat memperberat
hipertensi.

PROGNOSIS
Tergantung pada respon anak pada
terapi steroid.
Kerusakkan dapat diminimalkan bila
deteksi dini dan tindakan yang cepat dan
terapi untuk menghilangkan proteinuria.
80 % anak mempunyai pronosis yang
baik.

SEKIAN,,...

A
M
I
R
E
T
^
_
^
.
.
.
.
.
.
.
H
KASI