KARDIOLOGI

1. Clinical Cardiology

M. Sokolow, MB McIlroy.
2. Buku Ajar Kardiologi

Lily Ismudiati Rilantono- FKUI.

dr. Sutikno Saputra SpJP

ANATOMI
Dibungkus Perikardium [Viseralis,
Parietalis]
4 Ruang [Atrium kanan dan kiri, Ventrikel
kanan dan kiri].
Katub jantung: 1. Semilunar

Aorta dan Pulmonal

2. Atrioventrikuler

Mitral dan Trikuspid

ANATOMI
Persarafan: Simpatis dan Parasimpatis.
Pendarahan: 1.Arteri
A.Koronaria kanan [A.Atr.Ant.ka dan A.Desc.
Post].
A.Koronaria kiri [A.Circumflexa dan A.Desc. Ant.
Kiri].

2.Vena
Pemb.limfe: plx Subendokardial, Myokardial,dan
Subepikardial.

DEMAM REUMATIK
Radang akut yang didahului infeksi kuman
Streptokokus beta hemolitikus group A
ditenggorokan, cenderung kambuh,
ditandai Karditis, Poliartritis,Khorea,
Eritema marginatum dan Subkutan nodul.

DEMAM REUMATIK
Insiden : 0.5-2/ 100.000 penduduk [AS-1980]
Etiologi: Infeksi Streptokok beta hemolitikus
group A.
Usia: 5-15 tahun.
Kelamin: Wanita > Laki-laki.
Faktor predisposisi: Usia, Genetik, Sosial
ekonomi, Ras, Etnik, Geografis, Jenis kelamin,
Status gizi, dan Iklim.

DEMAM REUMATIK
DIAGNOSIS: Dr T Ducket Jones [1984]
1. K.Mayor

Karditis, Poliartritis, Khorea S, Eritema

M, Subkutan Nodul.
2. K. Minor

Demam, artralgia, PR int. memanjang,

anemia, leukositosis, LED meningkat,
CRP positip, riwayat Demam Reumatik/
PJR.

DEMAM REUMATIK

DIAGNOSA:
- 2 Mayor
- 1 Mayor + 2 Minor
Diperkuat: -Adanya infeksi Streptokok sebe
lumnya.
- Titer ASTO meningkat
- Sediaan tenggorok didapat
Streptokok

beta hemolitikus group A.

DEMAM REUMATIK
1 KARDITIS
* Perikarditis

-nyeri prekordial, friction rub.

* Myokarditis

-kardiomegali, payah jantung.

* Endokarditis

-kelainan katub/ bising.

* Pankarditis

DEMAM REUMATIK
2 POLIARTRITIS MIGRANS
- Sendi besar ekstremitas, berpindah-pin

dah.
3 KHOREA SYDENHAM
- Gerakan tubuh yang tak terkendali, otot

lemah, gangguan emosi.

DEMAM REUMATIK
4 ERITEMA MARGINATUM
-bercak kulit berbatas tegas, lokasi ditu
buh dan proksimal ekstremitas.
- jarang.
5 SUBKUTAN NODUL
- benjolan keras dibawah kulit, tidak nyeri,

minggu pertama.
- jarang.

DEMAM REUMATIK

TATA LAKSANA
1. Tirah baring
2. Eradikasi dan profilaksis Streptokokus
-Benzatin Penisilin:
BB>30 kg : 1.200.000 U
<30 kg : 600.000-900.000 U
3. Anti radang: *Salisilat 100 mg/kg BB
* Prednison 2 mg/kg BB

MITRAL STENOSIS
Etiologi: * Reumatik [90%]

* Nonreumatik [10%]
PATOFISIOLOGI.
-Fibrosis dan fusi Katub Mitral => lubang
menyempit => tekanan LA meningkat =>
bendungan vena dan kapiler paru => sem bab interstisiel/ alveoler paru => tekanan
A. Pulm. Meningkat => RV > => akibatnya
terjadi bendungan vena, hepar, edema kaki.

MITRAL STENOSIS
DIAGNOSA
*Riwayat Demam Reumatik
*Keluhan
- dispnea, takipnea, ortopnea, takikardia,

denyut jantung tak teratur, batuk darah,

trombo emboli, gagal jantung.

MITRAL STENOSIS
DIAGNOSTIK FISIK
-bising middiastolik, menggenderang, suara
jantung I mengeras, opening snap, kompo
nen Pulmonal suara jantung II mengeras,
CVP meningkat, hepatomegali, asites,
edema.

MITRAL STENOSIS

ELEKTROKARDIOGRAFI
- P mitral [lebar dan berlekuk]
- Aksis berubah kekanan
- Atrial fibrilasi/ flutter

FOTO DADA
-pembesaran LA, A. Pulmonalis melebar,
Aorta relatif kecil, perkapuran katub Mitral, RV>,
Paru tampak bendungan vena.

MITRAL STENOSIS
EKHOKARDIOGRAM
M mode/ 2D: menentukan derajat stenosis
Katub Mitral, dimensi ruang jantung, adanya trombus di LA.
LABORATORIUM
-Tak ada gambaran yang khas
-Adanya reaktifasi reuma

MITRAL STENOSIS
KATETERISASI
-mengukur tekanan diruang-ruang jantung,
adanya hipertensi pulmonal, mengukur
gradien katub Mitral, menentukan adanya
regurgitasi mitral, adanya regurgitasi/ ste nosis katub Trikuspid.
umur > 40 th. Dilakukan angiografi koroner

MITRAL STENOSIS

TATA LAKSANA
1. Melebarkan K Mitral [NYHA kelas >III]
2. Pembedahan
- Valvulotomi
- Penggantian katub
3. Non bedah
-Valvulotomi dengan dilatasi balon

MITRAL STENOSIS
4. Pengobatan Farmakologis

- mengobati gagal jantung

- mengobati aritmia

- mengobati reaktifasi reuma

5. Pencegahan terhadap Endokarditis

-pada setiap tindakan cabut gigi, luka,

dan operasi.

MITRAL INSUFISIENSI
ETIOLOGI: * Reumatik

* Nonreumatik

-degeneratif, endokarditis, PJK,

PJ bawaan,dan trauma.
PATOFISIOLOGI
-Kalsifikasi, penebalan dan distorsi K Mitral, rup tur Khorda Tendinea, dilatasi anulus=>insufisien

MITRAL INSUFISIENSI
PATOFISIOLOGI
-Sistolik =>regurgitasi ke LA
-Diastolik, darah dari LA [berasal V Pulm
+ regurgitan] =>LV > [dilatasi]
DIAGNOSA
Keluhan
sesak, lekas capai, ortopnea, PND, edema

MITRAL INSUFISIENSI
DIAGNOSTIK FISIK
-aktifitas jantung kiri meningkat [beban
volume], bising pansistolik, meniup, p m
diapeks, menjalar keaksila dan mengeras
pada ekspirasi. Suara jantung I melemah,
terdengar suara jantung III dan diastolic
flow murmur.

MITRAL INSUFISIENSI
ELEKTROKARDIOGRAFI
-P mitral, LAD, LVH, IRBBB
-Aritmia atrial [atrial fibrilasi, flutter, atrial
takhikardi, atrial ekstra sistol
FOTO DADA
-Jantung membesar, LA>, LV>
-Bendungan paru

MITRAL INSUFISIENSI
EKHOKARDIOGRAM
-mengevaluasi gerakan katub, ketebalan
dan
adanya perkapuran katub mitral
-menilai derajat regurgitasi
-mengukur diameter end sistolik dan end
diastolik, menilai fungsi LV

MITRAL INSUFISIENSI
LABORATORIUM
-Tidak ada kelainan yang khas
-Adanya reuma aktif/ reaktifasi

KATETERISASI
-konfirmasi diagnostik, derajat insufisiensi.
-mengukur fungsi LV, menilai koroner
-adanya kenaikan tekanan A Pulm dan wedge.

MITRAL INSUFISIENSI

TATA LAKSANA
1. Antibiotika
mencegah reaktifasi reuma/ endokarditis
2. Pengobatan payah jantung
digitalis, diuretik dan vasodilator
3. Operasi
-dilakukan sebelum terjadi disfungsi LV
-perbaikan katub[valvuloplasti,anuloplasti]
-rekonstruksi khorda/muskulus papilaris
-penggantian katub mitral

AORTA STENOSIS
ETIOLOGI
1. Kelainan Kongenital
2. Penyakit Jantung Reumatik

PATOFISIOLOGI
Orifisium Aorta: 2-3 cm
LV mengalami beban tekanan => hipertrofi
Tekanan akhir diastolik LV> => LA>

AORTA STENOSIS
DIAGNOSA
Anamnesa
-Angina pektoris, sinkop, dispnea, mati mendadak

Diagnostik Fisik
Tekanan nadi menyempit, pulvus parvus et
Tardus, bising sistolik p.m. diapeks dan menjalar
Keleher, A2 melemah, paradoksikal splitting
Suara jantung II

AORTA STENOSIS
FOTO DADA
- jantung membesar
- pelebaran Aorta post stenosis, kalsifikasi
katub aorta, pembesaran LA
ELEKTROKARDIOGRAM
- LVH, LA >
- Vektor T terletak 180 derajat dari vektor QRS

AORTA STENOSIS
EKHOKARDIOGRAM
- menentukan lokasi kelainan [aortik, sub aortik]
- menentukan penebalan, mobilitas dan
kalsifikasi katub aorta.
- menentukan derajat hipertrofi LV, fungsi
LV[dimensi ruang, volume akhir diastolik
dan sistolik, fraksi ejeksi].

AORTA STENOSIS

KATETERISASI
- menentukan adanya stenosis
- derajat stenosis: gradient > 50 mm Hg
- penampang < 0.8 cm=> curah jantung
menurun
- angiografi: ukuran volume akhir diastolik
dan sistolik, fraksi ejeksi dan massa LV
- angiografi koroner

AORTA STENOSIS

TATA LAKSANA
1. Antibiotika
- mencegah endokarditis bakterial
2. Pengobatan gagal jantung
- digitalis, diuretik dan vasodilator
3. Nitrat
- mengobati angina pektoris
4. Memperbesar stenosis dengan balon

AORTA STENOSIS
5. Operasi

-gradient sistolik > 75 mm Hg

-valvulotomi/ penggantian katub

AORTA INSUFISIENSI

ETIOLOGI
- Demam reumatik
- Sifilis
- PJ Kongenital

PATOFISIOLOGI
- Volume akhir diastolik LV > => beban
volume => dilatasi LV => curah sekuncup
LV>
Tekanan LA> => hipertensi V Pulm.

AORTA INSUFISIENSI

DIAGNOSIS
Anamnesa
- dispnea waktu aktifitas, ortopnea, PND,
kelelahan, edema paru.
- angina waktu istirahat.

DIAGNOSTIK FISIK
- Adanya pulsasi A. Karotis, denyut pada apeks

AORTA INSUFISIENSI
DIAGNOSTIK FISIK
-pulsus bisferens, jantung yang hiperdinamik,
apeks keinfero lateral,
-suara jantung I menurun, ejeksi sistolik
pada sternum kiri.
-bising Austin Flint [MS relatif diastolik
rumbling diapeks], bising sistolik Trikus pid, irama gallop, nadi cepat.

AORTA INSUFISIENSI
FOTO DADA
-LV>, LA>, dilatasi aorta post stenotik
-edema paru

ELEKTROKARDIOGRAFI
-LVHdengan strain
-perubahan ST-T [diastolik overload]
PR interval memanjang

AORTA INSUFISIENSI

EKHOKARDIOGRAM
-melihat anatomi katub aorta dan pangkal
-aorta, adanya vegetasi, menilai fungsi LV,
dimensi aorta>
-dimensi akhir sistolik LV> 55 mm->
resiko tinggi terjadinya gagal jantung
-doppler: menentukan adanya aliran diasto
lik melalui katub aorta.

AORTA INSUFISIENSI

KATETERISASI
-menilai derajat aorta insufisiensi
-menentukan fungsi LV
-mencari kelainan jantung lainnya/ PJK
-arteriografi koroner

PENATALAKSANAAN
1. Profilaksis terhadap endokarditis

AORTA INSUFISIENSI
2. Mengobati gagal jantung
-digitalis, diuretik, vasodilator
3. Operasi

indikasi: -gejala berat

-disfungsi LV

-EF tidak meningkat saat aktifi

-tas

GAGAL JANTUNG
Jantung tidak mampu memompa darah keja ringan untuk memenuhi kebutuhan metabo lisme tubuh.

Faktor yang mempengaruhi:

1. Kontraktilitas miokard
2. Denyut jantung
3. Beban awal dan beban akhir

GAGAL JANTUNG

Beban awal: beban yang diterima LV pada

akhir diastol.
Beban akhir: beban yang dihadapi LV saat
memompa darah
Insiden: AS [1989] 3 juta
bertambah 400.000/th.

GAGAL JANTUNG
2 Macam:
1. GJ curah tinggi

-pada anemia, hipertiroid, penyakit

Paget dll.

-kebutuhan metabolisme meningkat =>

jantung bekerja lebih berat =>GJ

-istirahat: curah jantung > dari normal

GAGAL JANTUNG
2.GJ curah rendah

-waktu aktifitas, curah jantung tidak

mencukupi=> GJ
PATOFISIOLOGI
1. Disfungsi sistolik

-gangguan kontraksi ventrikel

2. Disfungsi diastolik

-gangguan relaksasi ventrikel

GAGAL JANTUNG
DISFUNGSI SISTOLIK
- Isi sekuncup< => curah jantung<
- Volume akhir sistolik> => darah vena
kembali kejantung => tekanan dan vol ume akhir diastolik >
Penyebab:
1. Gangguan kontraksi

- infark miokard, iskemia miokard,

GAGAL JANTUNG

- kardiomiopati dilatasi
- kelebihan beban volume
- mitral insufisiensi
- aorta insufisiensi
2. Kelebihan beban tekanan
- hipertensi
- aorta stenosis

GAGAL JANTUNG
Pembagian lain:
1. GJ kiri

- tekanan diastolik LV > => tekanan

hidrostatik kapiler paru >

- > 20 mm Hg => eksudasi cairan =>

kongesti paru

- edema bronkhus => lumen menyempit,

terjadi Asthma cardiale

GAGAL JANTUNG
2. GJ kanan

- tekanan diastolik RV> => bendungan

vena
Mekanisme kompensasi:
1. Rangsang simpatis

- bekerja cepat
2. Retensi cairan oleh ginjal

- lambat

GAGAL JANTUNG

GEJALA
Akibat: 1. Penurunan curah jantung
2. Bendungan paru
- dyspnoe de Effort [ sesak waktu aktifitas
fisik]
- ortopneu [sesak bila berbaring]
- PND [terbangun dari tidurnya akibat
sesak nafas]

GAGAL JANTUNG

Gejala:
- takhikardi
- tekanan darah menurun
- hemoptoe
- keringat dingin
- pucat

GAGAL JANTUNG
DISFUNGSI DIASTOLIK
Akibat: 1. Gangguan relaksasi ventrikel

-aktif

2. Kekakuan dinding ventrikel

-pasif
Penyebab: - iskemia miokard

- hipertrofi LV

- kardiomiopati restriktif

GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG KANAN

-gejala bendungan vena
-akut: tekanan darah menurun
- kronis: tekanan akhir diastolik RV>
bendungan V Jugularis Ext,
hepatomegali,
splenomegali, dan edema perifer.

GAGAL JANTUNG
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
- gagal jantung kiri dan kanan
- Gejala: sesak, bendungan V.Jug. Ext.
hepatomegali, splenomegali, dan edema
perifer

GAGAL JANTUNG
GAGAL JANTUNG KIRI
- Gejala bendungan paru:
dyspnoe de Effort, ortopneu, PND.
takhikardi, tekanan darah menurun,
keringat dingin, pucat.

GAGAL JANTUNG
MEKANISME KOMPENSASI
1. Frank Starling

-butuh volume akhir diastolik> =>

kontraksi jantung> sehingga isi sekuncup

terpenuhi
2. Hipertrofi ventrikel

- akibat beban volume/ tekanan=> stres

dinding ventrikel> => merangsang pertum

buhan otot jantung => hipertrofi ventrikel.

GAGAL JANTUNG
-Beban volume: pembesaran ruang ventr.

sebanding dengan penebalan dinding =>

hipertrofi eksentrik
- Beban tekanan: penebalan dinding tanpa

disertai pembesaran ruang LV=>

hipertrofi konsentrik
3. Aktifasi neurohormonal

Akibat curah jantung yang menurun, timbul

GAGAL JANTUNG

Mekanisme kompensasi dari sistim:

1. Syaraf adrenergik
2. Renin angiotensin
3. Hormon antidiuretik
-semuanya menyebabkan tahanan
pembu luh darah sistemik meningkat

GAGAL JANTUNG

AKTIFASI SISTIM SYARAF ADRENERGIK

- curah jantung yang menurun=> merangsang reseptor sinus karotis dan arcus Ao.
- akibat rangsang simpatis menyebabkan:
1. Denyut jantung meningkat
2. Kontraktilitas ventrikel meningkat
3. Vasokonstriksi
Akibatnya: curah jantung akan meningkat

GAGAL JANTUNG

AKTIFASI SISTIM RENIN ANGIOTENSIN

- Perfusi A. Renalis yang menurun => merangsang sekresi renin
- Renin mengubah Angiotensinogen menjadi Angiotensin I, oleh ACE diubah menjadi Angiotensin II
- Angiotensin II menyebabkan: vasokonstriksi dan peningkatan volume intravaskuler

GAGAL JANTUNG
AKTIFASI HORMON ANTIDIURETIK
- curah jantung yang menurun merangsang
Kel. Hipofisis Post => hormon antidiuretik
meningkat => retensi cairan
- Akibatnya: volume intravaskular akan
meningkat => sehingga curah jantung
meningkat

GAGAL JANTUNG
TATA LAKSANA
1. Menurunkan beban kerja jantung

- membatasi aktifitas/ tirah baring

- menurunkan preload dengan : pemba

tasan cairan, diuretika, nitrat, vasodi
lator

- menurunkan afterload dengan vasodilator

- meningkatkan kontraktilitas dengan: digitalis,

dopamin, dobutamin

GAGAL JANTUNG
2. Meningkatkan kontraksi miokard
- dengan digitalis, dopamin, dobutamin,

amrinon
- meningkatkan kontraksi miokard =>

curah jantung meningkat

- mengobati takhiaritmia supraventrikuler

GAGAL JANTUNG
3. Menurunkan kelebihan cairan dan garam

- dengan diuretika dan diet rendah garam

4. Mengobati penyebab
- pembedahan/ valvuloplasti pada pende
rita stenosis katub jantung
5. Mengobati faktor pencetus

SYOK KARDIOGENIK
*Sindroma klinis dimana curah jantung
tidak cukup untuk mempertahankan fung si organ vital, akibat disfungsi otot jantung
PENYEBAB
1. IMA
2. Gangguan mekanis akut

-ruptur katub, defek septum ventrikel

SYOK KARDIOGENIK
3. Bedah pintas kardiopulmonal
4. Payah jantung kongestif

- iskemia, hipertensi, kardiomiopati,

penyakit jantung katub

PENCETUS
1. Iskemia miokard/infark
2. Anemia

SYOK KARDIOGENIK

3. Infeksi
-endokarditis, miokarditis.
4. Emboli paru
5. Kelebihan cairan/garam
6. Obat penekan miokard
- beta bloker
7. Lain-lain
- kehamilan, tirotoksikosis, anemia,stres,
hipertensi akut

SYOK KARDIOGENIK

KLINIS [Scheidt/1973]
- sistolik < 80 mm Hg
- produksi urine < 20 ml/hr
- gangguan mental, tekanan pengisian LV>
12 mm Hg
- peningkatan katekolamin: gelisah, keringat
dingin, akral dingin, takhikardi
- tekanan V Sentral > 10 mm H20=>
hipovolemia-

SYOK KARDIOGENIK

KOMPONEN UTAMA:
1. Adanya gangguan fungsi ventrikel
2. Adanya kegagalan organ akibat perfusi
menurun
3. Tidak ada hipovolemia/ sebab syok lain

PATOFISIOLOGI
- Kerusakan otot jantung > 40%
-Kadar ensim jantung meningkat
- Obstruksi proks. A. Koronaria Desc. Ant. Kiri.

SYOK KARDIOGENIK

HEMODINAMIK
- tekanan sistolik menurun
- denyut jantung menigkat
- indeks jantung/ curah jantung menurun
- tahanan pembuluh sistemik meningkat
- Rackley: penderita dengan tekanan akhir
diastolik LV yang meningkat, dan indeks
jantung yang menurun => prognosa buruk

SYOK KARDIOGENIK
TATA LAKSANA
1. Pengobatan IMA

- Reperfusi [trombolisis, PTCA, Angio

plasti, bedah pintas koroner]

- Membatasi luas infark [menurunkan

kebutuhan oksigen otot jantung, melin

dungi otot jantung yang iskemik]

dengan nitrat, beta bloker.

SYOK KARDIOGENIK

- Pembedahan [ruptur sekat ventrikel,mitral

insufisiensi akibat ruptur otot papilaris,
aneurisma LV]
- Pengobatan payah jantung
- Sakit dada berulang => angiografi koronner
- Pengobatan hipotensi dengan balans cairan

SYOK KARDIOGENIK
2. Monitor hemodinamik

- mengukur tekanan pengisian ventrikel,

dan curah jantung => menentukan progn

- adanya step up oksigen di RV => me

nunjukkan ruptur sekat ventrikel
3. Pompa balon intra Aorta

indikasi: - kegagalan pompa jantung

- sistolik < 90 mm Hg

SYOK KARDIOGENIK

-tekanan baji arteri > 16 mm

Hg

-indeks jantung menurun < 2l/

menit/ m2
4. Obat

- inotropik [dopamin, dobutamin]

- takhikardi supraventrikuler [ digitalis]

SINKOP
* Kelemahan otot-otot tubuh menyeluruh,
sehingga tidak mampu mempertahankan
sikap tegak, disertai kehilangan kesadaran
PATOFISIOLOGI
Aliran darah serebral menurun, sehingga
tekanan dan oksigenasi keotak menurun

SINKOP
ETIOLOGI
I. Kardiovaskuler
1. Aritmia

* Bradi aritmia

- sinus bradikardia, henti sinus, blok

SA, asistol, gangg. Alat pacu, blok

AV [Adams Stoke]

SINKOP

* Takhi aritmia
- takhikardi supraventrikuler, PAT,
VT, fibrilasi ventrikel, sindrom QT
panjang, atrial flutter, WPW sindr.,
2. Infark miokard
3. Kelainan katub [AS]
4. Kelainan bawaan [TF]
5. Prolaps katub Mitral

SINKOP

6. Tamponade jantung
7. Kelainan Atrium
- miksoma, trombus
8. Hipotensi ortostatik
9. Sinkop vasovagal
10. Penyakit sumbatan serebral
11. Sumbatan pembuluh darah [emboli p]
12. Obat penghambat simpatis

SINKOP
II. Kelainan Nonkardiak

1. Neurologik

- sinkop histerik, vertigo, sinkop pada

migren

2. Kelainan Metabolik

- hiperventilasi, hipoglikemia,

3. Lain-lain [ anemia, dehidrasi, obat:

digitalis, penghambat beta dan kalsium ]

SINKOP

DIAGNOSA
1. Anamnesa
2. Laboratorium
3. Tes
- masase sinus karotis, hiperventilasi, berdiri cepat dari posisi berbaring, hiperelevasi lengan
- elektrokardiografi

SINKOP

- treadmill
- holter
- signal averanged electrocardiogram
- pemantauan transtelefonik
- pemeriksaan elektrofisiologi
- ekhokardiografi
- tilt test

SINKOP

TATALAKSANA
* posisi kebalikan Trendelenberg
* pakaian dilonggarkan [leher]
* hindari obat penghambat otonom
* mengobati penyebab:
- Ao S => operasi
- AV blok, bradikardi => atropin/pacu jant
- takhiaritmia => propanolol

SINKOP

- hipotensi ortostatik => stoking elastis

- sinkop vasovagal => hindari situasi tegang
- sinkop sinus karotis => hindari pakaian
dengan leher ketat
- sinkop serebrooklusif => operasi
- dianjurkan tidak mengemudi/ ditempat
berbahaya