GINGIVA
drg. Beta Widya Oktiani
Klasifikasi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
E. G karena peradangan
E. G HG
Kombinasi
E.G karena kondisi ttt / sistemik
E.G karena Neoplasma
E.G semu
Distribusi enlargement:
Lokal : terbatas pd gingiva satu atau sekelompok gigi
General : meliputi gingiva seluruh mulut
Marginal : sisi margin gingiva
Papilary : papila interdental
Diffuse : meliputi margin, attach dan papila
Discrete : spt tumor bs bertangkai atau tidak
Score enlargement
gingiva
0 : Tidak ada enlargement
1: Enlargement terjadi pd interdental papila
2: Enlargement meliputi papila dan margin
gingiva
3: Enlargement menutup mahkota atau lebih
Enlargement Gingiva
Peradangan
1. Kronis
. Gambaran klinis :
2. Akut
Gingival abses :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Terlokalisir.
lesi berkembang cepat.
Terjadi mendadak.
Terbatas pada margin ggv. .
lesi biasanya hilang dg sendirinya
Etiologi : bakteri yg masuk
mel sikat gigi, apel, kulit lobster
Periodontal abses
Biasanya lebih luas
Telah tjd periodontitis sebelumnya
Perluasan infeksi poket ke jar perio
Biasanya akibat perluasan enlargement
Gingival abses
( fasial )
(lingual )
Enlargement gingiva
HG
Gambaran Klinis :
Lokasi mulai inter dental fasial & lingual
Menutup sebag mahkota gigi oklusal
Uncomplicated inflamation ( mulberry )
Warna pucat, tidak ada tendensi perdarahan
Biasanya general
Dapat terjadi pd dg sedikit atau sedikit plak
Obat2 an yg menyebabkan
enlargement gingiva
1. Phenytoin :
HG Pemakaian Obat
Antihipertensi
3. Nifedipine
Enlargement yg berhub dg
penyakit / kondisi sistemik
Enlargement pd kehamilan :
Enlargement pd pubertas
Epulis Gravidarum
Adult diabetic
patient:
blood glucose level 400
mg/100 ml.
Gingival inflammation,
spontaneous bleeding,
and edema
INFLAMASI GINGIVA
Perubahan patologis gingiva
berhubungan dengan mikro organisme
sulkus gingiva
sintesis produk ( LPS, collagenase,
hyaluronidase, protease,chondroitin
sulfatase at endotoxin )
kerusakan epitel dan jar ikat,
konstituen antar sel
memperluas ruang antar sel
bakteri masuk
Tahap Gingivitis
Tahap
Waktu Pembuluh
darah
Epitel
Sel imun
sulkuler dan yg utama
junction
Kolagen
Tanda klinis
1.Initial
lesion
2-4 hr
Dilatasi PD
dan
vaskulitis
Infiltrasi
PMNs
PMNs
2.Early
lesion
4-7 hr
Proliverasi
Spt thp 1
vaskuler PD pembentuk
an retepeg
area atropi
Lymposit
Kehilangan
perivaskule
r > diarea
infiltrasi
Erytema ,
perdarahan
pada
probing
3.Establi
shed
lesion
14-21
hr
Spt thp2
Spt thp 2
ditambah
lebh berkbg
stasis darah
Sel
plasma
Kerusakan
berlanjut
Perub
warna,
ukuran,tekst
ur
penekanan
2. Konsistensi lunak dan gampang
pecah
3. Konsistensi jaringan keras
lama
Histopatologis Gingivitis
akut
1.Udema yg difus pd permulaan inflamasi akut, infiltrasi
lemak pd xantomatosis
2.Nekrosis dg pseudo membran yg berisi PMNs, sel epitel
yg degenerasi
3.Inter dan intra seluler udem dg degenersi nukleus &
sitoplasma,dg dinding ruptur
Perdarahan gingiva
Faktor lokal
1. Kronik / kambuhan : penyebab perdarahan
Perdarahan gingiva
Faktor sistemik
ANUG
Inflamasi yg berjalan cepat di papilla
interdental
Sifatnya darurat
Ciri khas Ulserasi Progresif
Faktor Kausatif : Ada mikroorganisme gram
negatif anaerob
ex : bacillus fusiformis, strepcoccus alpha,
spirochete
Faktor predisposisi
Lokal : kalkulus, karies, overhanging mahkota
ANUG
Gejala : nyeri tekan sdg - hebat
ANUG
Diagnosis Banding :
1. Gingivitis akut
2. Gingivostomatitis herpetik primer
3. Stomatitis Aptosa Rekuren
4. Gingivitis desquamatif
ANUG
Penambahan pemeriksaan darah
Kunjungan I
SC & RP perlahan
Kontrol plak
AB 3x sehari (5 hari) : metronidazole,
amoxicylin
Analgesik
Prwtn di rumah : kumur dgn air garam hangat
/ obat kumur, makanan lunak, minum air yg
byk, hentikan bad habit
Kontrol
Bisa dilakukan beberapa kali bs kambuh
Cek OHI SC & RP
Bila jaringan gingiva tdk ada prbhn curigai
kelainan sistemik
TERIMA KASIH