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TIROTOXICOSIS

ANTECEDENTES
HISTORICOS
La glndula recibe su nombre de la
palabra griega thyreoeides o escudo, debido
a su forma bi-lobulada. La tiroides fue
identificada por el anatomista Thomas
Wharton en 1656 y descrita en su texto
Adenographia.

ANATOMA
glndula endocrina, situada en cuello, por
debajo del cartlago cricoides, ("la nuez
manzana de Adn), con forma de
mariposa, con dos lbulos, uno a cada lado,
unidos por una zona central que se llama
istmo.
Sobre el istmo, hay una prolongacin
superior que constituye el lbulo piramidal

Los lbulos miden en ecografa


aproximadamente 55 mm de dimetro
longitudinal y unos 15 mm de grosor.
el lbulo derecho puede ser ligeramente
mayor que el izquierdo (hasta 60 mm) y en
algunas ocasiones ms raras ocurre a la
inversa.

Peso : 20 gr .
Localizada : Regin
cervical
anterior del cuello (2-6
anillo traqueal)

cara posterior, estn unas pequeas


glndulas que participan en el metabolismo
del calcio y que son las paratiroides.
Junto al tiroides pasa el nervio recurrente
laringeo que enerva las cuerdas vocales.
Si se secciona este nervio el paciente puede
quedar con una ronquera permanente.

FISIOLOGA
La tiroides participa en la produccin de
hormonas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
hormonas reguladoras del metabolismo basal e
influyen en el crecimiento y funcionalidad de
otros sistemas del organismo.
El yodo es un componente esencial tanto para
T3 como para T4.

La tiroides tambin sintetiza la


hormona calcitonina que juega un papel
importante en la homeostasis del calcio. La
tiroides es controlada por el hipotlamo
y pituitaria.

La unidad bsica de la tiroides es el folculo,


que esta constituido por clulas cuboidales que
producen y rodean el coloide, cuyo componente
fundamental es la tiroglobulina, la molcula
precursora de las hormonas. La sntesis
hormonal esta regulada enzimticamente y
precisa de un oligoelemento esencial, el yodo,
que se obtiene en la dieta en forma de yoduro.

Para formar una cantidad normal de tiroxina


se precisan al ao unos 50 miligramos de
yodo (ingerido en forma de yoduros) o el
equivalente a 1mg/semana. Para impedir la
deficiencia de yodo, se aade una parte de
yoduro sdico por cada 100 000 partes de
cloruro sdico a la sal de mesa comn.

EFECTO DE LA H. TIROIDEA

Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central.


Consumo de oxgeno y generacin de calor.
Activacin del SNC.
Efecto cardiovascular: cronotrpico, inotrpico.
Efecto simptico: aumenta el n de receptores de catecolamina y
amplifica la respuesta post receptor.
Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia.
Efecto hematopoytico: aumenta la eritropoyetina.
Efecto msculo-esqueltico: metabolismo seo /relajacin muscular.
Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas,
requerimientos de insulina, secrecin de gonadotropinas y GH.

LA HORMONA MS IMPORTANTE SE
LLAMA TIROXINA.
sta tiene dos efectos en el cuerpo:
Control de la produccin de energa en el
cuerpo: (mantiene la tasa metablica basal a un nivel
normal).
Durante los aos de crecimiento: mientras la hormona
del crecimiento estimula el aumento de tamao, la
tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma
apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la
tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas
y proporciones adecuadas.

TIROTOXICOSIS
Exacerbacin aguda de la totalidad de los
sntomas de hipertiroidismo, lo cual
constituye una urgencia que pone en peligro
la vida del paciente.

HIPERTIROIDISMO
Manifestaciones bioqumicas y fisiolgicas
derivadas de un exceso de hormonas
tiroideas generada de la misma glandula.

Epidemiologa

Tirotoxicosis:
1 :1000.
M: 10>1:H.
80% secundario a Enf Graves.
Enf Graves 3era y 4ta dcada.
Bocio Multinodular: 7ma dcada.
1-23% causados por Amiodarona

Mas frecuente en mujeres


Mas frecuente en la 3era y 7ma dcada
nios prepberes tiene una prevalencia
reportada de 0,1/100 000
En adolescentes 1/100 000.

CLASIFICACIN DEL
HIPERTIROIDISMO

Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves
Bocio Multinodular txico
Adenoma txico
Metstasis funcionante de cncer de tiroides
Mutacin activadora de receptor de TSH
Estroma ovrico
Fenmeno de Jod-Basedow

Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisario secretor de TSH
Sndrome de resistencia hormona tiroidea
Tumores secretores de gonadotrofina
corinica humana
Tirotoxicosis gravdica

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo


Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silente
Destruccin tiroidea:
Radiacin
Amiodarona
Infarto de adenoma

Tirotoxicosis ficticia

No es exploracin de tiroides

enfermedad de Graves-Basedow
representa el 70% de los hipertiroidismos, entre otras
entidades que tambin producen hipertiroidismo con
diferentes caractersticas
La enfermedad de Graves-Basedow es una tiroiditis
autoinmune de etiologa desconocida, que estimula la
glndula tiroides, Se caracteriza por hiperplasia difusa
de la glndula tiroides resultando en un bocio e
hiperfuncin de la glndula o tirotoxicosis.

. Las manifestaciones extratiroideas de la


enfermedad de Gravesoftalmopata y
dermopatase deben a la activacin de la
mediacin inmunolgica de los fibroblastos
en msculos extraoculares y la piel con
acumulacin de glucosaminoglucanos, lo
que da lugar a acumulacin de agua y edem

Adenoma txico
causa relativamente frecuente de hipertiroidismo en
los adultos, pero es excepcional en la edad
peditrica.
Se trata de un ndulo tiroideo autnomo que
produce cantidades suprafisiolgicas de hormonas
tiroideas, triyodotironina (T3) y/o tiroxina (T4),
suprimiendo la secrecin de hormona
tiroestimulante (TSH), y la captacin de radioyodo
en la gammagrafa por el tejido tiroideo circundante.

se caracteriza por la aparicin de una


tumoracin en la cara anterior del cuello,
con/sin sntomas de hipertiroidismo.
Histolgicamente, es un tumor benigno,
encapsulado, de tejido folicular rodeado de
tejido tiroideo normal.
En su patogenia parecen estar implicados
factores de distinta ndole (dficit de yodo,
edad, tamao del ndulo > 3 cm, sexo
femenino),

es el sndrome producido por la exposicin


de los tejidos a un exceso de hormonas
tiroideas. Este concepto es distinto al de
hipertiroidismo, que engloba aquel caos en
los que la sobreproduccin hormonal se
origina en la tiroides.

Otras causas

Hipertiroidismo yodoinducido
(Fenmeno JodBasedow): .
Sobrecarga de yodo, (por ejemplo al
realizar exploraciones con contrastes
yodados).
Tratamientos con frmacos ricos en
yodo, por ejemplo: Amiodarona.

FUNCIN TIROIDEA
CONSERVADA
Tirotoxicosis facticia
Administracin exgena de
hormona tiroidea .
ingesta voluntaria
Sobretratamiento con LT4

Enfermedad trofoblstica:
Poco frecuente.
Mola hidatidiforme coriocarcinoma
Hipertiroidismo debido a exceso de
produccin de TSH:
Adenoma hipofisiario productor de TSH
Resistencia selectiva hipofisiaria al mecanismo
de retroalimentacin de las hormonas tiroideas .

Se caracteriza por tres manifestaciones clnicas


fundamentales que son:
el hipertiroidismo con bocio difuso,
la oftalmopata
la dermopata.
Clnicamente, adems de las manifestaciones
del hipertiroidismo, tiene las manifestaciones
propias de la enfermedad:

El bocio
est presente en la mayora de los
pacientes, suele ser difuso y simtrico y de
consistencia elstica; en ocasiones puede
notarse un thrill y auscultarse un soplo en la
glndula.

Retraccin palpebral

La oftalmopata
es evidente en la mitad de los casos y se
clasifica en dos componentes:
espstico, que acompaa a la tirotoxicosis y
que se suele normalizar,
y mecnico, que se caracteriza por proptosis
con oftalmoplejia y oculopata congestiva,
que se produce por un infiltrado de clulas
entre las que predominan los linfocitos T,
con un espacio intersticial edematoso que
contiene colgeno y glicosaminoglicanos.

La dermopata
aparece en el dorso de las piernas y se
denomina tambien mixedema localizado o
pretibial; el rea afectada se eleva, aumenta
de grosor, adopta un aspecto de piel de
naranja y se acompaa de prurito y de
hiperpigmentacin.

Cuadro clinico
LOS PACIENTES CON TIROTOXICOSIS CURSAN CON
a) revela mayor o menor aumento del rea glandular, con alta densidad de
captacin y una distribucin difusa y homognea del radiofrmaco (bocio difuso
de la enfermedad de Graves)
b) ndulo caliente, hipercaptante con un tejido perinodular fro.
c) el bocio multinodular txico se ve con mltiples ndulos
d) todos los hipertiroidismos que cursan con una baja captacin de !131 muestran
una imagen gammagrfica de baja densidad con distribucin heterognea e
irregular del radiofrmaco.

SIGNOS Y SNTOMAS
FRECUENTES
PERDIDA DE PESO +/ 10-20 KG
PALPITACIONES
NERVIOSISMO
TEMBLORES
FIEBRE
TAQUICARDIA
ICC
BOCIO
HIPERHIDROSIS
MIRADA FIJA

POCO FRECUENTES
COMA/SOMNOLENCIA
DOLOR TORXICO
DISNEA
EDEMA
PSICOSIS
DIARREA
DOLOR ABDOMINAL
ICTERICIA
MIXEDEMA PRETIBIAL
SHOCK

FACTORES PRECIPITANTES
Diferentes evidencias y estudios han implicado directa o indirectamente a tres factores como
precipitantes del cuadro de hipertiroidismo: stress, hormonas sexuales femeninas e infecciones
bacterianas o virales.
STRESS
HORMONAS SEXUALES
INFECCIONES
Se ha confirmado la
FEMENINAS
Hay una prevalencia
existencia de mayor nmero La preponderancia del sexo
aumentada, en pacientes con
de fenmenos stressantes
femenino en la casustica de la
enfermedad de Graves, de no
agudos en los meses previos enfermedad y las diferentes
secretar una glucoprotena
al diagnstico de la
evidencias sugieren que las
soluble del grupo ABO en la
enfermedad. Se supone que hormonas esteroideas femeninas saliva en relacin con una
inducira un estado de
seran las responsables de esa
gran susceptibilidad para
inmunosupresin por
diferencia. Se supone que los
padecer diferentes
mecanismos an
estrgenos podran influir en el
infecciones, principalmente
desconocidos, quizs
sistema inmune a nivel de los
bacterianas (Yersinia
secundario a la accin del
linfocitos B. La enfermedad de
enterocoltica) y virales
cortisol y de la hormona
Graves es ms comn en mujeres (retrovirus).
liberadora de corticotrophina y tiene tendencia a manifestarse
(CRH).
durante la pubertad, embarazo y
menopausia; en hombres
generalmente aparece ms tarde,
es ms severa y se acompaa ms
a menudo de oftalmopata.

Triada diagnostica de la crisis


tirotoxica
Frecuencia cardiaca > 130/min.
Temperatura corporal > de 37
Hipertensin arteria sistlica.

www.aspame.net

Los criterios para el diagnstico de tormenta tiroidea fueron introducidos


Burch y Wartofsky
Disfuncin termorregulatoria
37,2 - 37,7
37,8 - 38,2
38,3 - 38,8
38,9 - 39,3
39,4 -39,9
>40

5
10
15
20
25
30

Disfuncin cardiovascular (Taquicardia)


99-109
110-119
120-129
130-139
>140

5
10
15
20
25

Sistema nervioso central


Leve
Agitacin
Moderado
Delirio, psicosis, letargia extrema
Severa
Convulsiones, coma

10
20
30

Insuficiencia cardiaca congestiva


Leve
Edema pedal
Moderado
Rales pulmonares bibasales
Severo
Edema pulmonar
Fibrilacin auricular

5
10
15
10

Disfuncin gastrointestinal-heptica
Moderado
Diarrea, nuseas, vmitos, dolor abdominal
severo

10
20

Ictericia de causa no definida


Historia precipitante
Negativo
Positivo

0
10

Resultados de laboratiro
T3 total (Triyodotironina total): 60-181 ng/dL
T4 total (Tiroxina total): 4,5-10,9 g/dL
T4 libre: 0,8-2,7 ng/dL
TSH (Tirotropina):
0,4-4 U/mL

VALORES NORMALES
TABLA 1.
VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS EN
NIOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS
T4
FT4
T3
TSH
Edad
g/dl
ng/dL
/ng/dL
mUI/L
1-4 das
11.0-21.5
2.2-5.3
97.5-741
1.0-39
1-4 semanas

8.2-17.2

0.9-2.3

104.0-345

1.7-9.1

1-12 meses

5.9-16.3

0.8-1.8

104.0-247

0.8-8.2

1-5 aos
6-10 aos

7.3-15.0
6.4-13.3

0.8-2.1
1.0-2.1

104.0-267
91.0-241

0.7-5.7
0.7-5.7

11-15 aos

5.5-11.7

0.8-2.0

84.5-215

0.7-5.7

16-20 aos

4.2-11.8

0.8-2.0

78.0-208

0.7-5.7

21-50 aos

4.3-12.5

0.9-2.5

71.5-202

0.4-4.2

51-80 aos

4.3-12.4

0.9-2.5

39.0-182

0.4-4.2

Pruebas dxs
Historia clnica detallada, fundamental
para la sospecha de la enfermedad y la
orientacin de las pruebas a elegir.
si hay familiares con trastornos tiroideos.
TSH suprimida
T4 y T3 totales y libres
(5% Toxicosis a T3)
Ac. TPO +
Gammagrafa

2. Examen fsico, Primero debe hacerse una


exploracin general en busca de hallazgos que nos
hagan sospechar una enfermedad tiroidea. Por
ejemplo, encontrar unos ojos brillantes, con poco
parpadeo y mirada de asombro, puede ser indicativo
de una enfermedad de Graves; unos reflejos
exaltados, con piel lisa y brillante, de un
hipertiroidismo de cualquier etiologa. Posteriormente
la exploracin se debe centrar en el tiroides.

Pruebas complementarias: se
dividen en varias clases.

Pruebas de funcin tiroidea:


a) Determinacin de hormonas tiroideas:
b) Anticuerpos antitiroideos:
c) Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TSI):
Estudios por imagen:
a) Gammagrafa tiroidea,
c) Radiologa simple, TAC y RNM:
Estudios histolgicos:

tratamiento
Frmacos antitiroideos
(tionamidas: reducen la sntesis H.T.)
Reduccin tiroidea
(por intervencin quirrgica o
administracin de Iodo-131)

Frmacos antitiroideos
( organificacin del Yodo y niveles de Ac.)
Propiltiouracilo (100-200 mg/6-8 hrs.)
(3 dosis en mantenimiento 50 a 100 mg./da)
(preferencia en gestantes)
Carbimazol o metimazol (10-20 mg/8-12 hrs.)
(1 dosis diaria, en mantenimiento: 2.5 a 10
mg/da)

esas dosis iniciales se reducen


progresivamente hasta completar 18-24
meses de tratamiento
... RECADAS (hasta el 50%, ms en bocios grandes)
...Posibilidad asociar H.T y mantener
dosis altas...(?) (rgimen bloqueo-sustitucin)
Efectos 2: fiebre, rash, artralgias,
urticarias,AGRANULOCITOSIS,

Betabloqueantes

CONTROL ACTIVIDAD SIMPTICA


conversin perifrica T4 a T3
Propanolol 20-40 mg / 6-8 hrs.
o Atenolol

YODO-131
Mayores, experiencia
Problema del clculo dosis (5-15 mci)
precauciones (1 semana tras
adiministracin)
No en embarazadas, nios
...hipotiroidismos, empeora la
oftalmopata ?(aadir corticoides?)

TORMENTA TIROIDEA
Tratar desencadenante
(infeccin, trauma, AVC...)
TRATAMIENTO INTENSIVO, fluidos, etc
PROPILTIOURACILO (en sonda NG o rectal)
600 mg inicial y luego 300 cada 6 hrs.
PROPANOLOL (60 mg/4 hrs.)
GLUCOCORTICOIDES (dexametasona)

BIBLIOGRAFA
Revista de la Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires.
Enfermedad de Graves. Dra. Mara Paula Ricciardi.
Alvarez Sintes, R: Temas de Medicina General Integral, 2 da ed,
Ed. Ciencias Mdicas, La Habana, 2001, vol II; 29: 845- 849.
Roca Goderich, R: "Hipertiroidismo", Temas de Medicina
Interna, 4ta ed, Ed. Pueblo y Educacin, La Habana, 2002, vol
III; 26: 185- 191.
Caballero Lpez, A: "Urgencias tiroideas", Temas de Terapia
Intensiva, 1ra ed, Ed. Publicacin Electrnica. Cuba. 2002; 84:
4088- 4123.