Anda di halaman 1dari 33

Syok kardiogenik

Definisi
Kardiogenik syok adalah keadaan
menurunnya cardiac output dan
terjadinya hipoksia jaringan sebagai
akibat dari tidak adekuatnya volume
intravaskular.
Kriteria hemodinamik:
hipotensi terus menerus (tekanan darah
sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit)
berkurangnya cardiac index (<2,2/menit
per m2)
meningginya tekanan kapiler paru (>15
mmHg).

Faktor Risiko
Risk factors for the development of
cardiogenic shock include preexisting
myocardial damage or disease (eg,
diabetes, advanced age, previous
AMI), AMI, and dysrhythmia.

Etiologi
a.Gangguan fungsi miokard :
Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark
ventrikel kanan.
Penyakit jantung arteriosklerotik.
Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau
kardiomiopati hipertropik.
b.Mekanis :
Regurgitasi mitral/aorta
Ruptur septum interventrikel
Aneurisma ventrikel masif
Obstruksi :
Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral,
perikarditis/efusi perikardium.
c.Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia

Manifestasi klinik

DD
Acute Coronary Syndrome
Aortic Regurgitation
Cardiomyopathy, Dilated
Cardiomyopathy, Restrictive
Congestive Heart Failure and Pulmonary Edema
Mitral Regurgitation
Myocardial Infarction
Myocarditis
Pericarditis and Cardiac Tamponade
Pulmonary Embolism
Shock, Hypovolemic
Shock, Septic

Diagnosis
Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah
penurunan curah jantung dengan kenaikan
tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia.
Tahanan vascular sistemik umumnya juga
meningkat.
Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut:
a.Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun
lebih dari 30-60 mmHg dari semula, sedangkan
tekanan nadi < 30 mmHg.
b.Curah jantung, indeks jantung < 2,1
liter/menit/m2.
c.Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral)
biasanya tidak turun, normal redah sampai
meninggi.
d.Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru)
rendah sampai meninggi.
e.Resistensi sistemis.
f.Asidosis

Px penunjang syok
kardiogenik
Electrocardiogram : ST-segment
elevation, ST-segment depression, or
Q waves. T-wave inversion
myocardial ischemia, MI

Patient with an acute anterolateral myocardial


infarction who developed cardiogenic shock. Coronary
angiography images showed severe stenosis of the left
anterior descending coronary artery, which was dilated
by percutaneous transluminal coronary angioplasty.

Echocardiogram image from a patient with cardiogenic


shock shows enlarged cardiac chambers; the motion
study showed poor left ventricular function. Courtesy
of R. Hoeschen, MD.

Penanganan

suportif umum
stabilisasi hemodinamik
optimalisasi O2 "miokard supplay"
ratio demand supplay
serta pengobatan spesifik.

Suportif Umum

Penanggulangan nyeri
koreksi status asam basa
gangguan elektrolit
pengobatan terhadap arrytmia
Pemberian O2 untuk mengoreksi
hipoksemia, bila hipoksemia menetap
atau potensial untuk timbulnya syok
berulang intubasi dan mekanikal
ventilasi dengan PEEP (Positive end
expiratory pressure)

Monitoring
1. Pengukuran tekanan arteri
Pengukuran tekanan vena dengan
CVP(central vena pressure)
Penilaian terhadap curah jantung, perfusi
kulit, produksi urin/jam, serta status mental
penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan

2. Penilaian lain :
EKG dan enzim kardial
AGD (analisa gas darah) dan laktat
plasma, Hb, elektrolit, ureum, creatinin

Penanganan terhadap
gangguan hemodinamik
1. Pada PCWP < 18 mmHg.
Tindakan awal, dilakukan dengan
ekspansi volume plasma, untuk
menentukan status volume plasma.
2. Pada PCWP > 18 mmHg.
pengobatan bertujuan untuk
menurunkan, serta tetap normotensi
setelah loading cairan. Untuk
memperbaiki fungsi hemodinamik
dapat dipergunakan obat dan
"mechanical circulatory assistance".

Pengobatan
1. Bila karena aritmia
Untuk fibrilasi atrium cepat, takikardia
atrium paroksismal, takikardia ventrikel,
fibrilasi ventrikel, diberikan terapi
defibrilasi. Pada bradiaritmia diberikan
salfas atropin, isopreterenol 1-2
mcg/menit atau dengan pace maker
2. Gangguan mekanis.
Pada efusi perikardial, dilakukan Pungsi
perikard. Pada ruptur septum
interventrikular dan aneurisma,
dilakukan operasi.

3. Obstruksi aliran masuk (inflow)


Pada stenosis mitral untuk mengontrol
takiaritmia, diberikan digitalis, isoptin
atau operasi.
4. Obstruksi aliran ke luar dan
kardiomiopati restriktif atau
kardiomiopati hipertrofik.
Memerlukan vasodilator (arteriovenul, seperti nitroprusside, capoten
dan lain-lain). Pada stenosis atrium
dapat juga dipertimbangkan untuk
melakukan operasi.

5. Gangguan kontraktilitas.
a.Penambahan volume (cairan).
Tanpa pemantauan, lakukan tes dengan
memberikan cairan (misalnya dekstrose
5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit,
lalu tekanan darah diukur. Bila tekanan
darah meninggi, berarti memang perlu
penambahan volume, maka pemberian
cairan lebih perlahan-lahan, sambil
memantau tekanan darah. Perhatikan juga
apakah pasien tambah sesak dan ronki
basah di paru bertambah, yang berarti
pemberian cairan harus dihentikan.

b.Obat-obatan
1)Vasopresor
Diberikan sesudah koreksi cairan dan
ventilasi.
Bila ada bradikardi, terutama diberikan
isoproterenol untuk meninggikan O2
miokard, sehingga tidak dapat
memperluas infark jantung.
Noradrenalin 16 mg atau 10 mg
pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5%
atau Metaraminol.

2)Vasodilator
Nitroglycerine mengurangi prabeban
(preload) sebagai vasodilator koroner.
Na Nitroprusside mengurangi prabeban
dan pasca beban (pre & afterload). Dosis
Na Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit.
Captopril juga mengurangi prabeban dan
pasca beban.
3)Inotropik
Digitalis dipakai pada takikardia, dengan
tujuan menaikkan konsumsi oksigen.
Glukogen tidak nyata manfaatnya pada
takikardia.
4)Diuretik
Dengan memberikan diuretik, berarti
mengurangi prabeban.

5)Kortikosteroid
Efek pemberian kortikosteroir
banyak. Selalu bermanfaat, untuk
mencegah kerusakan-kerusakan
yang disebabkan oleh anoksia.
Karena itu bila mungkin dan tidak
ada kontraindikasi, selalu harus
diberikan.

6.Pemilihan obat-obat.
Sesudah dilakukan evaluasi dan
koreksi volume darah.

7. Obat
Pada kardiogenik syok setelah
tercapai pre load yang optimal sering
dibutuhkan inotropik untuk
memperbaiki kontraktilitas dan obat
lain untuk menurunkan after load.

a. Katekolamin
Termasuk dalam kelompok ini,
adrenalin, noradrenalin, isoproterenol,
dopamin dan dobutamin, secara
umum akan menaikkan tekanan
arteri, perfusi koroner, kontraktilitas
dan kenaikan denyut jantung, serta
vasokontriksi perifer.
Kenaikan tekanan arteri akan
meningkatkan konsumsi oksigen,
serta kerja yang tidak diinginkan
potensial menimbulkan arrythmia.

b.

Dopamin
Merupakan prekusor endogen noradrenalin,
menstimuli reseptor beta, alfa dan
dopaminergik. Dopamin juga mempunyai efek
"tyramine like" yang akan menyebabkan
pelepasan noradrenalin endogen. Pengaruh
dopamin terhadap jantung adalah stimulasi
reseptor beta 1, pada dosis 5-10 mg/kgBB/
menit, sedang pada dosis melebihi 10
mcg/kgBB/menit, dopamin mulai mestimulasi
reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan
tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa,
oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler
sistimik dapat memperburuk fungsi miokard .

c. Digoxin
Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard,
namun mempunyai mula kerja, ekskresi yang lama,
serta rasio terapi yang rendah, sehingga kurang
effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada
kardiogenik syok.
d. Vasodilator
Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator
untuk mengurangi kerja miokard dan kebutuhan
oksigen miokard.
Sodium nitropruside, akan menaikan curah jantung
pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah
infark miokard. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit,
maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit.
Nitrogliserine, berfungsi sebagai venodilator pada
penggunaan intravena, dengan mula kerja yang
cepat, dosis 10-40 mcg/kgBB/menit.

8. Mechanical Circulatory
Assitance
Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif
dengan
pengobatan diatas.

IABP (Intra Aortic Ballon Pump)


Dimasukkan lewat arteri besar dengan
bantuan floroscop, disinkronasi dengan EKG
pada aorta. Balon dikembangkan saat
diastolik, dengan harapan akan
meningkatkan tekanan diastolik, sehingga
memperkuat aliran koroner, perfusi koroner
menjadi baik. Dikempiskan saat sebelum
sistolik ventrikel yang akan menurunkan
tekanan aorta dan ventrikel "after load"
Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner,
menurunkan kerja miokard dan kebutuhan
oksigen miokard.

Komplikasi

Cardiopulmonary arrest
Dysrhythmia
Renal failure
Multisystem organ failure
Ventricular aneurysm
Thromboembolic sequelae
Stroke
Death

Prognosis
Mortality rate lebih dari 55% pada
pasien yang mendapat pengobatan.
Ratenya lebih baik (38%) pada
pasien yang mendapat pembedahan
reperfusi.
Jika terdapat dilatasi ventrikel kanan
pada echocardiogram menunjukkan
prognosis yang buruk.

Pencegahan
Walaupun syok kardiogenik tidak
dapat dicegah sepenuhnya,
pemeriksaan dapat meminimalisasi
risiko kejadian, mengenali dalam
stadium awal, dan memulai terapi
lebih cepat.

Referensi
medicineandlinux.com
emedicine.com
Kardiologi UI

Anda mungkin juga menyukai