Anda di halaman 1dari 47

dr Hexawan Tjahja W

K ELA IN A N K ELEN JA R
PA N K R EA S

Fisiologi pankreas
Pankreas menghasilkan dua hormon utama yang
terutama mempengaruhi kadar gula darah
serta metabolismenya.
Sel Alfa pulau Langerhans menghasilkan hormon
glukagon yang dibebaskan sebagai respons
atas kadar glukosa darah yang rendah.
Fungsi fisiologis utama Glukagon adalah
meningkatkan kadar glukosa darah.
Fungsi ini tercapai dengan mengonversi
glikogen, asam amino, dan asam lemak dihati
menjadi glukosa ; konversi ini meningkatkan
kadar glukosa darah.

Sel Beta pulau Langerhans menghasilkan hormon


insulin yang pembebasannya dirangsang oleh
meningkatnya kadar glukosa darah setelah makan.
Fungsi fisiologis utama insulin adalah menurunkan
kadar glukosa darah dengan meningkatkan
transport membran glukosa kedalam sel-sel hati,
otot, dan sel lemak.
Insulin juga meningkatkan konversi glukosa
menjadi glikogen didalam hati. Efek insulin terhadap
kadar glukosa darah berlawanan dengan glukagon.
Sel Delta menyekresi hormone somatostasin. Sel ini
menurunkan dan menghambat aktifitas sekresi sel
alfa ( penghasil glukagon ) maupun sel beta
( penghasil insulin ) melalui pengaruh lokal didalam
pulang Langerhans. Fungsi sel sampai hari ini
belum banyak diketahui.

1.

Pankreatitis

Pankreatitis (inflamasi pankreas) peradangan


pada pankreas dengan intensitas dapat berkisar
mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh
sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan
cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap
berbagai pengobatan.
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang
menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas
diaktifasi secaraprematur mengakibatkan
autodigestif dari pankreas.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang
biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit
saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.

ETIOLOGI
Batu saluran empedu
Infeksi virus atau bakteri
Alkoholisme berat
Obat seperti steroid, diuretik tiazoid
Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
Hiperparatiroidisme
Asidosis metabolik
Uremia
Imunologi seperti lupus eritematosus
Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan
hormonal
Defisiensi proteinToksin
Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief
Mansjoer, 2000)

KLASIFIKASI
1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada
pankreas terjadi akibat tercernanya
organ ini oleh enzim- enzimnya sendiri,
khususnya oleh tripsin.
2. Pankreatitis kronik merupakan
kelainan inflamasi yang ditandai oleh
kehancuran anatomis dan fungsional
yang progresif pada pankreas.

TANDA DAN GEJALA KLINIS


Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama
pankreatitis . Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang
disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan
edema pada pankreas yang mengalami inflamasi
tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung
saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan
obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan
rasa sakit.
Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah
ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat
akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah
mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat
bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya.
Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah
makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian
antasid.

Rasa sakit ini dapat disertai distensi abdomen, adanya


massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi
batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis.
Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering
disertai dengn muntah.
Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens
muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau
mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang
fatal. Abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi
peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan
disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan
adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis
akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi
juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas,
ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.

KOMPLIKASI
Timbulnya Diabetes Mellitus
Tetani hebat
Efusi pleura (khususnya pada
hemitoraks kiri)
Abses pankreas atau psedokista.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen:
3. Endoskopi :
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan
adanya infeksi.
5. Foto abdomen :
6. Pemeriksaan seri GI atas
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah
serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase,
tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum :
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis
disertai oleh penyakit bilier.

12. Albumin dan protein serum dapat meningkat


(meningkatkan permeabilitas kapiler dan
transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serumdan Kalium :
14. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl
dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
15. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih
dari 15x normal karena gangguan bilier dalam
hati.
16. Darah lengkap
17. Glukosa serum :
18. Feses : peningkatan kandungan lemak
(seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan
lemak dan protein .

PENATALAKSANAAN MEDIS
Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus
aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis
kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan.
; Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam
penanganan pankreatitis akut. Resusitasi cairan adalah
koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan
plasma segar beku atau albumin.
Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi
pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan
keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan
perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut.
Pasien dengan pankreatitis hemorragi akut selain mendapat
terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah
merah untuk memulihkan volume.

Bila gagal memberikan respon


terhadap terapi cairan mungkin
membutuhkan obat-obatan untuk
mendukung tekanan darah.
Obat pilihannya adalah dopamin dosis
ringan. Keuntungan obat ini adalah
bahwa dosis rendah dapat menjaga
perfusi ginjal sementara mendukung
tekanan darah. Pasien hipokalsemia
berat ditempetkan pada situasi
kewaspdaan kejang dengan
ketersediaan peralatan bantu nafas

Penggantian kalsium harus didifusikan melalui


aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat
menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga
harus dipantau terhadap toksisitas kalsium.
Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama
hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu
mendapat penggantian. Koreksi terhadap
magnesium biasanya dibutuhkan sebelum
kadar kalsium menjadi normal.
Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti
sejak awal sebelum regimen pengobatan
karena muntah yang berhubungan dengan
pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang
berlebihan juga terdapat dalam getah
pankreas.

Pengistirahatan pankreas
Penatalaksanaan nyeri

Analgesik diberikan untuk kenyamanan


pasien maupun untuk mengurangi rangsangan
saraf yang diinduksi stress atau sekresi
lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol)

Pencegahan komplikasi
Karena sebab utama kematian adalah sepsis

maka antibiotika diberikan.


Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi
pengeluaran asam lambung dan duodenum
dan resiko perdarahan sekunder terhadap
gastritis atau duodenitis

Diet
- Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak
(
- Pemberian enzim pankreas : pankreatin
(viakose), pankrelipase (cotozym),
pankrease
Fiberoscopy dengan kanulisasi dan
spingterotomi oddi

Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam
kasus pankreatitis akut yang menyertai
penyakit batu empedu.

Kanker Pankreas
Kanker Pankreas merupakan tumor
ganas yang berasal dari sel-sel Yang
melapisi saluran pankreas. Sekitar 95%
tumor ganas pankreas merupakan
adenokarsinoma.
Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada
laki-laki dan agak lebih sering
menyerang orang kulit hitam.
Tumor ini jarang terjadi sebelum usia 50
tahun dan rata-rata penyakit ini
terdiagnosis pada penderita yang
berumur 55 tahun.

B. Etiologi
Adapun etiologi dari Kanker Pankreas yaitu :
1. Faktor Resiko Eksogen
Makanan tinggi lemak dan kolesterol, pecandu
alkohol, perokok, orang yang suka mengkonsumsi
kopi, dan beberapa zat karsinogen.
2. Faktor Resiko Endogen
Penyakit DM, pankreatitis kronik, kalsifikasi pankreas
Penyebaran kanker/tumor dapat langsung ke organ di
sekitarnya atau melalui pembuluh darah kelenjar
getah bening. Lebih sering ke hati, peritoneum, dan
paru. Tapi agak jarang pada adrenal, Lambung,
duodenum, limpa. Kolestasis Ekstrahepatal. Kanker di
kaput pankreas lebih banyak menimbulkan sumbatan
pada saluran empedu

C. Insiden
Meningkat khususnya pada orang-orang
yang bukan kulit putih. Kanker pankreas
merupakan penyebab kematian terkemuka
pada urutan ke-4 di Amerika Serikat dan
paling sering ditemukan pada usia 60 70an
tahun.
Kebiasaan merokok, kontak dengan zat kimia
industri atau toksin dalam lingkungan, serta
diet tinggi lemak,daging atau pun keduanya.
Memiliki hubungan dengan peningkatan
insidens kanker pankreas meskipun
peranannya dalam menyebabkan kelainan
keganasan ini masih belum jelas seluruhnya.

D. Gejala Klinis
Penyakit kanker pankreas dapat tumbuh pada setiap
bagian pankreas, adalah pada bagian kaput, korpus atau
kauda dengan menimbulkan gejala klinis yang bervariasi
menurut lokasi lesinya dan bagaiman pulau langerhans
yang mensekresikan insulin.
Tumor yang berasal dari kaput pankreas (yang merupakan
lokasi paling sering) akan memberikan gambaran klinik
tersendiri. Dalam kenyataannya, karsinoma pankreas
memiliki angka keberhasilan hidup 5 tahunan, paling
rendah bila dibandingkan dengan karsinoma lainnya.
Gejala khas yaitu :Nyeri pada abdomen yag hebat
khususnya pada epigastrium. Rasa sakit dan nyeri tekan
pada abdomen yang juga disertai nyeri pada punggung,
terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas sehingga
timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Karena
sumbatan pada duktus koledikus Ikterus .

Kadang-kadang timbul perdarahan gastrointestinal


yang terjadi akibat erosi pada duodenum yang
disebabkan oleh tumor pankreas
.Gangguan rasa nyaman menyebar sebagai rasa
nyeri yang menjengkelkan ke bagian tengah
punggung dan tidak berhubungan dengan postur
tubuh maupun aktivitassinoma pankreas.
Serangan nyeri dapat dikurangi dengan duduk
membungkuk
Sering terlepas dan masuk ke dalam rongga
peritoneum sehingga meningkatkan kemungkinan
terjadinya metastasis.
Timbulnya gejala defisiensi insulin yang terdiri atas
glukosuria, Diabetes dapat hiperglikemia dan
toleransi glukosa yang abnormal menjadi tanda
dini kanker pankreas

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
-Anemia karena terjadi defisiensi zat besi,
nutrisi, perdarahan per anal.
- Amylase serum meningkat.
- TES faal hati bilirubin, serum, SGT, SGOT
- Kadar glukosa darah > 20 %.
2. Pemeriksaan Abdomen akan terasa
suatu massa epigastrium. Letak tumor
pada peritoneal.
3. Pemeriksaan Radiologi

4. Pemeriksaan Endoskopi
5. Pemeriksaan CT
Terapi dengan Suportif
Untuk pasien yang sudah
memperlihatkan tanda kolestasis
ekstrahepatik maka dilakukan
dekompresi dengan cara pengisapan
cairan empedu.
Prognosis
Pada fase lanjut, prognosis jelek
terutama pada pasien yang sama
sekali tidak mendapatkan tindakan.

Penatalaksanaan
Tindakan bedah yang harus dilakukan
biasanya cukup luas.Tindakan bedah
tersebut sering terbatas pada tindakan
paliatif.
Radioterapi dan kemoterapi (Fluorourasil,
5-FU) jika pasien menjalani pembedahan,
terapi radiasi introperatif (IORT =
Intraoperatif Radiation Theraphy) dapat
dilakukan untuk memberikan radiasi
dosisi tinggi pada jaringan tumor dengan
cedera yang minimal pada jaringan lain.

3. Insulinoma
A. DEFINISI Insulinoma merupakan tumor pankreas yang jarang
terjadi, dimana tumor ini menghasilkan insulin, suatu hormon yang
berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah. Hanya 10%
insulinoma yang bersifat ganas.
B. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui, tetapi resiko terjadinya
insulinoma meningkat pada penderita neoplasia endokrin multipel
tipe I.
C. GEJALA Gejala-gejalanya disebabkan oleh rendahnya kadar gula
dalam darah. Gejala ini muncul jika penderita tidak makan selama
berjam-jam, dan paling sering timbul di pagi hari setelah puasa
semalaman.
Gejalanya mirip dengan kelainan psikis dan kelainan saraf, yaitu:
- sakit kepala - linglung - gangguan penglihatan - kelemahan otot goyah - perubahan kepribadian. Rendahnya kadar gula darah bisa
menyebabkan penurunan kesadaran, kejang dan koma.
Gejala-gejala yang menyerupai kecemasan atau panik adalah:
- pingsan - lemah - gemetar - palpitasi (jantung berdebar-debar)
- berkeringat - rasa lapar - gugup.

D. DIAGNOSA
Diagnosis insulinoma mungkin agak sulit.
Penderita biasanya diminta untuk berpuasa
minimal selama 24 jam, kadang sampai 72 jam
dan dipantau secara ketat, kalau perlu dirawat di
rumah sakit. Setelah berpuasa, biasanya gejalagejala akan muncul dan dilakukan pemeriksaan
darah untuk mengukur kadar gula dan kadar
insulin.
Adanya insulinoma ditunjukkan dengan kadar
gula yang sangat rendah dan kadar insulin yang
tinggi. Lokasi dari insulinoma ditentukan melalui
pemeriksaan CT scan dan USG.
E. PENGOBATAN
Insulinoma diobati melalui pembedahan.

DIABETES MILITUS
A. Pengertian
Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan
gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya
peningkatan kadar gula (glukosa) darah
akibat kekurangan insulin baik absolut
maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok
kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth,
2002).

B. Etiologi
Diabetes tipe I :
Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes
tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau
kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu
yang memiliki tipe antigen HLA.
Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang
merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolaholah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap
sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.

Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan
resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum
diketahui. Faktor genetik memegang
peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
Usia (resistensi insulin cenderung
meningkat pada usia di atas 65 th)
Obesitas
Riwayat keluarga

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia


pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering
mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi
degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM
lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses
menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus
tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas.
Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan
penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai
serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada
tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut
yang sering ditemukan adalah : Katarak , Glaukoma
,Retinopati , Gatal seluruh badan ,Pruritus Vulvae , Infeksi
bakteri kulit ,Infeksi jamur di kulit , Dermatopati , Neuropati
perifer ,Neuropati viseral ,Amiotropi,Ulkus Neurotropik,
Penyakit ginjal Penyakit pembuluh darah perifer ,Penyakit
koroner ,Penyakit pembuluh darah otak ,Hipertensi

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda


disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan
dapat muncul keluhan nokturia disertai
gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia
urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia
kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak
bereaksi adekuat terhadap dehidrasi.
Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru
terjadi pada stadium lanjut. Penyakit yang
mula-mula ringan dan sedang saja yang
biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut
dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien
mengalami infeksi akut.

Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif


sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan
ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi
dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan
hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia.
Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia
seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat
banyak umumnya tidak ada pada DM usia
lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi
sebagai sakit kepala dan kebingungan
mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat
menghilang. Sedangkan gejala kebingungan
dan koma yang merupakan gangguan
metabolisme serebral tampak lebih jelas.

D. PATHOFISIOLOGI
Pada diabetes mellitus terjadi defesiensi insulin
yang disebabkan karena hancurnya sel sel beta
pankreas karena proses outoimun.
Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan
tidak bisa disimpan dalam hati meskipun tetap
berada dalam darah yang menimbulkan
hiperglikemi.
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi,
ginjal tdk dpt mengabsobsi semua sisa glukosa
yang akhirnya dikeluarkan bersama urine
(glukosaria). Ketika glukosa yang berlebih di
eksresikan kedalam urine, ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih,
keadaan ini disebutdiuresis osmotik.

Defesiensi insulin juga mengganggu


metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan simpanan kalori yang
menimbulkan kelelahan, kegagalan pemecahan
lemak dan protein meningkatkan pembentukan
badan keton, merupakan produksi, disamping
pemecahan lemak oleh badan keton
merupakan asam yang mengganggu
keseimbagan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic
menimbulkan tanda dan gejala seperti nyeri
abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas
bau aseton.
Bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran, koma, bagkan kematian

Pada DM tipe II masalah yang berhubungan dengan


insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif
untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan.
Jika sel sel beta tidak mampu mengimbangi
permintaan kebutuhan akan insulin maka kadar
glukosa akan meningkat dan terjadi DM tipeII.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin merupakan
ciri khas akibat DM tipe II, namun masih terdapat
insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang
menyertainya.
Karena itu ketoasidosis diabetika tidak terjadi pada DM
tipe II, paling sering terjadi pada usia > 30 tahun.
.

Komplikasi vaskuler jangka panjang dari


diabetes antara lain: pembuluh pembuluh
kecil (mikroagiopati), pembuluh pembuluh
sedang dan besar (makroangiopati).
Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetic
yang menyerang kapiler, arterial retina,
glomerulus ginjal, syaraf syaraf perifer, otot
otot kulit.
Makroangiopati mempunyai gambaran berupa
arterosklerosis. Pada akhirnyan akan
mengakibatkan penyumbatan vaskuler. Kalau
ini mengenai arteri arteri perifer maka dapat
mengakibatkan insufusuensi vaskuler perifer
yang di sertai ganggren pada ekstrimitas

F. DIAGNOSTIK
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
G. PENGELOLAAN
Pilar Pengelolaan DM
1. Edukasi
2. Perencanaan Makan
3. Latihan Jasmani
4. Intervensi Farmakologi

Ketoasidosis diabetik
A. Pengertian Diabetik Ketoasidosis
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi
berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.
B. Etiologi Diabetik Ketoasidosis
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua,
yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering
dicetuskan oleh faktor-faktor :
Infeksi
Stress fisik dan emosional; respons hormonal
terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik .
Menolak terapi insulin

Hipoglikemia
A. Pengertian
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar
gula darah (glukosa) secara abnormal rendah.
Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan
kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada
diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada
hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah.
Kadar gula darah yang rendah menyebabkan
berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan
fungsi.
Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di
bawah 40mg/100ml. Hypoglikemi merupakan
keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat
jika anak semakin muda.

Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose.


Hypoglikemi dapat terjadi berkaitan dengan banyak
penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu
diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau
sebagai komplikasi cidera dingin. Selama masa
menggigil simpanan glikogen tubuh tidak
mencukupi, tetapi jika dihangatkan terjadi
peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan
glikogen menurun dan cadangan tidak dapat
memenuhi kebutuhan pada pemanasan .
Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah
yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang
kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin
(adrenalin) Dgn melepaskan gula agar kadarnya
dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun,
maka akan terjadi gangguan fungsi otak.

Etiologi
Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)
1. Hypoglikemi pada DM stadium dini
2. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilura
c. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma
ginjal
e. Hipopituitarisme

Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia pada pasien yang
mendapat pengobatan insulin atau sulfonilurea:
1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
a. Pengurangan / keterlambatan makan b. Kesalahan dosis
obat
c. Latihan jasmani berlebihan d. Perubahan tempat
suntikan insulin
e. Penurunan kebutuhan insulin 1) Penyembuhan dari
penyakit
2) Nefropati diabetik3) Penyakit Addison 4) Hipotirodisme
5) Hipopituitarisme
f. Hari-hari pertama perslinan g. Penyakit hati berat h.
Gastroparesis diabetik
2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a. Pengendalian glukosa darah yang ketat
b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi
hipogliklemik

Patogenesis
Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi
yang diserap dari usus. Kelebihan energi
disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan
fase anabotik. 60% dari glukosa yang di serap
usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di
hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya
akan disimpan di jaringan lemak dan otot
sebagai glikogen juga.
Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami
metabolisme anaerob maupun aerob untuk
energi seluruh jaringan tubuh terutama otak
sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di
otak tidak dapat menggunakan asam lemak
bebas sebagai sumber energi.

Pencernaan dan penyerapan protein akan


menimbulkan peningkatan asam amino di
dalam darah yang dengan bantuan insulin
akan disimpan di hati dan otak sebagai
protein.
Lemak diserap dari usus melalui saluran
limfe dalam bentuk kilomikron yang
kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein
lipase menjadi asam lemak.
Asam lemak akan mengalami esterifikasi
dengan gliserol membentuk trigliserida,
yang akan disimpan di jaringan lemak.
Proses tersebut berlangsung dengan
bantuan insulin.

Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar
glukosa darah mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin
juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon,
epinefrin, kartisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat.
Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis
glikogen, protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan
zat-zat tersebut akan meningkat.
Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen
dan epinefrilah yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut
akan memacu glikogenolisis, glukoneogenisis, dan proteolisis di
otot dan lipolisis di jaringan lemak.
Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam
amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon,
kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan
adrenalin tetapi perannya sangat lambat. Secara singkat dapat
dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin dan
kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan
menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang
sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas
hanya disediakan untuk jaringan otak.

Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak


bebas, yaitu asam asetoasetat dan asam
hidroksi butiran (benda keton) dapat
digunakan oleh otak untuk memperoleh energi
tetapi pembentukan benda-benda keton
tersebut memerlulan waktu beberapa jam
pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan
merupakan mekanisme protektif terhadap
terjadinya hipoglikemia yang mendadak.
Selama homeostatis glukosa tersebut di atas
berjalan, hipoglikemia tidak akan terjadi.
Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu
memproduksi glukosa karena penurunan
bahan pembentukan glukosa, penyakit hati
atau ketidakseimbangan hormonal.

Manifestasi klinis
Gejala-gejala hipoglikemia terjadi dari dua
fase, yaitu:
1. fase I gejala-gejala akibat aktifitas pusat
autonom di hipotalomus sehingga hormon
epinefrin dilepaskan.
Gejala awal ini merupakan peringatan
karena saat itu pasien masih sadar
sehingga dapat diambil tindakan yang perlu
untuk mengatasi hipoglikemia lanjutan.
2. fase II, gejala-gejala yang terjadi akibat
mulai terganggunya fungsi otak, karena itu
dinamakan gejala neurologis.