Anda di halaman 1dari 44

ENFERMEDADES

AUTOINMUNES
DEFINICIN: los procesos autoinmunes que se trata de tejidos
nuestros como extraos , nuestros sistema inmune empieza a
reconocer nuestras p como extraas y monta una rpta.
Inmunolgica q nos causa dao
En la enf autoinmune se despierta la inmunidad humoral como la
celular, e fabrican anticuerpos contra nuestros tejidos y se
sensibilizan clulas T contra nuestros tejidos. Es necesarios q la
enf. Autoinmune dae nuestros tejidos xk se pueden formar
anticuerpos contra nuestras p, contras nuestras molculas pero
no va a ver cuadro clnicos ( o sea la persona esta bien) y no es
enf. Autoinmune, de hecho las personas mayores conforme la
edad van aumentando l concentracin de autoanticuerpos pero no
hay cuadro clnico y no se considera un proceso autoinmune
- Reaccin autoinmune: presencia de clulas T o anticuerpos que
reconocen a antgenos propios
- Debe causar dao directo a tejidos
- No debe existir otra causa que explique el trastorno

NO ES AUTOINMUNIDAD
La produccin de autoanticuerpos con
posterioridad al dao del tejido (ejem.
Necrosis del tejido x alguna razon y sse
producen autoanticuerpos de manera
temporal q terminan x desaparecer y
tampoco es enf autoinmune [ tiene q ser
un fenmeno primario], sino fenmeno
secundario
Presencia de autoanticuerpos sin
enfermedad coexistente (edades
avanzadas)

TIPOS DE ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
- Sistmicas: se afectan mltiples rganos o tejidos
(Ejemplo: Lupus Eritematoso Sistmico, q es el ejemplo
tpico y e sistmico xk muxos tejido son afectados como
piel sinovia, las serosas, etc toda una gamma de tejidos
nuestros son afectados)
- Localizadas: solo se daa el tejido de un rgano
determinado (Ejemplo: tiroiditis de Hashimoto, aca se
afecta solo la tiroides )
- Excepcin: Enfermedad de Goodpasture (se daa al
mismo tiempo el pulmn y el rin, aqu hay anticuerpos
contra la memb basal del rin pero hay una reaccin
cruzada con p de la memb basal del pulmn y se
afectan los dos tejidos)

TOLERANCIA
INMUNOLOGICA
Para comprender lo q es una enf autoinmune se debe
perder la tolerancia
Falta de reaccin de nuestro sistema inmunitario para
antgenos propios, para nuestra propias p
Central: en el timo se establece la tolerancia en linfocitos
T y en la mdula sea en linfocitos B mientras funcione el
timo, pero en la adolescencia sabemos que el timo se
atrofia y tons la tolerancia central de LT pasa a estar a
cargo de la medula sea
Perifrica inducida en tejidos linfoides perifricos o en la
sangre)

TOLERANCIA INMUNOLOGICA
CENTRAL
En el caso de los rganos de tolerancia central Las
MHC presentan la mayor cantidad de antgenos
propios posibles a los linfocitos. Entonces los L que
son autoreacctivos son eliminados por apoptosis,
es deseable que la mayor cantidad posible de
nuestros antgenos sea presentado a los L en los
rganos de tolerancia central
Se ha descrito una molcula denominada AIRE
(autoinmune regulator) que aumenta la
expresin de antgenos propios en el timo para
que exista una tolerancia a la mayor cantidad
posible a nuestros antgenos

TOLERANCIA INMUNOLOGICA
CENTRAL
Si hay Mutaciones de AIRE tenemos una mayor
predisposicin gentica a enf autoinmunes
Si un linfocito B o T reconoce a algn antgeno
propio (mientras est en un rgano de
tolerancia central) es eliminado por apoptosis
MECANISMO NO PERFECTO, mas bien es posible
q muxo L T o B que reconozcan nuestras tejidos
salgan a la sangre, o sea escapan a este
mecanismo de tolerancia central

MECANISMOS DE TOLERANCIA
INMUNOLOGICA PERIFERICA
INDUCCION DE ANERGIA CLONAL (efectos en linfocitos T y
B)
Un linfocito puede tomar contacto con un ag nuestro, lo reconoce
sin embargo no se activa y se convierte en enrgico y no habra
un proceso autoinmune
Falta de activacin del linfocito al tomar contacto con el antgeno
que reconoce
Una causa de la falta de activacin:
Ausencia de coestimulacin y el linfocito solo recibe la primera
seal( que es dada x la presentacin del antgeno, el L toma
contacto con el antgeno determinante antignico pero le falta
una seal a cargo de las molculas B7-1 y B7-2 del LCD28 ) de
estimulacin sin la interaccin de B7-1 y B7-2 de la clula
presentadora de antgenos con CD28 del linfocito T, y el L se
vuelve anrgico aunque reconozca el autoantgeno

INDUCCION DE ANERGIA
CLONAL
Interaccin de B7-1 y B7-2 con un
receptor inhibidor (CTLA-4) que
cuando toma contacto con estas
molculas coestimuladoras mas bien
se produce inhibicin de la activacin
Este gen puede obtener mutaciones
tmb y se ha visto que en Los ratones
de experimentacin con inactivacin
de este gen sufren proliferacin
linfoide masiva y enfermedades

SUPRESION DE AUTOINMUNIDAD POR CELULAS T


REGULADORAS ( como parte de la tolerancia
periferica)

Estas son LCD8 reguladores o


supresores
Subgrupo de linfocitos T que
suprimen las respuestas
autoinmunes en general suprimen
rptas d otros L q reconozcan nuestros
tejidos
Pueden Secretar citoquinas
antiinflamatorias (IL-10 y TGF-beta)
como uno de los mecanismos

INDUCCION DE APOPTOSIS POR


ESTIMULACION REPETIDA
En este caso L q recnocen nuestros propios
antigenos van a la apoptosis y tiene que ver
con la molecula fas y ligando de fas
La estimulacin repetida de una clula T o B
autorreactiva por autoantgenos la puede llevar a la
apoptosis: va receptor fas ligando de fas/ q
esta en la memb celular de diferentes clulas q
puede llevar a ala apoptosis
Los linfocitos T activados expresan la molcula Fas
L, experimentalmente los defectos genticos en
esta molcula o en Fas dan lugar a proliferacin
linfoide marcada y enfermedades autoinmunes

IGNORANCIA CLONAL
Este mecanismo no se conoce bien ,
simplemente no hay activacin
aunque haya contacto con el
antgenos
Algunos de los linfocitos autorreactivos que
se encuentran con antgenos propios no se
activan ni se vuelven tolerantes
Falta de respuesta de mecanismos no
conocidos

SECUESTRO ANTIGENICO
Significa q nuestro sist inmunolgico no hay tomado nunca
contacto con una clula de antgenos nuestros por lo tanto
puede reconocer como extraos aunque sean nuestros xk no
tomo contacto con nuestro org de tolerancia
Falta de exposicin de antgenos perifricos al sistema
inmunolgico
Ejemplos: testculos, ojo( muy particular las p del cristalino
que estn secuestradas)cerebro
El sistema inmunolgico nunca ha estado en contacto con
ellos, reconoce sus componentes como extraos y monta una
respuesta inmunolgica (Ejem: liberacin de antgenos
despus de un traumatismo de testculos, ojos, o tmb x algn
proceso inflamatorio con necrosis y pueden pasar a la sangre
antgenos de estos rganos que nunca han estado en contacto
con nuestro sist. Inmunolgico x lo q son reconocidos como
extraos y se monta una respuesta inmunolgica)

MECANISMOS INVOLUCRADOS
EN LA TOLERANCIA CENTRAL
Y PERIFERICA
Los L autorreactivos
desaparecen x apoptosis , no
pueden existir xk reconocen
nuestros tejidos.
Qu es lo q pasa con los L q no
reconocen nuestros tejidos:
estos maduran en el timo o en la
med sea y salen a la sangre sin
problemas para participar en las
rptas inmunolgicas que fueran
necesarias.
Qu pasa con los L que escapan
a lo que es la tolerancia central:
salen a la sangre pero de todas
maneras pueden encontrarse
con la tolerancia perifrica
( hemos hablado de lo LT
supresores o reguladores, la
mayora son LCD8 q forman
bloqueo de la rpta inmunolgica
frente a nuestros antgenos.
Tenemos tmb la apoptosis
inducida por estimulacin
repetida: fas ligando de fas que

MECANISMOS DE
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Nosotros tenemos siempre una predisposicin gentica
a enf autoinmunes, nacemos con tendencia o no a
hacerlas , depende de varios genes, pocos de estos
genes son conocidos, entre ellos tenemos:
Importancia de genes codificadores de MHC (algunos
alelos)y otros no bien conocidos (determinados alelos
predisponen a autoinmunidad)
Se ubican en segmentos mas o menos grandes de DNA,
que contienen varios genes, donde se conoce el
cromosoma el brazo y la regin pero esta es muy
grande, o sea conocemos la localizacin pero no los
genes especficos, conocemos pocos

MECANISMOS DE
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Mutaciones o inactivacin del CTLA-4
(receptor inhibidor de linfocitos T que
contacta con coestimuladores dando
lugar a anergia linfoide)
Mutaciones de Fas o Fas L
Mutaciones de AIRE
Son pocos los conocidos

MECANISMOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Mutaciones o inactivacin de IL-2 o de su


receptor
Lo ms frecuente es presencia de
alteraciones de varios genes al mismo
tiempo, para que exista una real
predisposicin a autoinmunidad, esto
tambin pasa en el cncer (para que se
produzca cncer varios genes al mismo
tiempo tienen que estar alterados o
mutados)

MECANISMOS DE
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Las infecciones y en general la inflamacin de cualquier causa
pueden predisponer o pueden coadyuvar a enf autoinmunes
mediante la secrecin de citoquinas inflamatorias aumentando o
iniciando localmente la expresin de coestimuladores en las APC,
favorece las rptas autoinmunes
mimetismo molecular: Nosotros tenemos en nuestro cuerpo toda
una gamma de p pero algunas secuencias o porciones de estas se
encuentran en agentes infecciosos entonces nuestras p son
parecidas en todo o en parte a otras p de agentes infecciosos,
entonces tenemos una reaccin cruzada: el agente infeccioso nos
ataca y nuestro organismo fabrica anticuerpos contra toda una
gamma de eptopos (determinante antignico) del agente
infeccioso, algunos de estos eptopos tmb estn en nuestro cuerpo,
entonces hay una rx cruzada xk estos ac van a reconocer estos
eptopos nuestros y desencadenar una rpta autoinmune con
procesos inflamatorios q van a aumentar el dao.

Ejem de mimetismo molecular:


CASO DE LA FIEBRE REUMATICA
Causada por el Estreptococo beta
hemoltico del grupo A que tiene secuencias
genticas comunes con protenas del miocardio y
vlvulas cardiacas. Esta bacterias tiene
secuencias comunes con p del miocardio,
vlvulas cardiacas e inclusive pericardio. Si
tenemos una faringitis x EBHGA (jajja ) hay
anticuerpos y es normal pero estos reconocen de
manera cruzada p del corazn y tenemos
procesos inflamatorios endocarditis, miocarditis o
pericarditis,
Los anticuerpos anti-estreptococo causan
tambin dao a estas estructuras

MECANISMOS DE
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Una infeccin puede alterar protenas
normales del huesped, haciendo que sean
reconocidas como extraas por el sistema
inmune aqu tenemos x ejem q se puede producir
un proceso de perdida de la estructura
cuaternaria o terciaria de nuestras p este
desplegamiento pueden exponer eptopos que
estaban escondidos, q estaban dentro de una
molcula y esto hace que haya una rx
autominmune xk se trata de eptopos que nuestro
sist. Inmune no tomo contacto antes
Una infeccin puede causar liberacin de
antgenos secuestrados (al causar muerte del
tejido) que no son reconocidos por el sistema

MECANISMOS DE
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Autoantgenos reconocidos como propios por el
sistema inmune pueden tener eptopos que no
han tomado contacto con el sistema
inmunolgico debido a la estructura secundaria o
terciaria del autoantgeno ( durante una infeccin
o inflamacin en general y se descubren eptopos
que estaban escondidos dentro de molculas
grandes: epitopos crpticos
El proceso inflamatorio por alguna infeccin
puede exponerlos dando lugar a una respuesta
inmune (DISEMINACION DEL EPITOPO)

PATOGENESIS
DE
LA
AUTOINMUNIDAD
Tenemos un resumen de
factores que predisponen a la
autoinmunidad,
siempre
tenemos que partir desde la
predisposicin gentica. La
mayora de genes que nos
dan susceptibilidad gentica
no es conocido, se conocen
pocos, de todas maneras
siempre tiene que haber una
perdida de la tolerancia hacia
nuestras p siempre se pierde
de alguna manera y aparece
L autorreactivos B o T si son
B : fabrican autoanticuerpos.
Tenemos
el
papel
que
desarrollan inflamaciones o
infecciones en general para
poder despertar procesos
autoinmunes,
tenemos
x
ejemplo
que
mejora
la
capacidad de presentacin de
antgenos de las clulas

EL PROCESO INFECCIOSO ESTIMULA LA EXPRESION DE


COESTIMULADORES EN LAS CLULAS PRESENTADORAS
DE ANTIGENOS mejora la capacidad de presentacin de
antgenos, favorece procesos autoinmunes.

LOS ANTIGENOS MICROBIANOS PUEDEN IMITAR A


LOS AUTOANTIGENOS Y ESTIMULAR A LINFOCITOS T
AUTORREACTIVOS POR MEDIO DE UNA REACCION
CRUZADA
Y el mimetismo molecular que tenemos con bacterias de otros

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Enfermedad mas frecuente en
mujeres (en edad frtil la proporcin
mujer/varn es 9/1, en la infancia y
despus de los 65 es 2/1) Papel de
hormonas femeninas
Mas grave en mujeres de raza negra

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO


Como es sistmico muchos tejidos se afectan, mas frecuente en mujeres en edad
frtil y la proporcin mujer varn es 9:1, en cambio en la infancia despus de los
65 aos es 2:1 nada mas esto nos hace ver q las hormonas femeninas vana
actuar favoreciendo los procesos autoinmunes. Y en cuanto a predisposicin de
raza: negra es mayor
Qu tipos de reacciones de hipersensibilidad causan el dao?
Se considera una enfermedad por deposito de complejos inmunes (reaccin de
hipersensibilidad tipo III [hemos dixo complejos inmunes]), y por
anticuerpos contra componentes de las membranas de las clulas sanguneas
(reaccin de hipersensibilidad tipo II[ anticuerpos contra los componentes de
las memb de las clulas sanguneas] hay una fijacin de lo anticuerpos a las
membranas xk los autoantgenos estn ah, fijacin del complemento y
destruccin de las clulas de la sangre, todas las clulas de la sangre pueden
estar destruidas: hemates, glbulos blancos, plaquetas por fijacin del
complemento )
Si se depositan complejos inmunes tenemos que pueden suceder en toda una
gamma de tejidos aunque hemos mencionado q tenemos ciertos tejidos en los
cuales hay mayor facilidad de deposito de complejos inmunes como el rin o la
sinovia. Ahora vamos a ver el dao renal sobre todo glomerulonefritis en el LES
Estos complejos inmunes y anticuerpos fijan complemento daando tejidos

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Los Anticuerpos se forman contra varios antgenos
nucleares( en el ncleo tenemos x ejemplo DNA y hay
anticuerpos contra DNA, tmb tenemos histonas y enzimas q
tiene q ver con la sntesis de DNA de modelacin,
desenrrollamiento y tmb hay ac contra todas estas ), antgenos
citoplasmticos y antgenos de las membranas de las clulas
sanguneas, contra las memb de glbulos rojos, blancos y
plaquetas.
La fijacin del complemento: hipocomplementemia. DE todas
maneras tanto en le rx de hipersensibilidad tipo 2 o tipo 3 hay
fijacin de complemento entonces siempre estos pacientes
como tienen la enfermedad activa el complemento esta bajo,
generalmente los anlisis q se usan para determinar el
complemento srico son C3 y C4 y se pide un dosaje de estos y
esta bajo y quiere decir q la enfermedad esta activa.

TIPOS DE ANTICUERPOS
ANTINUCLEARES
En el ncleo tenemos DNA y hay ac contra este y
hay varios tipos tenemos uno q es el tpico del
lupus que es:
Anticuerpos anti-DNA, uno de estos es el antiDNA nativo o anti-DNA de doble cadena, es tpico
de LES
Anticuerpos anti-histonas: LES inducido por
frmacos
Anticuerpos anti-protenas no histnicas ligadas
al RNA, ejem: antgeno Smith o Sm contra el cual
se fabrican anticuerpos tpicos del lupus (tambin
tpicos del LES), dirigidos contra protenas de

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
SS-A y SS-B anticuerpos antiribonucleoproteinas o sea p asociadas al
RNA que estn la mayora en el nucleolo ( x ejm: tenemos los
anticuerpos tpicos en el Sndrome de Sjogren) SS: sndrome de Sjogren
Anticuerpos anticentrmero: tpicos de la Esclerodermia limitada; en la
enfermedad de esclerosis sistmica hay una fibrosis de toda una
gamma de tejidos pero algunas formas de esclerosis sistmicas estn
limitada solo a pocos tejidos y tenemos entre ellos al sndrome CREST q
es una forma de esclerodermia pero se afectan pocos tejidos : tpico ac
anticentrmero
Anticuerpos contra la topoisomerasa I del DNA, Esclerosis Sistmica
difusa, el anticuerpo tpico se llama Scl-70 donde Scl viene de
esclerosis.
Miopatas inflamatorias: anticuerpos anti RNA histidil sintetasa (anti Jo1)

Cul es el mtodo para la detecion de


anticuerpos antinucleares?:PATRONES DE
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA DE ANA

PATRON HOMOGENEO: el mas frecuente, indica


anticuerpos contra la cromatina, histonas y
ocasionalmente anti-DNA nativo (de doble cadena)
Simplemente se ve en la fluorescencia q los ncleos
estn verdes en forma de cuerpos redondeados y la
fluorescencia es uniforme x eso es patrn homogneo
PATRON PERIFERICO O EN ANILLO: indica
generalmente anticuerpos anti-DNA nativo

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (PATRON HOMOGENEO)


ncleos ovalados con fluorescencia verde

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (PATRON HOMOGENEO)


y estas prolongaciones son los citoplasmas que se han
utilizado en las pruebas para la deteccin de
anticuerpos antinucleares

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (PATRON PERIFERICO


O EN ANILLO) donde la fluorescencia es mas marcada en
el borde del ncleo y tenemos las otras zonas que son los
citoplasmas a modo de sombras, y este es mas
caracterstico del lupus xk indica anticuerpos contra el

PATRONES DE INMUNOFLUORESCENCIA
INDIRECTA DE ANA
PATRON MOTEADO: indica anticuerpos contra
componentes nucleares que no son DNA (ejemplo:
Antgeno Smith , tpico del LES, y anti
ribonucleoproteinas, cuyos anticuerpos se observan
en el sindrome de Sjgren) en general anticuerpos
antirribonucleop. Significa q la fluorescencia se ve
en puntos, son puntos de fluorescencia
PATRON NUCLEOLAR: tpico de la Esclerosis
Sistmica, donde la fluorescencia esta en 1 o 2
puntos gruesos

NTICUERPOS ANTINUCLEARES (PATRON MOTEADO)


emos los ncleos sobreredondeados y los citoplasmas
s vemos anaranjados pero en el ncleos la fluorescencia esta en puntos

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (PATRON NUCLEOLAR)

RPOS ANTINUCLEARES (PATRON NUCLEOLAR) donde vemos la fluorescencia


anlisis se usan unos protozoarios flagelados y se ve el
el ncleo, pero ene l flagelo vemos uno puntos de fluorescencia fuertes

FACTORES GENETICOS EN EL
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Hasta el 20% de familiares de 1 tienen
autoanticuerpos aunque no tengan
enfermedad clnica
Gemelos monocigticos: tasa de
concordancia mayor al 20% quiere decir q
de todas maneras hay algunas factores
ambientales y no e 100% gentica pero no
se conoce bien algn proceso infeccioso o
inflamatorio q va a desencadenar la
enfermedad en este caso

FACTORES GENETICOS EN EL
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Concordancia en gemelos dicigticos: 1 a 2 % q son como
cualquier hermano
Las deficiencias genticas de los primeros componentes
del complemento (C2, C4 y C1q) se asocian a
enfermedades autoinmunes como el LES (en cambio las
deficiencias de los componentes tardos: C5, C6, C7 estos
si dan predisposicin a infecciones ), probablemente por
falla de la va clsica que puede ser til para eliminar
complejos inmunes, (produciendo opsoninas que estimulan
la fagocitosis), los complejos inmunes sabemos que
causan reacciones de hipersensibilidad tipo 3 y aqu la
estimulacin de la va clsica puede dar lugar a que se
produzcan opsoninas que van a favorecer la fagocitosis de
los complejos inmunes

FACTORES INMUNOLOGICOS EN
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Se considera que existe una disminucin de la apoptosis
de linfocitos B autoreacctivos y tenemos una deficiencia
de la funcionabilidad de los LT supresoras o reguladores.
Se producen autoanticuerpos por parte de linfocitos B
con la colaboracin de linfocitos CD4 que tambin
reconocen autoantgenos, y estamos hablando de toda
una gamma de autoanticuerpos de se forman el Lupus
pero sabemos q los ac en general no se pueden formar
sin q los LCD4 colaboren, tienen q haber una interaccin
entre LCD4 y LB para que termine la reaccin de LB y
estos queden preparados para la produccin de
anticuerpos

PATOGENESIS DEL
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
Aqu tenemos un resumen de lo que es la

patognesis, primero la susceptibilidad gentica


factores ambientales no se conocen bien qu
procesos infecciosos o inflamatorios podran
desencadenar la aparicin n de la rx autoinmune
personas predispuestas genticamente, pero lo
ve es hay Efectivamente una activacin de los
dos brazos de la inmunidad celular y la inmunid
humoral y una cooperacin entre los dos
Lo que da lugar a q se produzcan toda una gam
de autoanticuerpos con una serie autoanticuerp
q se van a depositar en una serie de tejidos en
forma de complejo
Inmunes o como anticuerpos directamente : ya
hemos visto de la clulas de la sangre: fijacin
del complemento y dao tisular: mecanismo de
hipersensibilidad tipo 2 y 3

Respeto al cuadro clnico CRITERIOS


DE LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
1.- Rash malar en alas de mariposa (muy tipica)
Se ve en la cara, involucra el dorso-puente de la nariz y parte
de la mejillas y le da el nombre q es una zona de
enrrojecimiento
Si se hiciera una biopsia de piel en estas partes veramos:
Histolgicamente se observa degeneracin licuefactiva de la capa
basal de la epidermis, hay una vacuolizacion , las clulas se
vuelven vacuolares y hay una destruccin de las clulas de la capa
basal y ah se depositan autoanticuerpos que fijan complementos.
En, la dermis acmulos linfocitarios perivasculares y vasculitis con
necrosis fibrinoide vascular, pero la vasculitis es mas raro , lo mas
frecuente es linfocitos alrededor de lo vasos y todo esto se puede
ver en la biopsia de piel.

RASH MALAR EN ALAS DE MARIPOSA

COMPROMISO DE LA PIEL
EN LUPUS ERITEMATOSO,
LICUEFACCION DE LA
CAPA BASAL DE LA
EPIDERMIS: Entonces el la biopsia de piel vemos e
epidermis clulas muy vacuolares de la capa basal
este es el inicio de la destruccin, pueden haber L
en la epidermis y en la dermis abundantes L la may
al rededor de los vasos

INMUNOFLUORESCENCIA
INDIRECTA, DEPOSITOS
DE IgG (ac) EN LA UNION
DERMO-EPIDERMICA,
TAMBIEN SE PUEDEN
DETECTAR
COMPONENTES DEL
COMPLEMENTO
en la capa basal y se ve una fluorescencia
en la capa basal de la epidermis

OMPROMISO DE LA PIEL EN LUPUS ERITEMATOSO,


CUEFACCION DE LA CAPA BASAL DE LA EPIDERMIS
as clulas de la capa basal se tornan vacuolares y se llama
egeneracin licuefactiva y en la dermis vemos L en los vasos o en el inte