ANATOMA

El hgado se encuentra situado en

el cuadrante superior derecho de
la cavidad abdominal y est fijado
al diafragma. Es la vscera ms
grande del organismo con un peso
de 1,5-2 Kg y se encuentra dividido
morfolgicamente en dos lbulos
(lbulo derecho y lbulo izquierdo)
por el ligamento falciforme.
El lbulo dcho. est compuesto a su
vez por
lbulo caudado
lbulo cuadrado

ANATOMA

 En anatoma quirrgica la divisin

del hgado se basa en su lecho
vascular; as los lbulos derecho e
izquierdo estn
limitados por la
bifurcacin de la arteria heptica y
la vena porta.
Por tanto el ligamento falciforme
divide el lbulo Qx izdo. en
segmentos
medial
lateral
La anatoma quirrgica define un
total de ocho segmentos.

ANATOMA

ANATOMA FUNCIONAL
Histolgicamente, el hgado est
constituido por dos unidades
celulares como son el hepatocito y
las clulas de Kupffer, las cuales
se
disponen
de
una
forma
particular junto con el sistema
arterial y venoso constituyendo el
"acino heptico",
heptico" que representa la
unidad estructural y funcional de la
fisiologa heptica.
Los hepatocitos realizan todas las
funciones clsicas del hgado
(sntesis,
metabolizacin,
etc.)
mientras que las clulas de Kupffer
tienen una funcin inmunolgica.

ANATOMA FUNCIONAL

FLUJO SANGUNEO HEPTICO (FSH)

El Flujo sanguneo heptico es aprox. de 1.500 ml/min. == 25-30% GC.
La Vena Porta aporta el 75% del flujo con un contenido en O 2 del 50-55%
ya que es sangre venosa desaturada en oxgeno. La Arteria Heptica
contribuye en un 25-30%, pero al ser sangre arterial, tiene un contenido en
oxgeno elevado aportando el 50% del oxgeno del Flujo sanguneo heptico.

nervios
intrnseca: independiente de
Regulacin FSH

hormonas
extrnseca.
FLUJO SANGUNEO HEPTICO

REGULACIN FLUJO SANGUNEO HEPTICO

REGULACIN INTRNSECA

Autorregulacin: flujo sang. persiste

constante a pesar de
Pr.
arterial.
sta ocurre en perodo
postpandrial y no en ayuno; as en Qx
(en ayuno), no existe autorregulacin
Pr-flujo.
Control metablico:
FSH se modifica

hipoxemia art
hipercapnia
alcalosis

Tamponamiento arterial heptico:

la reduccin del aporte de la Vena
Porta se compensa con un incremento
del de la Arteria Heptica. Este
sistema parece mediado por la
presencia de adenosina.
adenosina

REGULACIN EXTRNSECA

Control neural (mediado por SNA):

ante un estmulo simptico se
produce Vc heptica ( FSH ) lo que
desva sangre hacia el resto del
organismo.
As acta el hgado como importante
reservorio
de
sangre
durante
situaciones de shock ( hasta 500 ml).
Factores hormonales:
los Rs adrenrgicos y se
encuentran en el lecho arterial,
mientras a nivel portal solo existen
Rs .
As la Adr induce una inicial Vc y
posterior Vd en la arteria heptica
mientras que en la vena porta slo
induce Vc.

FLUJO SANGUNEO HEPTICO

EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE EL FLUJO SANGUNEO

HEPTICO
Durante la Qx abdominal superior el FSH puede
hasta un 60% lo que
es bastante ms que cualquier alteracin producida por un anestsico.
La PEEP
FSH
presin venosa heptica.
Todos los anestsicos que reducen el GC producirn disminuciones
proporcionales del FSH total.
La anestesia con halotano disminuye de forma habitual el FSH en mayor
medida que otros anestsicos voltiles.
La anestesia regional reduce el FSH dependiendo del nivel del bloqueo.

AUNQUE TODAS LAS FORMAS DE ANESTESIA REDUCEN

EL FSH, LAS NECESIDADES DE O2 POR PARTE DEL
HGADO TAMBIN DISMINUYEN, DE MANERA QUE NO
SE PRODUCE UN METABOLISMO ANXICO.
FLUJO SANGUNEO HEPTICO

FUNCIN METABLICA DEL HGADO

I.

PROTENAS
El hgado es el principal lugar del metabolismo de los aminocidos.

Albmina (15% de la sntesis proteica total):

f(x)
- mantenimiento Pr onctica total
- vehculo de transporte

vida media 20 das:

no
en lesin
heptica aguda.

Factores de coagulacin: todos, excepto el factor VIII y el de von

Willebrand, se producen en el hgado.
Tienen una corta vida media por lo que
en lesiones hepticas agudas.
El hgado tambin produce:
- Colinesterasa plasmtica: hidroliza succinilcolina, steres ...
- Inhibidores de proteasas (antitrombina III, ...), protenas de
transporte (transferrina, haptoglobina y ceruloplasmina), complemento,
protena C-reactiva y amiloide A srico.
FUNCIN METABLICA

II. CARBOHIDRATOS
La concentracin de glucosa (Glc) en la sangre determinar si el hgado es
productor o utilizador de la misma siendo el responsable de la formacin,
almacenamiento (glucgeno) y liberacin de la Glc.
Si

los carbohidratos

PRODUCCIN DE GLC:

GLUCOSA

glucgeno heptico
Glg sintetasa

ayuno 24 h
Agotamiento de Glg por

+
Glg fosforilasa

Glc

Glc

Glc

gluconeognesis
ejercicio
FUNCIN METABLICA

Glc

Glc

Glc

lactato
glicerol
alanina,
glutamina

III. LPIDOS
Los lpidos llegan al hgado a travs de la linfa y sangre como Qm.
conducto linftico
Qm
Acetil
Co-A

Qm
vaso sanguneo

Para oxidar los cidos grasos, stos se convierten en Acetil Co-A, que
luego se oxida a travs del ciclo del cido ctrico para producir ATP.
ATP
Los cidos grasos se esterifican con glicerol en el hgado para formar
triglicridos, que se incorporan a las lipoprotenas, sobre todo a las de
muy baja densidad (VLDL).
El factor principal que afecta a la produccin de VLDL es la cantidad de
cidos grasos libres que llegan al hgado.
FUNCIN METABLICA

IV. BILIRRUBINA
Con la degradacin de la unidad Hemo de los hemates se generan 300
mg diarios de bilirrubina, que unida a la albmina llega al hepatocito
donde se conjuga con el cido glucornico (glucoronoconjugacin) y se
elimina por la bilis al tracto digestivo.

Una pequea parte de Br regresa al plasma por reabsorcin de la bilis

(circulacin enteroheptica), aunque ante necrosis heptica esta
bilirrubina conjugada puede elevarse considerablemente.

300 mg/d

FUNCIN METABLICA

V. BIOTRANSFORMACIN DE FRMACOS
El hgado es el lugar donde tienen lugar la mayor parte de los procesos
de biotransformacin que afectan a frmacos, hormonas, toxinas y
tambin a los productos endgenos.
El proceso fundamental de biotransformacin consiste en la inactivacin
mediante la conversin de productos liposolubles en hidrosolubles y
tambin en favorecer su eliminacin en un medio lquido (orina, bilis).
Dos reacciones son las encargadas de esta transformacin:
fase I : con reacciones de oxidacin/reduccin y catalizacin por el
sistema del citocromo- P450. Los barbitricos y las benzodiacepinas
se inactivan por esta va.
fase II:
II con reacciones de conjugacin que dan productos ms
hidrosolubles e inactivos. El conjugado ms frecuente es el cido
glucurnico catalizado por la UDP-glucoronil transferasa.
Br

FUNCIN METABLICA

EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE EL METABOLISMO

HEPTICO
El ayuno y la Qx
las hormonas catablicas (catecolaminas, glucagn y
cortisol).
La movilizacin de reservas de CH y protenas producen
respectivamente hiperglucemia y un equilibrio negativo de nitrgeno.

En la medida que un anestsico pueda influir en la liberacin de

hormonas de estrs afectar o no al metabolismo heptico.

El halotano inhibe ciertos frmacos: fenitona, warfarina y ketamina.

Pero lo que causa la alteracin en la frmacocintica de otros (fentanilo,
verapamilo y propanolol) parece ser la
del flujo sanguneo heptico
secundario al uso de halotano y otros anestsicos.
Adems la ketamina es capaz de inducir su propio metabolismo
generando rpidamente su tolerancia.

FUNCIN METABLICA

FORMACIN DE BILIS
La bilis elimina muchas sustancias endgenas y exgenas del hgado, a la
vez que cumple una importante funcin como lquido digestivo. La bilis se
forma en el hepatocito y despus se modifica en su trayectoria por la
vescula biliar mediante reabsorcin y secrecin de electrolitos y agua.
Por ello, las sales biliares, colesterol y fosfolpidos se concentran
bastante en la vescula biliar.
Los narcticos producen espasmo del esfnter de Oddi (orificio de salida
de la bilis del coldoco al duodeno) y
la Pr en el conducto biliar comn.

OTRAS FUNCIONES

FUNCIN HEMATOLGICA
El hgado tiene actividad eritropoytica entre la 9-24 semana de
gestacin hasta dos meses despus del nacimiento.
Los pacientes con porfirias hepticas agudas tienen un defecto de la
sntesis del hemo heptico y se puede exacerbar su enfermedad por
barbitricos, benzodiacepinas, ketamina, halotano, etc.

FUNCIN HUMORAL
El hgado participa en la biotransformacin de muchas hormonas:
hormonas
- degrada el 50% de la insulina segregada por el pncreas .
- la tiroxina (T4) se convierte en triyodotironina (T3) en el hgado.
- inactiva la aldosterona, los estrgenos , los andrgenos y la ADH.

POR TANTO LAS HEPATOPATAS PRODUCEN

IMPORTANTES ANOMALAS ENDOCRINAS
Cirrosis
Heptica
OTRAS
FUNCIONES

EVALUACIN DE LA FUNCIN HEPTICA

A.

EVALUACIN CLNICA

B.

PRUEBAS DE LABORATORIO

- Debe incluir una historia y exploracin fsica completa. Atencin

a la ingestin de frmacos y alcohol, exposicin a agentes qumicos
y/o txicos, antecedentes familiares de hepatopatas, ictericia,
prurito, dolor abdominal y alteracin en el color de heces u orina.

I.
Transaminasas
II. Fosfatasa alcalina
III. Albmina srica y factores de la coagulacin
IV. Bilirrubina srica
V. Funcin de transporte
VI. Tcnicas Rx
VII. Anticuerpos

EVALUACIN FUNCIN
HEPTICA

I.

TRANSAMINASAS

La elevacin de aspartato aminotranferasa (AST o GOT) y la alann

aminotranferasa (ALT o GPT), sugiere lesin hepatocelular.
Las concentraciones normales de AST y ALT son < de 35-45 unidades/L
El grado de elevacin :
- orienta sobre la agudeza y gravedad de la lesin
- no tipifica la funcin heptica ni su pronstico
- elevaciones marcadas son mejor indicador de lesin aguda
que de procesos crnicos.

II. FOSFATASA ALCALINA

La actividad normal de la FA srica es de 25-85 UI/L.
Las concentraciones ms elevadas indican colestasis intraheptica u
obstruccin biliar.
El
de gamma GT +
marcado de FA
enf. Hepatobiliar.
La FA tambin aumenta en suero
embarazo
enf. seas (Paget, Mx).
EVALUACIN FUNCIN
HEPTICA

III. ALBMINA SRICA Y FACTORES DE COAGULACIN

La concentracin normal de la albmina en el suero es de 3.5 a 5.5 g/dL.
Su vida 1/2 es de 20 das con lo que resulta ser til como indicador de
enf. heptica crnica pudiendo ser normal en la enfermedad aguda.
Las vidas 1/2 de los factores de la coagulacin son ms cortas (4-6h el
factor VII) por lo resultan muy tiles en la valoracin de la enf. aguda.
La mejor estimacin de la f(x) heptica: TIEMPO DE PROTROMBINA

Fibringeno, protrombina y fact. V, VII y X

Las prolongaciones del TP > de 3-4 seg ( INR>1.5) son significativas.
Slo se precisa un 20-30% de actividad del factor normal para la
coagulacin adecuada; as prolongaciones TP == enf. heptica grave.
Si no se corrigen con vit K parenteral indican enf. heptica muy intensa.
EVALUACIN FUNCIN
HEPTICA

IV. BILIRRUBINA SRICA (Br)

La concentracin normal de Br total es inferior a 1.5 mg/dL y constituye
la mejor valoracin del sistema excretor del hgado.
Si la Br es > 4mg/dL
ICTERICIA :
- hiperBr conjugada (+ urobilingeno urinario)
disfuncin del
parnquima heptico o de los conductos biliares
- hiperBr no conjugada ( no txica)
hemlisis.
txica

V. FUNCIN DE TRANSPORTE
Las alteraciones en la funcin de transporte del hepatocito producen
de FA plasmtica.
Como la placenta, el hueso y el intestino tambin contribuyen a la
actividad de la FA, para discriminar la procedencia del aumento de la
enzima se determina simultneamente la 5- nucleotidasa y/o de la
gamma-GT.

EVALUACIN FUNCIN
HEPTICA

VI. TCNICAS RADIOLGICAS

Colangiografa:
percutnea: til con conductos biliares dilatados.
endoscpica
localiza alteracin tracto biliar previo a la ciruga.
adems la papilotoma endoscpica puede evitar la
Qx en los clculos del conducto biliar comn.
Los radionucleidos y las ecografas pueden detectar lesiones ocupantes
de espacio del sistema hepatobiliar.

VII. ANTICUERPOS
Anticuerpos antinucleares
Acs antimitocondriales
alfa - fetoprotena

en 75% de hepatitis crnica activa.

casi en 100% de cirrosis biliar primaria.
marcador de cncer 1 io de clulas hepticas.

EVALUACIN FUNCIN
HEPTICA

EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE LAS PRUEBAS DE

FUNCIN HEPTICA
La disfuncin heptica postoperatoria leve en individuos sanos es
frecuente debido a la propia Qx, a la
del FSH, etc.
Cuando en el postoperatorio se elevan las pruebas de funcin heptica
las causas ms comunes son
hepatopata de fondo
la propia Qx.
Las anormalidades persistentes indican hepatitis viral, sepsis,
reacciones a frmacos o complicaciones quirrgicas.
Las causas + frecuente de ictericia postoperatoria son:
excesiva produccin de Br por la resorcin de un hematoma
desintegracin de eritrocitos posterior a transfusin.

FUNCIN HEPTICA