Anda di halaman 1dari 33

Prof. dr. H. Luhur Soeroso Sp.

P(K)
Departemen Ilmu Penyakit Paru
Fakultas Kedokteran USU

PENDAHULUAN
Infeksi
saluran
nafas
bawah
masih
merupakan masalah utama dalam bidang
kesehatan baik dinegara yang sedang
berkembang maupun yang sudah maju.
WHO 1999: Penyebab kematian tertinggi
akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi
saluran nafas akut (influenza dan pneumonia)
SKRT Depkes 2001: Infeksi saluran nafas
bawah urutan ke 2 penyebab kematian di
Indonesia.

Mekanisme Pertahanan Paru


Paru mempunyai mekanisme pertahanan untuk
mencegah bakteri agar tidak masuk ke dalam
paru.
Mekanisme
pembersihan
tersebut
adalah :
Ada 4 mekanisme pembersihan di paru :
1.
2.
3.
4.

Mekanisme
pembersihan
di
saluran
napas
penghantar.
Mekanisme pembersihan di
Respiratory
exchange airway
Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotik
Mekanisme pembersihan di respiratory gas
exchange airway.

I.

Mekanisme pembersihan
saluran
napas penghantar yaitu :

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Reepitelisasi saluran nafas


Aliran lendir pada permukaan epitel
Bakteri alamiah
Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)
Kompetisi mikroba setempat
Sistem transpor mukosiler
Refleks bagian batuk

di

II. Mekanisme pembersihan di


respiratory
exchange airway
Cairan yang melapisi alveolar termasuk
surfaktan
Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
Penarikan netrofil
III. Mekanisme pembersihan di saluran
udara
subglotik
Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri
dari anatomik, mekanik, humoral dan komponen
seluler

IV. Mekanisme pembersihan di


respiratory gas exchange
airwaiy.
1. Cairan yang melapisi alveoli:

Surfaktan
Aktifiti anti bakteri

2. IgG
3. Makrofag alveolar yang berperan
sebagai
mekanisme
pertahanan
pertama.
4. Berfungsi
untuk
menarik
PMN
leukosit ke alveolus
5. Mediator biologi

DEFINISI
Secara klinis pneumonia didefinisikan
sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme.

ETIOLOGI
Pneumonia komuniti diderita oleh
masyarakat
luar
negeri
banyak
disebabkan bakteri Gram positif,
pneumonia di rumah sakit banyak
disebabkan bakteri Gram negatif
sedangkan pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri anaerob.
Indonesia

PATOGENESIS
Apabila terjadi ketidak seimbangan
antara
daya
tahan
tubuh,
mikroorganisme
dan
lingkungan,
mikroorganisme dapat berkembang
baik dan menimbulkan penyakit.
Cara mikroorganisme mencapai permukaan saluran
napas :
1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi di permukaan mukosa

PATOLOGI
Proses radang selalu dimulai dari hilus
paru yang menjalar secara progressif
ke perifer sampai seluruh lobus
terkena. Proses radang ini dapat kita
bagi atas 4 tingkatan :
1. Tingkatan Kongestif
2. Tingkat Hepatisasi Merah
3. Tingkatan Hepatisasi Kelabu
4. Tingkat Resolusi atau Penyembuhan
Total

Klasifikasi pneumonia
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis
:
a.
b.
c.
d.

Pneumonia komuniti (community-acquired


pneumonia)
Pneumonia nosokomial (hospital-acquired
pneumonia / nosokomial pneumonia)
Pneumonia aspirasi
Pneumonia
pada
penderita
immunocompromised

2. Berdasarkan Bakteri
Penyebab
a. Pneumonia bakterial / tipikal.
b.
Pneumonia
atipikal
disebabkan
mycoplasma, legionella dan chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur, sering merupakan
infeksi sekunder.

3. Berdasarkan prediksi infeksi


a.
b.
c.

Pneumonia lobaris.
Bronkopneumonia
Pneumonia interstisial

DIAGNOSIS
Gambaran Klinis
a. Anamnesis
Demam
batuk dengan dahak mukoid atau
purulen kadang-kadang disertai darah
Suhu tubuh dapat melebihi 40C,
Sesak nafas
Nyeri dada

b.

Pemeriksaan fisis
luasnya lesi di paru.

tergantung

dari

Inspeksi dapat terlihat bagian yang


sakit tertinggal waktu bernafas, pada
palpasi fremitus dapat mengeras, pada
perkusi
redup,
pada
auskultasi
terdengar suara nafas bronkovaskuler
sampai bronkial yang mungkin disertai
ronki basah halus, yang kemudian
menjadi ronki basah pada stadium
resolusi.

Pemeriksaan Penunjang
a. Gambaran radiologis
Dapat berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan air bronchogram
Penyebaran bronkogenik
Interstitial
Kavitas

b. Pemeriksaan laboratorium
Peningkatan leukosit lebih dari 10.000/ul
30.000/ul
Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke
kiri
Peningkatan LED
Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan
pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi.
Kultur darah dapat positif pada 20 25%
penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah
menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada
stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

PENGOBATAN
Terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif.
Mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya :
1. Penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2. Bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum
tentu sebagai penyebab pneumonia
3. Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.
Maka pada penderita pneumoni dapat diberikan
terapi secara empiris

Secara umum pemilihan antibiotik


pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :
Golongan Penisilin
Betalaktam, oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim, Seftriakson, Seftazidin ,
Sefalosporin
Golongan kuinolon : Siprofloksasin,
Levofloksasin, Moxifloksasin, Gatifloksasin
Makrolid : Azitromisin
Doksisiklin
dll

KOMPLIKASI
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Efusi pleura
Empiema
Abses paru
Pneumotoraks
Gagal nafas
Sepsis

SARS

21 April 2003

22 April 2003

23 April 2003

25 April 2003

1 Mei 2003

10 Mei 2003

AVIAN INFLUENZA CASE - 1

28 April 2007

1 May 2007

AVIAN INFLUENZA CASE - 2

08 May 2007

12 May 2007

AVIAN INFLUENZA CASE - 3

08 - 05 - 06

13 - 05 - 06

16 - 05 - 06

20 - 05 - 06

07 - 07 - 06

06 - 02 - 07

Anda mungkin juga menyukai