Trastornos

hidroelectrolticos

Almazn Montes Aradith

Gmez Alonso Amayrani
Ramos Garca Jess
Snchez Osorno Sergio
Zaragoza Estephania

a
C

Trastornos del
metabolismo del calcio

 Mineral mas abundante en el cuerpo (10 a 20 g/kg)

excitabilidad, la estabilizacin de
coagulacin y la respuesta inmune

las membranas celulares,

la

La mayor parte del calcio del organismo se encuentra en el hueso

(98%).
En forma de

Calcio srico

iones libres
(50%)
Unido a
protenas
(45%)
Formando
parte de
complejos

Factores que influyen en el calcio

srico:
Protenas sricas: 0.8mg Ca2+ / 1gm de
protena
Acidosis: disminuye la fijacin del calcio
Alcalosis: aumenta la fijacin del calcio

Metabolismo del calcio

PTH

aumenta la reabsorcin de calcio

Est
regulada
por la
calcemia

facilita la absorcin intestinal de calcio

Vitamin y fsforo y aumenta la reabsorcin
aD
tubular de calcio
Calciton
ina

Est
regulada
por la
calcemia

se opone a las acciones de la PTH

Hipocalcemia
Las causas ms frecuentes son:
Hipoparatiroidis
mo

Insuficiencia
renal

Situaciones
clnicas

Politransfusin
sangunea

Frmacos

Sntomas de
hipocalcemia

A nivel
muscular
parestesias,
hiperreflexia,
tetania, irritabilidad
y espasmos
carpopedio, facial,
larngeo, bronquial e
intestinal.

Sistema
Nervioso
Central
ansiedad, depresin,
psicosis, delirio,
convulsiones

Sistema
Cardiovasc
ular
hipotensin
arterial,
bradicardia,
prolongacin del
intervalo QT, paro
cardaco.

La onda T tiene
anchura normal el
segmento ST es el que
modifica realmente (<
6mg /100 ml)

Signos
clnicos
Signo de Chvostek

Signo de
Trousseau

Tratamiento
Objetivo: alcanzar un Gap corregido > 8 mg/dl
Si hay acidosis metablica, corregir primero el
calcio y despus el pH

- No administrar calcio y bicarbonato juntos porque

precipitan
- No administrar calcio y fosfato juntos porque

Hipocalcemia sintomtica, aguda

grave, QT prolongado (< 7.5 mg/dl)
Gluconato clcico al 10%
Cloruro clcico al 10%
Gluconato clcico:
Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de SG 5% en 20
minutos
Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml SG 5% a
100 ml/hora
Si el paciente tolera la va oral se puede asociar al tratamiento

Hipocalcemia leve (7.5-8 mg/dl)

Carbonato clcico VO, a
dosis de 1gr/8h
Si no mejora la clnica
pasar a calcio IV
Si Gap < 8.5 mg/dl y hay
hipercalciuria: restringir el
Na+ en la dieta y dar
tiazidas

Hipercalcemia

90%

Hipoparatiroidism
o
Neoplasias
Tiazidas y el
litio

Sntomas de hipercalcemia

Generales

Sistema
cardiovascular

Polidipsia, anorexia

Hipertensin arterial, bradicardia y

bloqueos de rama y AV

Fatiga muscular, astenia,

Prolongacin intervalo PR, ensanchamiento del

QRS, aplanamiento de la onda T y
acortamiento del intervalo QT (>20 mg/100 ml
= PARO CARDIACO)

Falta de concentracin, confusin mental

toxicidad por digoxina

Digestiv
os

Nuseas,
vmitos y
estreimie
nto

Hipercalce
mia grave

Renales

Poliuria

Estupor, coma,
insuficiencia
cardaca y renal
y paro cardaco.

Tratamiento
Hipercalcemia leve (< 12mg/dl)
Tratar la enfermedad de base y evitar los
factores hipercalcemiantes
Hipercalcemia moderada (12-13 mg/dl)
Solucin fisiolgica 2500-6000 ml al da con
suplemento de ClK y valorar el Mg2+
Furosemida segn la diuresis y la funcin
renal
Hipercalcemia grave (> 13 mg/dl)
Aadir las medidas anteriores. Monitorizar
frecuencia y ritmo cardacos, presin
arterial, PVC y diuresis

Bifosfonatos
Su principal indicacin es la
hipercalcemia secundaria a
neoplasias.
Su inicio de
accin es a las
48 horas, pero
con un efecto
duradero.

Son
nefrotxicos

Son
inhibidores
de la
resorcin
sea
El ms potente
es el
Zoledronato

Zoledronato IV 4 mg en 100 ml SSF a pasar en 15

minutos
Pamidronato IV 60-90 mg en 500 ml SSF a pasar

Calcitonina
Su principal indicacin es
la hipercalcemia
secundaria a
hiperparatiroidismo
Tiene un inicio
de accin entre
4 y 6 horas y
una duracin de
48 horas.

Test subcutneo
de
hipersensibilida
d previo

Es un
inhibidor de
la resorcin
sea
Dosis SC: 4-8
UI/kg cada 6-12
horas.

Glucocorticoides
Su principal indicacin es la
hipercalcemia secundaria a
exceso de vitamina D,
mieloma, linfoma, sarcoidosis
o tuberculosis
Hidrocortisona IV
100-300 mg/812 horas

Metilprednisolon
a IV un bolo de 1
mg/kg seguido
de 20-40 mg/68h

Son
inhibidores
mantenimiento
se realiza con
Prednisona VO a
dosis de 40-80
mg/da

Trastornos del
metabolismo del Fosforo

Aunque ms del 80% se encuentra en el

esqueleto seo, es un ion intracelular
importante.
Su absorcin se realiza en el
intestino delgado a partir de los
alimentos.
El 90% de la carga filtrada se
reabsorbe en el tbulo proximal
Su metabolismo se encuentra regulado
por la PTH y la vitamina D

Determinantes en la clnica de la
hipofosfatemia
Las manifestaciones clnicas por debajo de 1.5
mg/dl o a concentraciones mayores si el descenso
es rpido.

Manifestaciones clnicas de la
hipofosfatemia
Cardacas

Insuficiencia cardaca
Arritmias ventriculares
y muerte sbita

Sistema
Nervioso
Central

Parlisis de pares
craneales
Convulsiones
Somnolencia,
desorientacin y coma

seas

Osteomalacia
Osteopenia

Gastrointestina
les

Renales

Metablicas

Nuseas y
vmitos
Anorexia
Necrosis tubular
aguda
Acidosis
metablica

Tratamiento
Hipofosfatemia leve-moderada o
asintomtico (1-3 mg/dl)
Corregir la causa y dar suplementos de
fosfato oral. Frmula magistral y administrar 2
gr de fosforo al da en 3-4 tomas.
La
dosis de administracin
Hipofosfatemia
gravees
o de
sintomtica (< 1
0.16-0.25
mg/dl) mmol/kg en 500 ml SSF (o
SG
a pasarde
enfosfato
6 horas monosdico
(1mmol
Una5%)
ampolla

HIPERFOSFATEMIA
La hiperfosfatemia se produce
fundamentalmente por 2 mecanismos:
Disminucin de la
excrecin renal de
fsforo

Sobrecarga de
fsforo al espacio
extracelular

Por disminucin
delHiperlipidemia
filtrado
=
Endgen
glomerular
pseudohiperfosfatemia.

Por aumento de
a

la reabsorcin
tubular
Exgena

Manifestaciones clnicas de la
hiperfosfatemia
Cardacas
Hipotensin arterial, bradicardia y paro cardaco
Prolongacin del intervalo QT

Sistema Nervioso Central

Ansiedad e irritabilidad
Depresin, psicosis y delirio
Convulsiones y letargia

Gastrointestina Nuseas y vmitos

les
Anorexia
Renal

Oculares

Insuficiencia renal
Disminucin de la agudeza
visual
Conjuntivitis

Tratamiento
Hiperfosfatemia aguda
Forzar la diuresis con SSF entre 3 y 6 litros al da
Acetazolamida VO a dosis de 15 mg/kg/4 horas
Hemodilisis
Hiperfosfatemia crnica
Disminuir el fosforo de la dieta y administrar quelantes del
fosforo:
Carbonato clcico VO 2.5-10 gr al da o Acetato clcico
VO 1 gr/8 horas
Aadir Hidrxido de aluminio VO 200-500 mg/4-6 horas si

Trastornos del sodio

70% del sodio corporal total existe en forma libre, de

este porcentaje 97% se encuentra en el lquido
extracelular (LEC)
y 3% en el lquido intracelular (LIC);
el 30% restante esta en forma fija, no intercambiable en
el hueso, cartlago y tejido conectivo

 Se consume 150 mmol de NaCl diario.

Lo que produce un incremento del volumen de LEC, que
estimula la eliminacin renal de esta catin
La excrecin renal de Na es el principal mecanismo para
la regulacin del contenido corporal de este elemento
En sujetos sanos, 138 y 142 mEq/l, a pesar de amplias
variaciones en la ingesta de agua

 Vas normales de ingestin y prdida de

sodio
Va

Ingestin
Alimentos
Excresin
Sudor
Excremento
Orina
Excresin total

Cantidad (g/da)
10

0.25
0.25
10
10.50

 El sodio se filtra con libertad en los capilares

glomerulares y no experimenta secrecin
La resorcin tubular es el mas importante mecanismo
regulador de su excrecin.
La orina final contiene menos del 1% del sodio total
filtrado

Comparacin de la resorcin de agua y sodio a lo largo del tbulo

Porcentaje reabsorbido de la carga filtrada

Segmento tubular

Na

Agua

Tubulo proximal

65

65

Rama delgada ascendente del Asa de Henle

10

Rama delgada ascendente y rama gruesa

ascendente del asa de Henle

25

Tbulo contorneado distal

Sistema del conducto colector

5 ( durante la carga de
agua)
>24 (durante la
deshidratacin

Tbulo proximal

Tbulo distal

Natriuresis por presin

Alteran la excrecin de sodio
Cambios en las fuerzas de
cuando su ingestin no est
starling Excresin de sodio y
equilibrada con la del agua
agua
Disminuir el volumen excesivo de
LEC

 La regulacin de la concentracin de sodio plasmtico

depende del balance hdrico
Agua corporal total:
Hombre: 60% peso corporal Mujer: 50% peso
corporal
Existe un osmol efectivo predominante en cada
compartimiento: Sodio en el extracelular y potasio en el
intracelular

 Osmolalidad plasmtica: 280-295 mOsm/kg H2O.

Osmolalidad plasmtica efectiva: 270-285 mOsm/kg
H2O

 La concentracin de sodio plasmtico es directamente

proporcional a la osmolalidad corporal total

 Las hiponatremias son indicativas de aumento de agua corporal

(sobrehidvelocidadcin) y las hipernetremias de la disminucin
de agua corporal (deshidvelocidadcin).

Hiponatremia

Hiponatremia
La hiponatremia es la alteracin electroltica ms
frecuente que existe. En la inmensa mayora de los
casos se produce una retencin de agua debida a una
incapacidad del sujeto para equilibrar la excrecin con
la ingestin de lquido.
Hiponatremia se define como el Na plasmtico 135
mEq/L
Leve 130 a 135mEq/L
Moderada 120 -130 mEq/L
Severa < 120 mEq/L

Pseudohiponatremia

Osm
Efectiva

Existen algunas situaciones en las que la determinacin de

la natremia se interfiere por la presencia en sangre de
otras sustancias
Estas sutancias podrn tener la capacidad osmtica; por lo
que la Osmolaridad plamtica estar elevada.
P.ej. Por cada aumento de 100 mg/dL de glucemia, se
produce un descenso del Nap de 1.6 mEq/L
Tambin por cada elevacin de 1 g/dL de triglicridos se
produce un descenso de Nap de 1.6 mEq/L. Osm normal
Hiponatremias hipoosmolares

 1.-HIPONATREMIA HIPTONICA (<280mOsm/kg): La

forma ms frecuente y de mayor importancia clnica.
Tambin conocida como hiponatremia dilucional.
2.- HIPONATREMIA ISOTNICA (280- 295 mOsm/kg): en
los cuales existe un aumento de la fraccin no acuosa
del plasma.

 3.- HIPONATREMIA HIPERTONICA (<285 mOm/kg):

La presencia de estos solutos lleva a la salida de agua
del interior de las clulas, lo cual disminuye el sodio
plasmtico.

Hiponatremia hipotnica
Se relaciona a una disminucin de la capacidad de
excretar agua libre y menos frecuentemente a un
aumento de la ingesta de agua
La disminucin de la capacidad de excretar agua es
producida en general por una liberacin no osmtica de
ADH en relacin a la disminucin del volumen circulante
real o efectivo, drogas, tumores, nuseas, dolor,
infecciones pulmonares, ventilacin mecnica

Hiponatremia crnica
Cuando no hay fracaso renal, este problema se debe a SIADH, a situaciones
de hipovolemia, hipervolemia o a estados de pseudohiponatremia
Adultos mayores grupo susceptible a hiponatremia, algo que aumenta an
ms con su elevada exposicin a frmacos y enfermedades tambin
asociados a esta alteracin inica. Cerca del 7 % de los mayores de 65 aos
presenta concentraciones sricas de sodio < 137 mmol/l .
Recientemente, se ha objetivado que incluso la hiponatremia moderada se
asocia a cadas, inestabilidad, fracturas y problemas cognitivos en el anciano

Hiponatremia asociada a frmacos

Las tiazidas tambin se han identificado como la primera
causa de hiponatremia en pacientes hospitalizados.
Los inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina producen hiponatremia induciendo un SIADH
una media de 13 das despus de iniciada la medicacin.
La mayora de estos casos afecta a pacientes mayores
de 65 aos, con una incidencia que oscila en torno al 5
%.
La polimedicacin se identifica cada vez ms como
causa de hiponatremia

Manifestaciones clinicas
Na 125 mmol/L: Manifestaciones neurolgicas
Aguda: Nausea, vmito, fasciculaciones musculares
Crnica: Sed, trastornos en la sensacin del gusto,
calambres musculares
Debilidad, Letargo, confusin, delirio
Algunos: Hemiparesia, ataxia, Babinski +

Na 120: Convulsiones

Manifestaciones clinicas

Mucosas secas,
taquicardia,
turgencia de la piel
disminuida e
hipotensin
ortostatica, sugieren
excesiva perdida de
agua y reposicin
inadecuada.
.

Edema perifrico,
ascitis, ritmo galope
por S3, sugieren
hiponatremia
hipervolemica con
excesiva retencin
de agua libre
(sndrome nefrtico,
cirrosis o falla
cardiaca).

Paciente sin
ninguno de los
sntomas anteriores,
presentan
hiponatremia
euvolemica,
generalmente
asociada con
ingestin excesiva
de agua,
hipotiroidismo,
deficiencia de
cortisol, SIADH

 Las pruebas de laboratorio adecuadas, inicialmente, la

natremia, la osmolalidad plasmtica y el sodio en orina
y, secundariamente, el resto de iones en plasma y
orina, as como la osmolalidad urinaria, suelen
proporcionar el diagnstico inicial
Una osmolalidad urinaria > 100 mOsm/kg implica una incapacidad para eliminar
agua libre sugerente de SIADH. Valores menores pueden indicar polidipsia o una
alteracin del osmostato hipotalmico

 Concentracin urinaria de sodio: Es til para diferenciar

la verdadera deplecin de volumen frente a situaciones
de normovolemia o las prdidas renales de sal. En
situaciones de contraccin de volumen, la
concentracin urinaria de sodio es menor de 20-25
mmol/l mientras que en el SIADH suele superar los 40
mmol/l.

 En pacientes hipovolmicos la concentracin urinaria

de sodio es menor de 20 mEq/L y la FENa menor de 1%
La fraccin excretada de sodio se define como el
porcentaje de sodio filtrado que se excreta por orina, y
se calcula mediante la formula :
FENA= (NaU x Creatinia Plasmtica / Creatinina Urinaria
x NaP )

Tratamiento
Si el paciente tiene una hiponatremia con volumen
extracelular disminuido la indicacin es solucin salina
isotnica, ADH
Hiponatremia hipervolmica la base de la terapia es la
restriccin de agua libre, el uso de diurticos de asa
Hiponatremia euvolmica, como es caracterstico del
SIAD, la base de la terapia es la restriccin hdrica, la
carga alta de solutos

Meta
La indicacin para la correccin rpida con solucin
salina al 3% es la hiponatremia severa y sintomtica.
La velocidad de ascenso de la natremia no debe superar
un promedio de 8 a 12 mEq/24 horas mayor riesgo de
desmielinizacin osmtica con dao neurolgico
irreversible y potencialmente fatal
entre 125 y 130 mEq/l y nunca a lo normal en pocos
das
Aguda o Crnica?

Factores de riesgo para complicaciones neurolgicas

Encefalopata hiponatremica y diesmilinizacin osmtica

En general el riesgo mayor de edema cerebral; las mujeres en edad frtil que desarrollan
hiponatremia postoperatoria, los nios, las ancianas con hiponatremia por tiazidas, los corredores de
maratn, los pacientes psiquitricos con polidipsia psicgena y los jvenes que consumen xtasis

Riesgo mayor de desmielinizacin osmtica los constituyen los pacientes alcohlicos, grandes
quemados, desnutridos, depletados de potasio, cirrticos, trasplantados hepticos y los que han
tenido una correccin rpida de la hiponatremia

Correccin de hiponatremia severa

Deben medirse las concentraciones de sodio

plasmticos en forma seriada.
Soln salina al 3%
Infundir potasio, este ingresar al 13 intracelular y
saldr sodio, con lo cual la natremia se elevar ms
rpido de lo esperad

Correccin de hiponatremia severa

Frmula tradicional: Na REQUERDIDO: Agua corporal total x ( Natremia final Natremia
Inicial)
VOLUMEN REQUERIDO (L) = Na REQUERIDO / 513

Hipernatremia

Hipernatremia
Aumento de la concentracin plasmtica de sodio
>145mEq/L

Perdida de fluidos
hipotnicos

Exceso de aporte
iatrogenia

Diabetes inspida (dficit en

la actividad de ADH
Gastrointestinales (vmitos,
diarreas)
Otras hiperhidrosis,
enfermedad fibroquistica,
golpe de calor, quemaduras
extensas

Uso de bicarbonato 1M en
maniobras de resucitacin
Error en formulacin de
biberones
Induccin de abortos con
soluciones hipertnicas

Ingesta de agua de mar

Hipernatremia
Clasificacin

Hipernatremia
Clnica
Fundamentalmente neurolgicas, producidas como
consecuencia de deshidratacin celular
.

Confusin
Irritabilida
d
Letargia

Hiperreflexia
Espasticidad
Ataxia
Vomito
Convulsiones
Coma
Muerte

Aparecen con un Na>158 mEq/L y son ms

frecuentes en nios o en situacin de

.Sequedad
de piel y
mucosas
.Globos
oculares
depresible
s
.Sed
intensa

Hipernatremia
Cuando el desarrollo de hipernatremia se hace de forma
crnica la osmolalidad intracelular se mantiene gracias a la
generacin de los osmoles idigenos (inositol, glutamina y
taurina), y la sintomatologa clnica es ms leve

Hipernatremia
Valoracin diagnostica

Interrogatorio
Exploracin fsica
Examen neurolgico
Valoracin del vol. de LEC:
hipovolemia con disminucin
de la tensin venosa yugular
Ortostatismo

Laboratorio:
Medicin de
osmolaridad y [Na+]
en suero y orina

Hipernatremia

Tratamiento
Objetivo normalizar la osmolalidad plasmtica y tratar la causa
desencadenante.

El dficit de agua se debe corregir en un periodo de 24hs(aguda) 48hs (crnica)

mediante una solucin hipotnica (glucosado 5%) o con agua libre.

No
descender
Na+
mas de
15mEq/L/10h
s

Cloro

Asociado a
sodio

96 y 106
mEq/L

Junto con este mantiene el balance hdrico

Aporte sobre todo de los alimentos
salados

Requerimientos diarios de cloro 1.7-5.1g

El cloro ingerido es absorbido casi totalmente en

el intestino (aparece una escasa cantidad en las
heces) y se elimina por el sudor y sobre todo en
el estmago como cido clorhdrico.

 Sus niveles suelen estar regulados por aquellos procesos que

afectan al sodio, asocindose los cambios de uno a
modificaciones del otro.

As, la aldosterona puede aumentar la cloremia toda vez que

en los tbulos renales induce la reabsorcin activa de sodio y
pasiva de cloro, que acompaa al sodio.

De igual forma, el balance cido-base influye en los niveles

de sodio de forma que el cloro es reabsorbido y excretado en
proporcin inversa al bicarbonato.

Hipocloremia
Concentracion srica de cloro <96mEq/L

Causas
Perdidas:
-sudor
-gastrointestinal (vomito,
diarreas, aspiracin continua de
contenido gstrico, ileostoma),
-rin (tx con diurticos sobre
todo tiacidicos, nefropatas con
perdidas de sal

Ingesta deficiente: adm de

soluciones iv carentes de cl-

Hipocloremia
Manifestaciones clnicas
En la analtica generalmente encontraremos,
junto a la hipocloremia (Cl <96 mEq/L),
hiponatreamia (Na <135 mEq/L) y alcalosis
metablica (pH >7.45 y bicarbonato >26 mEq/L).

Irritabilidad
Agitacion
Hiperactividad de los reflejos
Tetania
Hipertonicidad
Tx de la causa
Calambres
reemplazamiento del cloro tanto oral (con una
infusin salina) o intravenoso, mediante solucin
Mareos
salina normal (suero fisiolgico 0.9%).
Arritmias cardiacas
Bradipnea
Solo en los casos rebeldes al tratamiento con suero
Coma
fisiolgico se puede plantear tratar con cloruro amnico.

Hipercloremia
Concentracion srica de cloro > 106mEq/L

Causa
s:

Aumento de la
ingesta o
absorcion
intestinal de
cloro
Acidosis

Retencin de
cloro por
riones

Sintomatologa
Sntomas de acidosis metablica con
anin gap normal:
Taquipnea
Letargo
Astenia
Respiracin de kussmaul
Arritmias
Coma

En la analtica encontraremos, adems de la hipercloremia (Cl >106 mEq/L), una hipernatremia (Na >145 mEq/L)
y una acidosis metablica (pH<7.35 y Bicarbonato <22 mEq/L) con anion gap normal (8-14 mEq/L)

Eltratamientodelahipercloremiaincluyelacorreccindela
causaascomoaquellasmedidasencaminadasarestablecerel
balancecido-bsicoyelectroltico.
Aguaviaoral
Administracin de Ringer lactato
En los casos de hipercloremia severa, la
administracin de bicarbonato sdico IV aumentar
directamente la concentracin de bicarbonato srico,
lo que facilita adems la excrecin renal de cloro.

Hiperpotasemia e hipopotasemia

Potasio

Potasio. Generalidades
Principal catin intracelular
De la concentracin total de K
2% extracelular
3.5-5 mEq/L

98% intracelular
140-150 mEq/L

Potasio. Generalidades
La concentracin extracelular esta regulada
normalmente en
4.2+ 0.3mEq/L
El mantenimiento del equilibrio de K esta
regulado principalmente por
Excrecin renal

Potasio. Generalidades
Funciones
Transmisin
nerviosa

Contraccin
muscular

Contractibilid
ad cardiaca

Secrecin de
aldosterona

Sntesis
proteica

Metabolismo
de
carbohidratos

Funcionamien
to de muchos
sistemas
enzimticos

Funcin renal

Control del
volumen
celular

Equilibrio
acido base

Potasio. Generalidades

Potasio. Generalidades
Factores que pueden alterar la distribucin de potasio intracelular
y extracelular

Potasio. Generalidades
Zonas de absorcin y secrecin de potasio
La excrecin de potasio esta determinada por la suma de tres
procesos renales

1.- Filtracin de
potasio
(FG)([Plasmtica de
K])

2.-Reabsorcin
tubular de
potasio
3.-Secrecin

Potasio. Generalidades

La mayor parte de las variaciones diarias en la

excrecin de K se debe a cambios en la secrecin
de potasio en los tbulos distal y colector
Los principales factores que controlan
la secrecin de potasio son:
1.-Actividad de la bomba ATPasa
sodio-potasio
2.- El gradiente electroquimico para la
secrecin de potasio desde la sangre
a la luz tubular
3.-La permeabilidad de la membrana
luminal para el potasio

Hiperkalemia

Desplazamie
nto del EI AL
EE

Cara de
potasio

Hiperpotasemia

< excrecin
de k+

K+ en suero
> 5.5 meq/L
Alimentos

Acidosis

ricos

IR

B
bloqueadores

Suplementos

Medicamentos
: DAK+, B
bloqueadores,
IECAs

Deficiencia de
insulina

K+ IV

Deficiencia de
aldosterona

Intoxicacin
por digitalicos

Destruccin
celular
despus de
QT

Hemolisis

Neuromuscul
ar:
Debilida
Paralisis
d
ascendent
muscula
e
r
Arreflexia

Parestesi
as

Gastrointestinal:

Diarrea

Manifestaciones

Colicos
Clnicas intestinales
intermitentes

Vomit
o
Naus
ea

Manifestaciones clnicas
>6 mEq/L: ondas T altas y picudas
K>6.5 mEq/L aplanamiento de onda P, PR largo,
descenso del ST, QRS ancho, aumento del QT
K>8 mEq/L: bloqueo cardiaco completo ,
taquicardia, fibrilacin ventricular, asistolia

Se deben a un retraso del a despolarizacin ventricular

Tratamiento
Objetivo: Evitar o revertir la aparicin de
alteraciones cardiacas, alteraciones musculares y
restablecer los niveles plasmticos normales potasio

Estabilizadores de la
membrana
Movilizacin de potasio
hacia el EI
Eliminacin de potasio del
cuerpo

Tratamiento
Estabilizacin de la membrana: (antagonizar K+)
gluconato de calcio o cloruro de calcio (>7.5mqe/L)
IV por 2 a 5 min
10 a 20 ml de gluconato de calcio a 10% (4.6 meq/10ml)
5ml de cloruro de calcio a 10% (13.6 meq/10ml)

Efecto de calcio ocurre de 1 a 3 min

 Movilizacin de potasio hacia el EI

Admon: 50 g de glucosa con 5 a 10 U de
insulina por IV

Accin: 30 min con duracin de 4 a 6 h

Bicarbonato de sodio (antagonista) favorece
redistribucin

Admon: 50 a 100 meq IV durante 2 min

Accin: 5-10 min con duracin 1 a 2 h

 Eliminacin de potasio del cuerpo

Orina
Heces
Dilisis
Hemodialisis

Diurticos: bloquean reabsorcin de K+

e incrementan su excrecin
Furosemida: 40mg IV

Tratamiento

Mecanismo

Dosis

Inicio de
accin

Duracin del
efecto

Gluconato de
Ca++ al 10%

Antagonismo

10-20 ml IV

1-3 min

30-50 min

Bicarbonato
de sodio

Antagonismo
y
redistribucin

50-100 meq
IV

5-10 min

1-2 h

Insulina + Glc

Redistribucin 20 U de
insulina
regular con
50 g de Glc IV
en 1 h

30 min

4-6 h

Furocemida
Ac. Etacrinico

Excrecin

40 mg IV
50 mg IV

Con diuresis

Con diuresis

Poliestireno
sdico

Excrecin

15-50 g VO

1-2h

4-6h

Dilisis
peritoneal o
hemodilisis

Excrecin

En minutos

Durante la
dilisis

Magnesio
Valor normal:
1.7 2.2
mg /dl

Dieta 300
mg/da

Excrecin
urinaria 10
mg/da

1%
extracelular

99%
intracelular

60-65%
hueso

20% musculo
20% otros
tejidos
Mg corporal total: 1000 mmol o 22.66g

Hipomagnesemia < 1.7 mg / dL

Mecanismo

Disminucin de la ingesta de magnesio.

Redistribucin o translocacin de magnesio

del extracelular al intracelular.
Prdida gastrointestinal de magnesio.
Prdida renal de magnesio.

<1,2 mg/dL.
Manifestaciones clnicas

Diagnstico

Tratamiento
Severa y sintomtica (<1 mEq/L)
2g de sulfato de Mg IV en 100 ml de Dx 5% en 5-10 min
y luego por goteo de 4 6 g/da por 3-5 das si la funcin
renal es normal
Dx 5% 200 ml + 4-8 ml de sulfato de Mg al 25% en 20
min + goteo de 50 mEq/da por 3-7 das
Mantenimiento crnico con Mg VO 400mg c/12 hrs
Si diurtico : usar ahorrador

Sintomtica no urgente (asociada a otros trastorno

electrolticos o alcohlicos
Goteo continuo de 50 mEq/da por 3 a 7 das

Asintomtica
VO: 300-600 mg/da

Hipopotasemia
Alteraciones electrolticas

Definicin
Disminucin del nivel plasmtico de potasio
<3.5 mEq/L

Etiologa
Puede tener tres orgenes distintos

Ingesta
inadecuada

Perdidas
Renales
Gastrointestinales
Cutneas

Redistribucin
entre los
compartimient
os LI y del LE

Etiologa
% en
personas
mayores

Dieta
ineficiente
de potasio

Ingesta
inadecu
ada
Administra
cin de
soluciones
exentas de
K por va
parenteral

Incapacida
d de
alimentarse

Etiologa
Perdidas
Renales

Gastrointest
inales

Cutneas

Toma de frmacos
Diurticos (Tiazidas,
de Asa )
Antibioticos
(Gentamicina
Anfotericina B )

Alcalosis
metablica

Aumento de
aldosterona
Fase diuretica
de la IR

Vmitos
Quemaduras
Diarrea
Aspiracin
gastrointestinal
Fistula
gastrointestinal
permeable

Sudoracin +
situaciones con
incremento del
K extracelular

Etiologa
Transportes transcompartimentales

Insulina
Agonistas
adrenergic
Administraci
os n de
frmacos

Desequilibri
o acido base

Alcalosis
metablica
O
respiratori
a

Manifestaciones clinicas
Las manifestaciones reflejan tanto las funciones del potasio intracelular
como el intento del cuerpo de regular los niveles de potasio en el LE

Alteracin de la capacidad de concentrar orina

Poliuria
Orina con osmolalidad y densidad bajas
Polidipsia

Manifestaciones gastrointestinales
Anorexia, nuseas, vmitos
Distensin abdominal
Estreimiento leo paraltico

Manifestaciones neuromusculares

Flacidez muscular, debilidad y cansancio

Calambres y sensibilidad muscular
Parestesias
Parlisis

Manifestaciones clnicas
Rara vez los
signos y
sntomas de hip
opotasemia se
presentan ente
s de 3 mEq/L

Manifestaciones cardiovasculares
Hipotensin ortostatica
Cambios electrocardiograficos
Arritmias cardiacas

Manifestaciones del sistema nervioso central

Confusin
Depresin

Alteraciones del estado acido base

Alcalosis metablica

Diagnostico
Medicin de K srico
Electrocardiograma

Diagnostico
Hipopotasemia
Trasvase transcelular

Insulina alcalemia catecolaminas

Causas no renales

[K] < 25 mEq/dia o GTTK<2

Causas renales

GTTK >4

Recoleccin de orina de 24 horas con medicin del Potasio VN 25 a125 mEq/L

Obteniendo el gradiente transtubular de K :
GTTK= (K en orina /K en suero) (osmolalidad de la orina/osmolalidad
del suero)
GTTK < 2 Origen no renal
GTTK >4 Origen renal
Estado de equilibro acido base Asociado a alcalosis metabolica

Tratamiento
Va oral
(Hipopotasemia leve con tolerancia de la va oral )
1-2 mEq x Kg
10mEq por cada disminucin 0.10mEq/L en la concentracin de K

40mEq de potasio cada 4 horas

Tratamiento
Va intravenosa
Utilizado en pacientes graves y en los que no son capaces de
tomar nada por va oral.
Se administra I.V KCl concentraciones menores de 40 mEq/l a
travs de la vena perifrica

No mayores de 100 mEq/l a travs de la vena central

Velocidad de perfusin no debe exceder los 20 mEq/h a no ser que

exista arritmia ventricular maligna
Debe de mezclarse el KCl con solucin salina

Hipermagnesemia
Trastornos del Magnesio

Definicin
Se define como una concentracin srica de
magnesio
>2.2 mEq/L

Etiologa
Yatrgeno
s

Dosis grandes de
antiacidos o laxantes
que contienen Mg
Tx de preeclampsiacon
Mg IV

CAD

Hipermagnese
mia

Sndrome
de lisis
tumoral

Intoxicaci
n con
teofilina

Insuficiencia
renal

Manifestaciones clinicas
Estas se observan solo si las concentraciones son >4
mEq/L

hiporreflexia

Letargo
Que puede llegar a
somnolencia

Insuficiencia
respiratoria
Afectacin
diafragmatica

Debilidad que
progresa a parlisis

Hallazgos
cardiovasculares
Hipotensin
Bradicardia
Paro cardiaco

Diagnostico
Pruebas de laboratorio
Electrolitos sricos
Hipocalcemia
Hipermagnesemia

Debido a la disminucin de la liberacin de PTH

Diagnostico

Electrocardiograma
Los cambios se observan con
niveles de 5 a 10 mEq/L

Bradicardi
a

Prolongaci
n de los
intervalos
PR,QRS y
QT

Bloqueo
cardiaco
completo
o asistolia
>15
mEq/L

Tratamiento
Preventivo
En pacientes con IR significativa debe evitarse la administracin
de medicamentos que contengan Mg
Algeldrato/hidroxido de magnesio
Citrato de magnesio

Tratamiento
Hipermagnesemia asintomtica
No es necesario el uso de frmacos ya que el aumento
de Mg se disminuir rpido con la eliminacin de este

Tratamiento
Hipermagnesemia sintomtica
El tratamiento de apoyo es fundamental
En IR
Ventilacin
significativa la
Administrar
mecnica para
hemodialisis se
solucin
salina
la Insuficiencia
usa para tx
respiratoria
definitivo
Los efectos se contrarrestan con administracin IV de:
10-20 ml de gluconato de calcio al 10% (1-2g) por 10 min