Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
STROKE
Dosen Pembimbing :
Pendahuluan
Peningkatan taraf hidup perubahan pola
hidup dan meningkatnya usia harapan hidup
penyakit degeneratif (stroke)
WHO (2002) kasus stroke yang terjadi di
Indonesia telah menyebabkan kematian lebih
dari 123.000 orang.
SKRT Depkes (2001) proporsi kematian
akibat stroke meningkat dari 5,5% tahun 1986
menjadi 11,5% di tahun 2001.
Anatomi Sistem
Serebrovaskular
Vaskularisasi
otak
Arteri karotis
interna
Arteri
vertebrobasiler
Sirkulasi
anterior
Sirkulasi
posterior
Arteri
serebri
anterior
Arteri
serebri
media
Arteri
serebri
posterior
Fisiologi Sistem
Serebrovaskular
Otak membutuhkan suplai tak terputus dari glukosa dan
oksigen dalam 24 jam
Dalam keadaan istirahat..
Kontraksi jantung membawa 70 ml darah menuju aorta
asendens 10-15ml dialokasikan ke otak
Tiap menit :
350 ml darah mengalir melalui tiap arteri karotis interna
100-200 ml darah mengalir melalui sistem vertebrobasiler
Menyediakan total aliran darah otak normal yaitu
50ml/menit/100gram otak
Autoregulasi Serebri
Pe pCO2
Dilatasi
arteriol
Pe aliran
darah
serebral
Pe pCO2
Konstriksi
arteriol
Pe aliran
darah
serebral
Aktifitas
serebri fokal
Pe
metabolisme di
regio yang
bersangkutan
Pe aliran
darah dan
deliveri oksigen
STROKE
WHO tanda klinis dari gangguan fungsi serebral yang
berkembang dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam,
dapat menyebabkan kematian dan hanya disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah.
Jika defisit neurologis berlangsung kurang dari 24 jam, maka
hal ini dikenal sebagai transient ischemic attack (TIA)
Stroke
ischemic
Trombus
Emboli
Klasifikasi
Stroke
Hemoragik
ICH
SAH
Etiologi
Stroke ischemia trombus dan emboli yang dapat
disebabkan oleh:
Lesi atherosklerosis pada pembuluh darah ekstra
maupun intrakranial
Penyakit jantung katup
Thrombus intrakardiak
Aneurisma ventrikel
Stroke hemoragik
Trauma
Aneurysma
AVM
Faktor Resiko
Faktor yang dapat dimodifikasi
Hipertensi
Penyakit jantung
Diabetes
Hiperkolestrolemia
Kurang olahraga
Merokok
Alkohol
Usia
Jenis kelamin
Ras
Keturunan
Manifestasi
Klinis
Gejala fokal
Hemiparesis/hemiplegia
Hemianestesia
Hemianopia , diplopia
Disarti, afasia
Ataxia, vertigo, nistagmus
STROKE HEMORAGIK
Patofisiologi:
Stroke Hemoragik
Perdarahan
Pelepasan agen
vasokonstriktor:
Serotonin
prostaglandin
ICP
vasospasme
Influks Ca
Blood toxic
effect
Penekanan PD
seluruh otak
Iskemik
global
Nekrosis
neuron
Iskemik
fokal
Stroke Hemoragik
15-20% dari semua stroke
Terjadi akibat lesi vascular intraserebrum
mengalami rupture
Lesi vascular berupa:
Aneurisma sakular (Berry)
Malformasi arteriovena (MAV)
Terbagi atas:
PIS (Perdarahan intraserebral)
PSA (Perdarahan subarachnoid)
PATOFISIOLOGI
Status Neurologik
II
Nyeri kepala sedang sampai parah, kaku kuduk, tidak ada defisit neurologik
kecuali kelumpuhan saraf kranialis
III
IV
Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, mungkin rigiditas desebrasi dini dan
gangguan vegetatif
PATOFISIOLOGI
STROKE ISKEMIK
Asidosis
Patofisiologi:
Stroke Ischemic
Occlusion
Cerebral
blood flow
Reseptor
+
glutamat
Denaturasi protein
Influks ca
Edem sel glial
Radikal bebas
Produksi
as. Laktat
Supply
O2 &
glukosa
oksidasi
anaerob
Mitokondria gagal
memproduksi ATP
ATP
Kegagalan pompa
Na-K-ATPase
Pengeluaran
+
glutamat
Depolarisasi
membran
Pe permeabilitas
membran luar
mitokondria
Pelepasan
sitokrom c
Influks Na
Influks Ca
Pembentukan
apoptosome
Influks Cl
& H2O
Aktivasi nuklear
enzyme
Kerusakan
membran dan
struktur neuron
Cell
death
Apoptosis sel
Pembentukkan Trombus
Pembentukkan Emboli
Gejala Klinis
Tingkat kesadaran yang berubah
Defisit neurologis fokal
Jika Cerebellum terlibat :
ekstremitas ataksia,
vertigo atau tinnitus,
mual dan muntah,
hemiparesis atau quadriparesis,
hemisensori,
gerakan mata yang mengakibatkan kelainan
diplopia atau nistagmus,
kelemahan orofaringeal atau disfagia,
wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. [2]
ANAMNESA
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Umum
Terapi preventif
Rehabilitasi
Komplikasi
Prognosis
Daftar Pustaka
Brust, J. C. (2005). Cerebral Infarction. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.
Cruz-Flores, S., Arnold, J. L., Becker, J. U., & Wira, C. R. (2013, Juli 1). Ischemic Stroke. (H. L. Lutsep, Editor) Retrieved
Juli 7, 2013, from Medscape Drugs, Disease & Proedures: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview
Greenstein, B., & Greenstein, A. (2000). Color Atlas of Neuroscience. Thieme Stuttgart.
Liebeskind, D. S. (2013, Maret 8). Hemorrhagic Stroke. (R. Kulkarni, Editor) Retrieved Juli 7, 2013, from Medscape Drugs,
Disease & Procedures: http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview
Misbach, J., Lamsudin, R., Aliah, A., Basyirudin, Suroto, Alfa, A. Y., et al. (2011). Guideline STROKE. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).
Mohr, J. P., & Stapf, C. (2005). Cerebral and Cerebellar Hemorrhage. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.).
Lippincott Williams & Wilkins.
Ropper, A. H., & Brown, R. H. (2005). Cerebrovascular Disease. In Adams and Victor's Principles of Neurology (8 ed.). The
McGraw-Hill Companies.
Sacco, R. L. (2005). Pathogenesis, Classification, and Epidemiology of Cerebrovascular Disease. In L. P. Rowland, Merritt's
Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.
Smith, W., English, J. D., & Johnstone, S. C. (2010). Cerebrovascular Disease. In S. L. Hauser, & S. A. Josephson,
Harrison's Neurology in Clinical Medicine (2 ed., pp. 246-276). The McGraw-Hill Companies.