Referat:

STROKE
Dosen Pembimbing :

dr. Ananda Setiabudi, Sp.S

Disusun oleh :

Melissa Mauli Sibarani

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD BUDHI ASIH

PERIODE 5 JANUARI-7 FEBRUARI 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA

Pendahuluan
Peningkatan taraf hidup perubahan pola
hidup dan meningkatnya usia harapan hidup
penyakit degeneratif (stroke)
WHO (2002) kasus stroke yang terjadi di
Indonesia telah menyebabkan kematian lebih
dari 123.000 orang.
SKRT Depkes (2001) proporsi kematian
akibat stroke meningkat dari 5,5% tahun 1986
menjadi 11,5% di tahun 2001.

Anatomi Sistem
Serebrovaskular

Vaskularisasi
otak

Arteri karotis
interna

Arteri
vertebrobasiler

Sirkulasi
anterior

Sirkulasi
posterior

Arteri
serebri
anterior

Arteri
serebri
media

Arteri
serebri
posterior

Fisiologi Sistem
Serebrovaskular
Otak membutuhkan suplai tak terputus dari glukosa dan
oksigen dalam 24 jam
Dalam keadaan istirahat..
Kontraksi jantung membawa 70 ml darah menuju aorta
asendens 10-15ml dialokasikan ke otak
Tiap menit :
350 ml darah mengalir melalui tiap arteri karotis interna
100-200 ml darah mengalir melalui sistem vertebrobasiler
Menyediakan total aliran darah otak normal yaitu
50ml/menit/100gram otak

Autoregulasi Serebri
Pe pCO2

Dilatasi
arteriol

Pe aliran
darah
serebral

Pe pCO2

Konstriksi
arteriol

Pe aliran
darah
serebral

Aktifitas
serebri fokal

Pe
metabolisme di
regio yang
bersangkutan

Pe aliran
darah dan
deliveri oksigen

Pada keadaan normal, autoregulasi serebral

memungkinkan suplai aliran darah otak yang konstan
pada rentang mean arterial pressure 60-140 mmHg

STROKE
WHO tanda klinis dari gangguan fungsi serebral yang
berkembang dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam,
dapat menyebabkan kematian dan hanya disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah.
Jika defisit neurologis berlangsung kurang dari 24 jam, maka
hal ini dikenal sebagai transient ischemic attack (TIA)
Stroke
ischemic

Trombus
Emboli

Klasifikasi
Stroke
Hemoragik

ICH
SAH

Klasifikasi lain stroke

Etiologi
Stroke ischemia trombus dan emboli yang dapat
disebabkan oleh:
Lesi atherosklerosis pada pembuluh darah ekstra
maupun intrakranial
Penyakit jantung katup
Thrombus intrakardiak
Aneurisma ventrikel

Stroke hemoragik
Trauma
Aneurysma
AVM

Faktor Resiko
Faktor yang dapat dimodifikasi

Hipertensi
Penyakit jantung
Diabetes
Hiperkolestrolemia
Kurang olahraga
Merokok
Alkohol

Faktor yang tidak dapat

dimodifikasi

Usia
Jenis kelamin
Ras
Keturunan

Manifestasi
Klinis
Gejala fokal

Hemiparesis/hemiplegia
Hemianestesia
Hemianopia , diplopia
Disarti, afasia
Ataxia, vertigo, nistagmus

Pada stroke hemoragik, dapat disertai dengan:

Nyeri kepala hebat

Mual, muntah
Penurunan kesadaran
Kaku kuduk (SAH)

STROKE HEMORAGIK

Patofisiologi:
Stroke Hemoragik
Perdarahan

Pelepasan agen
vasokonstriktor:
Serotonin
prostaglandin

ICP
vasospasme

Influks Ca

Blood toxic
effect

Penekanan PD
seluruh otak

Iskemik
global

Nekrosis
neuron

Iskemik
fokal

Stroke Hemoragik
15-20% dari semua stroke
Terjadi akibat lesi vascular intraserebrum
mengalami rupture
Lesi vascular berupa:
Aneurisma sakular (Berry)
Malformasi arteriovena (MAV)

Terbagi atas:
PIS (Perdarahan intraserebral)
PSA (Perdarahan subarachnoid)

Perdarahan intraserebral (PIS)

Penyebab tersering: hipertensi (80%)
Lokasi berdekatan dengan arteri-arteri dalam
Angka kematian mendekati 50%

PATOFISIOLOGI

 Perdarahan Intracerebral pembagian berdasarkan

Luessenhop et al.

Perdarahan subarakhoid (PSA)

5% dari semua kejadian stroke
Penyebab tersering: aneurisma (70-75%)
Angka kematian 50%
Skala Hunt dan Hess untuk penentuan derajat PSA
Derajat

Status Neurologik

Asimtomatik atau nyeri kepala minimal dan kaku kuduk ringan

II

Nyeri kepala sedang sampai parah, kaku kuduk, tidak ada defisit neurologik
kecuali kelumpuhan saraf kranialis

III

Mengantuk, defisit neurologik minimal

IV

Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, mungkin rigiditas desebrasi dini dan
gangguan vegetatif

Koma dalam, rigiditas desebrasi, penampakan parah

PATOFISIOLOGI

STROKE ISKEMIK

Asidosis

Patofisiologi:
Stroke Ischemic
Occlusion

Cerebral
blood flow

Reseptor
+
glutamat

Denaturasi protein
Influks ca
Edem sel glial
Radikal bebas

Produksi
as. Laktat

Supply
O2 &
glukosa

oksidasi
anaerob

Mitokondria gagal
memproduksi ATP
ATP

Kegagalan pompa
Na-K-ATPase

Pengeluaran
+
glutamat

Depolarisasi
membran

Pe permeabilitas
membran luar
mitokondria

Translokasi bax dri

sitosol ke
mitokondria

Pelepasan
sitokrom c

Influks Na

Influks Ca

Pembentukan
apoptosome
Influks Cl
& H2O

Aktivasi nuklear
enzyme

Kerusakan
membran dan
struktur neuron

Cell
death

Edem sel dan

osmolisis

Apoptosis sel

Penyebab stroke iskemik

Pembentukkan Trombus

Pembentukkan Emboli

 Penyumbatan Arteri Serebri Media

 Penyumbatan Arteri Serebri Anterior

 Penyumbatan Arteri Serebri Posterior

 Penyumbatan Arteri Basilaris

Gejala Klinis
Tingkat kesadaran yang berubah
Defisit neurologis fokal
Jika Cerebellum terlibat :
ekstremitas ataksia,
vertigo atau tinnitus,
mual dan muntah,
hemiparesis atau quadriparesis,
hemisensori,
gerakan mata yang mengakibatkan kelainan
diplopia atau nistagmus,
kelemahan orofaringeal atau disfagia,
wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. [2]

DIAGNOSIS DAN EVALUASI

ANAMNESA

PEMERIKSAAN Klinis Neurologis

Skor Gadjah Mada

Djoenaedi Stroke Score

Total score
20 stroke hemoragik
< 20 stroke non hemoragik

Siriraj Stroke Score (SSS)

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri
kepala ) + ( 0,1 x diastolik) ( 3 x aterom) 12
Ket:
Kesadaran : 2 = soporous,1 = somnolen, 0 = sadar
Muntah
: 1 = Positif, 0= negatif
Ateroma
: angina, DM, Claudicatio intermitten
(jika 1 dari 3 ada yang positif = 1, jika
tidak ada = 0 )
Nilai :
> 1 = hemoragik
< -1
= infark
-1 s/d 1= Meragukan
(anjuran CT-scan)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

CT Scan Stroke Iskemik

CT Scan Stroke Hemoragik

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik

dan stroke infark

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Umum

TERAPI KHUSUS (Stroke Hemoragik)

TERAPI KHUSUS (Stroke Iskemik)

Terapi preventif

Rehabilitasi

Komplikasi

Prognosis

Daftar Pustaka
Brust, J. C. (2005). Cerebral Infarction. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.
Cruz-Flores, S., Arnold, J. L., Becker, J. U., & Wira, C. R. (2013, Juli 1). Ischemic Stroke. (H. L. Lutsep, Editor) Retrieved
Juli 7, 2013, from Medscape Drugs, Disease & Proedures: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview
Greenstein, B., & Greenstein, A. (2000). Color Atlas of Neuroscience. Thieme Stuttgart.
Liebeskind, D. S. (2013, Maret 8). Hemorrhagic Stroke. (R. Kulkarni, Editor) Retrieved Juli 7, 2013, from Medscape Drugs,
Disease & Procedures: http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview
Misbach, J., Lamsudin, R., Aliah, A., Basyirudin, Suroto, Alfa, A. Y., et al. (2011). Guideline STROKE. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).
Mohr, J. P., & Stapf, C. (2005). Cerebral and Cerebellar Hemorrhage. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.).
Lippincott Williams & Wilkins.
Ropper, A. H., & Brown, R. H. (2005). Cerebrovascular Disease. In Adams and Victor's Principles of Neurology (8 ed.). The
McGraw-Hill Companies.
Sacco, R. L. (2005). Pathogenesis, Classification, and Epidemiology of Cerebrovascular Disease. In L. P. Rowland, Merritt's
Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.
Smith, W., English, J. D., & Johnstone, S. C. (2010). Cerebrovascular Disease. In S. L. Hauser, & S. A. Josephson,
Harrison's Neurology in Clinical Medicine (2 ed., pp. 246-276). The McGraw-Hill Companies.