Clase 13 Acidos Grasos Poliinsaturados y Eicosanoides

ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
POLIINSATURADOS Y EICOSANOIDES
SATURACIÓN
Ácido Graso Saturado: Si la cadena alquilo no tiene
ningún doble enlace.
H H H H
-C–C–C–C
H H H H
SATURACIÓN
Ácido Graso Insaturado: Se presentan un doble enlace.
H H H H
-C–C=C–C-
HH
monoinsaturados
Y si tiene 2 ó más dobles enlaces
H H H H H H H H
-C–C=C–C–C =C–C-C
H H
poliinsaturado
SATURACIÓN
Actualmente el interés se debe a que dietas ricas en
ácidos grasos poliinsaturados pueden disminuir los
niveles de colesterol plasmático.
por eso la importancia de una ingesta de fuentes
vegetales, estos ácidos grasos poliinsaturados
proceden de los aceites esenciales que luego dan
origen a los ácidos grasos poliinsaturados o ácidos
grasos eicosanoicos (de 20c), de los cuales derivan
familias de compuestos llamados EICOSANOIDES.
ÁCIDOS GRASOS
POLIINSATURADOS
SATURACIÓN
Los tejidos animales poseen una capacidad limitada
para desaturar ácidos grasos.
Así los ácidos grasos con 3 ó más dobles enlaces se
denominan poliinsaturados, la mayoría pueden ser
sintetizados por el hombre pero los ácidos grasos de
la serie linoleica y linolénca no pueden ser
sintetizados por el hombre.
Pues las prostaglandinas derivan del ácido
araquidónico y este pertenece a la serie linoleica.
SATURACIÓN
Así los eicosanoides son llamadas las familias de
las :
Prostaglandinas
Leucotrienos, hipoxinas
Tx A2, prostaciclinas
También son llamadas AUTACOIDES u hormonas de
acción local.
Pero manera práctica y genérica se engloba todos
bajo la denominación de Eicosanoides.
POLIINSATURADOS Y EICOSANOIDES SATURACIÓN
Así el Ácido Araquidónico que se ingiere en la dieta o
deriva del metabolismo del ácido linoleico es el precursor
de los eicosonoides y se almacena como parte de los
fosfolípidos de la membrana celular, y es muy escasa su
concentración en forma libre en la célula.
Su liberación se da como respuesta a un número diverso
de estímulos:
Físicos
Químicos
Mecánicos
SATURACIÓN
Y Su metabolización es inmediata por 3 sistemas

enzimáticos.
Ciclooxigenasa  PGs, TXA2, Prostaciclina
Lipooxigensas  Leucotrienas, lipoxinas
Epoxigenasa  (Citocromo P450)

SATURACIÓN
Existen otros ácidos grasos esenciales de 20C que
contienen 3, 4, ó 5 dobles enlaces:
- Ácido 5, 8, 11, 14 eicosatetraenoico (ácido
araquidónico)
- Ácido 8, 11, 14 eicosatrienoico (ácido dihomo-δ -
linoleico)
- Ácido 5, 8, 11, 14, 17 eicosapentaenoico
SATURACIÓN
Este último se presenta en grandes cantidades en
aceites de pescado.
El ácido araquidónico con su baja concentración hace
que su biodisponibilidad depende básicamente de la
de la cantidad de este.
Cuando el ácido araquidónico se libera deben actuar
sobre él las Acilhidrolasas (en particular fosfolipasa
A2).
SATURACIÓN
Las autocoides (al igual que las hormonas)
interactúan con receptores de la membrana
plasmática que se acoplan con las proteínas
reguladoras de unión con proteínas GTP cuyo
resultado es el aumento de las fosfolipasas y del Ca+,
así el ácido araquidónico es liberado y metabolizado
por las 3 vías conocidas.
VIA DE LA CICLOOXIGENASA
Tiene 2 isoformas COX-1 y COX-2 las cuales presentan diferencias
Ambas isoenzimas presentan una homología del 60% con los mismos
sitios de unión para el ácido araquidónico.
VIA DE LA LIPOXIGENASA
PGI2: Prostaciclina: (semivida < 3 min)
vaso dilatadora
antiagregante
TXA2: Tromboxano: Vaso constrictor agregante

plaquetario (semivida < 3 min)
PGE2, PGE1, PGI2: Sensibilizan terminaciones
nerviosas (nociceptivas)
Son enzimas citosólicas cuya función es oxidar el C5,
C12 ó C15 formando hidroperóxidos lípidicos: HPETE
(ácido 5 hidroxiperoxi 6, 8, 11, 14 eicosatetraenoico).
La vía de la C5-lipoxigenasas transforma los HPETE a
HETE (ácido hidroxi: 6, 8, 11, 14 eicosatetraenoico) o
bien el epóxido LTA4 (epoxido 5, 6) llamado
leucotrieno A4. (SRS-A ó Slow reactina sustance of
anaphylaxis): LTC4, LCD4 y LTE4.
VÍA DE LA LIPOOXIGENASA
VIA DE LA CICLOOXIGENASA
Además por esta vía se obtienen hidroxiepóxidos:
hepoxilinas (A y B) y son metabolizados como
TRIOXILINAS así como también se obtienen
lipoxinas.
Acciones biológicas
LTB4, LTD4 y LTE4: - Vasodilatan
- Aumenta permeabilidad
- Infiltración de leucocitos.
Acciones biológicas
LTB4: quimiotáctico: PMN
Eosinófilos
Monocitos
Pueden inhibir la poliferación de linfocitos
LTC4 y LTD4 contraen las arterias coronarios

pulmonares y mesentéricas
PAF: Factor Activador de plaquetas
Es un fosfolipido, producido en plaquetas, neutrofilos,
basófilos, monocitos, macrófagos, linfocitos,
mastocitos, células mesangiales, endotelio y ciertas
zonas cerebrales.
PAF: Factor Activador de Plaquetas
No se almacena en las células sino que se
produce por diferentes estímulos:
- Reacción Ag – Ab
- Autacoides
- Péptidos
- Colágeno
- Trombina
- PAF
El PAF actúa a través de la proteína G que activa la
fosfolipasa C produciendo (inositol trifosfato y diacil glicerol)
y la fosfolipasa A (producción de prostanoides, también por
amor y leucotrienos.
El PAF es un potente estimulador de la agregación y
activación plaquetaria, reduce la quimiotaxis y agregación
de PMN, monocitos y eosinofilos.
Es un potente vasodilatador al disminuir la RVP (Excepto
coronarios, pulmonar y renal donde produce
vasoconstricción)

 Más potente que la histamina y bradicinina: aumentar
permeabilidad vascular y extravasación de fluidos.
 Mediador de hipereactividad tardía en el asma.

 Ulcerógeno potente.
 Contra el musculo liso TGI.

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ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS

Y Su metabolización es inmediata por 3 sistemas

Ciclooxigenasa  PGs, TXA2, Prostaciclina

Lipooxigensas  Leucotrienas, lipoxinas

Epoxigenasa  (Citocromo P450)

TXA2: Tromboxano: Vaso constrictor agregante

LTC4 y LTD4 contraen las arterias coronarios

PAF: Factor Activador de Plaquetas

 Mediador de hipereactividad tardía en el asma.

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