Anda di halaman 1dari 57

Jofizal Jannis

Neurologist
National Brain Centre

Proses Neurologi Primer ?


Bukti TTIK
Tanda fokalisasi

Proses sekunder
Tanda infeksi, toksik/proses metabolik
Tanda difus

Kesadaran adalah : is the bodys state of


arousal or awareness of self and environment
Koma : suatu keadaan tidak sadar total
terhadap diri sendiri / lingkungan meskipun
distimulasi dengan kuat.
Diantara keadaan sadar dan koma terdapat
berbagai variasi keadaan/status gangguan
kesadaran.
Secara klinis derajat kesadaran dapat
ditentukan dengan pemeriksaan bedside.

Dua (2) komponen kesadaran :


formasio retikularis dan hemisfer serebral
Formasio retikularis : a diffuse collection of
neurons that extends throughout the brainstem
(terpusat pons. Dari mes, pons dan m.o).
Reticular Activating System : a diffuse collection
of neuron in the reticular formation, plays an
essential role in keeping the concious brain.
ARAS : Blocking jaras asending antara formatio
reticular dan korteks serebri menyebabkan tidak
sadar

Supra orbital

Sternum

Kuku jari

Sendi
temporo mandibular

WHAT YOUR FIND

Pendekatan DD
Unresponsif
ABCs
Glucosa, ABG, Lytes, Mg,
Ca, Tox, ammonia

IV D50, narcan,

Brainstem N
at tanda
Fokal
Y

CT

Unconsc
ious

Disfungsi otak difus


Metabolik / infeksi

Lesi fokal
Tumor, ICH/SAH/ infark

PseudoComa
Psikogenik,
Looked-in,
NM paralysis

LP CT

PENILAIAN PENURUNAN KESADARAN


PENURUNAN
KESADARAN

KUALITAT
IF
APA
TIS

SOMN
OLEN

KUANTIT
ATIF
SO
PO
R

GLASGO
W COMA
SCALE

KO
MA

EYE
S
OPE
4. Spontan
N
3. Bicara
2. Nyeri
1. None

MOTORI
K

6. Ikut
Perintah
5.Nyeri lokal
4.Menolak
3.Fleksi
2.Ekstensi

VERBA
L

5.
4.
3.
2.
1.

Orientasi baik
Bingung
Kata kata
Suara
None

Koma Struktural
Selamat

Mening
gal

Kompli
kasi

Mati
Otak

Menola
k
dibantu

Tid
ak
Sa
dar

Sad
ar

P
V
S

Disabil
itas

Pemuli
han

Disabili
tas
ringan

M
C
S
Disabiltas
Berat

ETIOLOGI
KOMA
GANGGUAN
STRUKTURAL

Metabolis
me energi

Kerusakan RAS

Langsung

Perdarah
an
Infark
Trauma
tumor
Infeksi

Tidak
Langsun
g
Herniasi

Iskemi,
anoksia,
hipoksia
Hipoglik
emi
Hiper/
hipoterm
ia

GANGGUAN
METABOLIK
Aktivitas
neuronal
membran

Imbalans
elektrolit
Gangguan
asam basa
Hiper/
hipoosmol
ar
Kejang
umum

Multifa
ktor

Kegagala
n organ
Hepatik
Renal
Pulmoner
Pankreati
k
Keracuna
n
Infeksi

DIAGNOSIS PENURUNAN
KESADARAN
KOMA STRUKTURAL

KOMA METABOLIK

TANDA
LATERALISASI
(+)

LATERALISASI
(-)
Kelainan difus
Ingat SAH

WHAT IT MEANS

Wakefulness

Awareness

Consciousness

Koma

BRAIN DEATH

VEGETATIVE STATE

Minimally Conciousness

Lock-in Syndrome

Vasku
lar
Infe
ksi
Traum
a

PENYEBAB
PENURUNAN
KESADARAN

Alkoh
ol
Metabo
lik
Imuni
tas
Neoplas
tik

PENILAIAN KLINIS
PENURUNAN KESADARAN

PERNAPASA
N

PUPIL

Soma
(isokor)
Anisokor
Midriasis
Miosis

TENTUKAN SECARA
KUALITATIF DAN
KUANTITATIF

N. KRANIAL

MOTORIK

N. Okuler
N. Facial

Lateralisasi

DIAGNOSIS PENURUNAN
KESADARAN

ANAMNESI
S

History
Riwayat
makan
obat
Trauma
Infeksi

PEMERIKSAA
N FISIK

Tekanan
darah
Suhu
Pernapa
san
Sklera

PEMERIKSAA
N
NEUROLOGI

Lateralisa
si

DIAGNOSIS DIFERENSIAL

KOMA

LOCK IN
SYNDROME

VEGETATIVE
STATE

PSIKIATRI

Keadaan Perubahan Level


Kesadaran
Gambaran

Koma

DVS

Brain
Death

LOS

Akinetik
Mutisme

Self
awareness

Sleep wave
cycle

Fungsi motorik

Terbatas

+++

Fungsi
pernafasan

EEG

Polimorti
k
Teta
Delta
Slow

Nonspesif
c slow
wave

<50%

<5%

Cerebral

BILA MENGALAMI
DELIRIUM
SEGERA
ASES

PENYEB
AB

NYERI

RETENSI
O URINE

HIPOKSI
A

HIPOTEN
SI

DEHIDRA
SI

Abnormalitas pernafasan dapat


membantu lokalisasi tetapi tidak selalu
dalam konteks tanda tanda lain seperti
hiperpnea refleks sentral (midbrainhipotalamus)
Apneustik, kluster, ataksik,(pons bawah)
Hilangnya pernafasan otomatis (medula)

Abnormalitas
Penafasan

Deskripsi

Lokalisasi

Cheyne Stokes

Pola pernafasan kresendo


dekresendo diiluti oleh apnue
atau hipobnea, menetap
selama tidur

Bihemisfer (unilateral /
bilateral), atau brainstem

Cluster

Ireguler pernafasan diikuti


periode apnue yang lamanya
bervariasi

Bihemisfer /pons

Ataxic or irregular

Kecepatan pernafasan yang


tidak teratur irama dan
amplitudo diputus oleh apnue

Tidak terlokalisasi atau


medula dorsomedial

Apneustic

Inspirasi panjang dengan 2-3


detik berhenti kemudian
ekspirasi.

Tekmentum lateral dari


pons bawah

Central
neurogenetic
hiperventilation

Hiperventilasi terus terusan


kecepatan pernafasana tidak
melebihi 40 kali/menit

Bihemisfer pons dan


midbrain

Pernafasan cheyne stok

Hiperventilasi neurogenik
sentral
apnestik

Pernafasan cluster & pernafasan


ataxic
Apnoe

Spektrum abnormalitas pupil dan penyebab


Pupil normal
Anisokor di pupil karena herniasi
Oval pupil (gambaran awal mati otak)
Midriasis (ansietas, delirium, kejang,
obat-obat seperti atrofin, NE, dopamin)
Midposisi (mati otak, lesi mesenfalon)
Sindrom Hordner
Miosis (opioid, lesi pons akut,
hiperkapni, hiperglikemi non ketotik

WHAT TO DO

Resusitasi, memakai ABC


neurologi
N
A
B
C
D

Neck
Airway
Breathing
Circulation
Diabetes
Drug

E
F
G
H
I

Epilepsy
Fever
GCS
Herniation
Investigate

Manajemen Gangguan Kesadaran


Kesadaran menurun

Koma

Intubasi ventilasi/stabilisasi tekanan darah


Sindrom
Neurologi

Jaringan Otak dan


pergeseran batang otak

Intrinsik batang otak

Pencitraan
otak

CT otak

CT otak

Abnormal

Hasil
Penyebab

Stroke

TBI

Massa

Tumor
Pilihan
pengobatan

Bedah Evakuasi
Kraniektomi
Rx ICP

Abnormal

Normal

Infeksi

Basilar
embolus
arteri

ICH

TBI

Massa

Trombolisis
Pengambilan
bekuan

Perawatan
medik

Perawatan
medik

Biopsi

APA YANG DILAKUKAN


Reflek pupil
Reflek kornea
Gag refleks
Reflek okulosefalik (dolls eye manuevre)
Reflek okulovestibular (tes kalori)

Aferen : Nervus Optikus


Eferen : Parasimpatis melalui nervus
okulomotor
Integritas Midbrain / Tektum
Herniasi Uncal (disfungsi nervus
okulomotorius)

Disfungsi simpatis tambah dengan


iritasi parasimpatik
Mesensefalon Pupil melebar fixed
tidak responsif terhadap cahaya, hippus
Sindrom Horners
Unilateral parasimpatik. Biasanya
karena lesi nervus okulomotorius

pupils

Sebelum manuver dicoba pada posisi istirahat


Midline
Deviasi ke frontal
Kerusakan pons
Konjugate
Pergerakan
Roving, Dipping,
Bobbing

Tipe

Lesi

Periodik alternating garde


( deviasi lateral setiap beberapa
menit kiri dan kanan)

Bihesmisfer, midbrain, vermis

Pingpong (deviasi lateral setiap


beberapa detik, kiri dan kanan)

Bihesmisfer, vermis

Nistakmuskonfergensi (abduksi
Mesensefalon
bilateral, lambat dengan gerakan
cepat
Nistakmus refrakter

Mesensefalon

Bobbing (cepat kebawah, lambat


keatas)

Pons

Dipping (lambat kebawah, cepat


keatas)

Bihemisfer

Reflek yang sama hasilnya berbeda


Aferent : nervus 8
Eferent : 3,4,6 melalui MLF dan PPRF
Okulosefalik mungkin juga
menyebabkan aferen proprioseptif
dari leher

Rotasi kepala dengan melihat pergerakan


bola mata
Selanjutnya
Fleksi : Mata deviasi ketas dan kelopak mata
terbuka (fenomena dolls eye)
Ektensi : Mata berdefiasi ke bawah

Aferen : Nervus 5
Eferen : Nervus 3 (fenomena Bells
dan Nervus 7 menutup mata)
Tes midbrain dorsal dan integritas
pons (menutup mata)

Lihat konjugasi atas deviasi


Untuk mengetes pergerakan vertikal
Kedua telinga dengan air dingin berganti
panas

Aferen : Nervus 9
Efferen : Nervus 10

Algoritma Penentuan
Mati Otak
Pasien Coma
Ya

Ya

Ya

Keluarkan
- Gangguan metabolik
- Intoksikasi obat
- Efek sisa terapi obat

Periksa kembali
- Penapisan obat
Tidak - Hasil lab

Mati otak klinik ?


Periksa kembali
- Normotermi ? coma areaktif ?
EEG
- Normotensi ? tak ada refleks brainstem ?Tidak
- Apnea ?
Masa observasi
- Neonatus 2 bl : 48 j - >1 th : 12 24 j
- 2 bl 1 th : 24 j
- Adults : 6 12 j
Tes konfrmasi
- Pasien < 1 th
- Kelainan tidak konsisten dengan gambaran klinik

Mati otak

48
From Christoper N et el. Textbook of Neurointensive Care.2004;

Neuroproteksi
Tujuan untuk melindungi jaringan otak
yang hampir rusak.
Beberapa obat yang pernah dipakai
Citicholin
Piracetam
Piritinol

Jaringan Saraf
Lipid : 51-54%
Komponen lipid terdiri:
Phospholipid

: 28%

(lecithins, cephalins & sphingomyelin)


Kolesterol
Cerebroside (galactolipids)

: 10%

Lipid mengandung sulfur, aminolipid

: 9%

: 7%

Level lesithin pada trauma kapitis

-Secara eksperimental
-Pada sisi 3 hari pertama cedera terjadi
penurunan lecithin
- Pada sisi lain tidak terjadi perubahan

FARMAKODINAMIK SITIKHOLIN
Bekerja langsung pada SSP
Mengaktifkan for. retikularis di Batang Otak
sehingga menurunkan ambang rangsang reaksi
arousal untuk membantu membangkitkan
kesadaran
Mengaktifkan fungsi pyramidal dan ekspiramidal
yang tersisa
Menurunkan ambang rangsang evoke muscular
discharge shg merangsang aktivitas system
piramidal yang berkaitan dg fungsi motorik

Efek sitikholin pada CDP Kholin sinthetase endogen


dan penggunaan FFA
CDP Kholin (sitikholin)
Sistidin

kholin

FOSFATIDIL KHOLIN
MEMBRAN SEL

FFA

Sistidin

CTP

DYACYL GLYCEROL + SITIKHOLIN

kholin

FOSFORIL KHOLIN

Mekanisme kerja citikholin


Sebagai derivate asam nukleat melakukan
biosintesis lecithin dan stabilisasi membran sel
Memperbaiki aktivitas membrane ATP ase
Mengaktifkan kembali metabolisme serebral
Memperbaiki sirkulasi serebral secara selektif
Pembentukan neurotransmitter
Mencegah akumulasi asam lemak toksik shg
mencegah luas infark dan kerusakan jaringan

Terapeutik Window citikholin 24 48 jam

- Citikholin mempunyai efek neuroproteksi


- Mengurangi lesi pada membran saraf
dengan cara meningkatkan sintesis
fosfolipid dan mengurangi kadar asam
lemak bebas
- Beberapa studi membuktikan bahwa
citikholin mempunyai.terapeutik window
24 48 jam