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ENCEFALOPATIA HEPATICA

Se define como el conjunto de


manifestaciones neuropsiquiatricas
( cambios en el nivel de conciencia,
en la conducta y en la coordinacin
neuromuscular) que aparecen en
pacientes con enfermedad heptica
aguda o crnica
Es una condicin reversible en la
gran mayora de casos

La EH se debe al efecto, en el sistema nervioso de


sustancia nitrogenadas de origen intestinal como
el amonio, las cuales no son depuradas
normalmente por el hgado
Otros posibles incluyen: incremento en la
estimulacin de sistemas inhibidores de la
neurotransmisin ( glutamatergico, serotoninergico
GABA-ergico) , alteraciones del flujo cerebral
sanguneo, cambios en la permeabilidad cerebral y
la acumulacin de manganeso en los ganglios
basales cerebrales

El astrocito es la clula nerviosa mas


importante en la fisiopatogenia
debido en el metabolismo del amonio
intracerebral
La EH se observa en 30-45% en
pacientes con cirrosis y en 10-15%
en pacientes con derivacin
intrahepatica porto sistmica
transyugular (TIPS)

CLASIFICAICON DE LA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
La encefalopata heptica se clasifica clnicamente en:
A) Encefalopata asociada a insuficiencia heptica aguda.
B) Encefalopata asociada a corto-circuito porto-sistemico sin
enfermedad hepatocelular intrnseca.
C) Encefalopata asociada a cirrosis e hipertensin portal o
shunts porto-sistemicos.
-Episodica: precipitada, espontaneo o recurrente
-persistente: leve, severa, dependiente de tratamiento
-minima

GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA


Grado l : Ansiedad, euforia, falta de atencin,
dificultad para sumar.
Grado ll : letrgia, apata, desorientacin mnima para
tiempo y espacio, cambios sutiles en la personalidad,
comportamiento inapropiado, dificultad para restar.
Grado lll: Estupor o somnolencia pero respuesta a
estimulo verbal confusin, desorientacin.
Grado IV: coma ( sin respuesta a estimulo verbal o
doloroso)

GRADO

La forma clnica mas frecuente es la tipo C.


El 55% de los pacientes cirrticos sin
signos clnicos de EH pueden detectarse
alteracin de la funcin intelectual
mediante pruebas psicomtricas
( encefalopata heptica mnima) la
encefalopata heptica mnima puede
tener implicaciones adversas en el
pronsticos y tratamiento.

Manifestaciones clnicas y
diagnostico
Clasificacin clsica de west haven define la presencia
de EH y semicuantifica las alteraciones
neuropsicolgicas.
Tambin se hacen evaluaciones clnicas sencillas de 9
parmetros ( orientacin en tiempo, espacio, obedecer
ordenes simples, hablar) y que semi cuantifica la EH
con una puntuacin de 0 a 9 a este se conoce CHESS (
clinical hepatic encephalopathy staging scale)
Y se correlaciona con la clasificacin de west haven y
la escala de Glasgow

Diagnostico
Es clnico , por lo cual los exmenes
complementarios como Electroencefalograma.
potenciales evocados cerebrales , los niveles
sericos de amonio, los estudios de neuro
imagen, el examen de liquido cefaloraquideo.
Sirven solo para excluir otras causas de
alteracin neurolgica en un paciente
cirrtico.
Existen diversos factores que precipitan la
expresin clincia de la enfermedad

TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATIA
HEPATICA AGUDA
Se basa en tres aspectos:
1.- medidas generales: consisten bsicamente en el control de
la agitacin, prevencin de cadas e intubacin orotraqueal
en caso de coma.
2.- tratemiento del factor precipitante, este es uno de los
aspectos mas imporantes del tratamiento. Debido a que las
inefcciones son factores precipitantes frecuente, hay que
buscarlas aun en caso en los cuales no se manifiestan , se
deben suspender el uso de diurticos .
3.- reduccin del aporte diettico de nitrgeno y reduccin de
la absorcin intestinal y la generacin heptica de amonio.

Reduccin de la absorcin intestinal de amonio


Disacridos no absorbibles. lactulosa y el lactitol por via oral o
enemas son tratamiento mas empleado en EH (su efecto catrtico
aumenta la excrecin de nitrgeno y la acidicacion que produce en el
medio colonico favorce la formacin de amonio ionizado ( NH4+) el cual
no se absorbe lo que da de resultado es la disminucin de los niveles de
amonio plasmtico

Lactulosa se empieza con 10-30 g cada 1 a 2 horas hasta que el


paciente evacue y despus se ajusta de 10 a 30g 2 o mas veces al dia.
En caso que el paciente se le sea imposible deglutir los medicamentos
se pasaran en forma de enema que deben contener unos 300 ml de
lactulosa en 1000 ml de agua cada 6-8 hrs. ( sonda rectal con globos)

Antibioticos no absorbibles
Neomicina, paramomicina, metrodinazol,
amoxiciclina con acido clavulinico y tetraciclinas
la eficacia de estos medicamentos se atribuye a
la inhibicin de la flora bacteriana del colon
productora de amonio.
Tambin se utiliza la rifaximina en conjunto con la
lactulosa fue mejor que solo la lactulosa sola.
Dosis 400 mg 3 veces al dia.

Tratamiento de la encefalopata
heptica crnica
Dieta ricas en protena vegetal suplementada con 30
g. de fibra vegetal sinttica.
Como segunda opcin es la administracin de
suplementos orales de aminocidos ramificados.
Muchos de los pacientes tiene dficit de zinc lo que
se recomienda es administrar acetato de zinc 220
mg dos veces al da por va oral.
El trasplante heptico puede ser la nica medida til
para cura la EH crnica.

TRATEMIENTO DE ENCEFALOPATIA
HEPATICA MINIMA
La EH mnima predice la aparicin de
EH clnica. Puede interferir en el
desempeo intelectual , hay
evidencias de que el lactitol o la
lactuolsa mejoran las pruebas
psicomtricas.

ASCITIS CIRROTICA

ASCITIS CIRROTICA
Consiste en la presencia de liquido en la cavidad
peritoneal. Puede ser detectada clnicamente cuando la
cantidad rebasa los 2.5 L .
En la mayor parte de los casos la ascitis es causada por
la cirrosis heptica.
Se define como ascitis no complicada cuando no hay
infeccin peritoneal, resistencia al tratamiento
farmacolgico.
La ascitis cirrtica por si sola tiene mal pronostico ya
que la sobrevida a 2 aos es de 50%

Los grados de ascitis se clasifican por la


cantidad de liquido:
Grado 1 (leve) la ascitis se detecta solo por
ultrasonido abdominal.
Grado 2 (moderada): la ascitis provoca
distensin abdominal moderada.
Grado 3 ( severa) cuando provoca tensin
abdominal severa.

ETIOLOGIA
El 75% de los casos de ascitis son por
cirrosis heptica y otras causas menos
frecuentes son: cancer heptico o
peritoneal , tuberculosis peritoneal
El mejor procedimiento de diagnostico es la
biopsia y cultivo de lesiones blanquecinas
que se observan adheridas al peritoneo.

Tratamiento:
A.- restriccin de sodio diettico:
Ingesta de sodio <90- mEq. Al dia
( <2g. de sal) es de utilidad en la
ascitis leve y moderada con el fin de
provocar el balance energetico de
sodio y evitar el uso de diurticos.
Pero solo se tiene efectividad en 10
al 15%

B.- DIURETICOS:
Los mas utilizados son espironolactona
( antagonista de la aldosterona) y la furosemida
( diurtico de asa). Dosis inicial es de 100 mgs/ dia
y de furosemida de 160 mg/d estos parmetros se
cambiaran a la semana para ver si el tratamiento
esta funcionando

El mejor parmetro para evaluar el efecto de los


diurticos es el peso corporal el cual se debe de
medir de forma cotidiana.

Debe de perder el paciente entre 500 gr. Y un 1kg por dia en


ausencia de edema perifrico y de 1.5 kg en presencia de este.
La espironolactona es mas efectiva que la furoseida en el
control de la ascitis debido a que en los pacientes cirrticos
existe hiperaldosteronismo lo cual incrementa la avidez renal
al sodio
La espironolactona no produce hipocalemia a diferencia de la
furosemida.
El uso de diurticos tiene riesgos de complicaciones: trastorno
renal, desequilibrio electroltico y encefalopata heptica.

En caso de ascitis voluminosa o a tensin se


puede extraer liquido de ascitis mediante
puncin (paracentesis evacuadora).
Si se extraen mas de 5 litros de ascitis es
indispensable administrar albumina por va IV a
la dosis de 6-8 g/l de ascitis extrada
El uso de albumina tiene como objetivo evitar
la disfuncin circulatoria que principia dao
renal y muerte a mediano plazo

ASCITIS REFRACTARIA
Se define como la que no responde al tratamiento diettico y
diurtico adecuado. Frecuencia de 5 a 10%
Se identifican 2 subgrupos
Ascitis resistente: no responde a restriccin de sodio en
combinacin con dosis mxima de diurticos por una semana (
espirnolactona 400 mg/d y furosemida 160 mg/d o cuando hay
recurrencia de ascitis grado 2 a 3 despus de paracentesis
evacuadora de gran volumen en un lapso menos de 4
semanas.

Ascitis intratable: cuando el paciente no puede recibir


diurticos por la presencia de complicaciones ( encefalopata
heptica, falla renal con creatinina arriba de 1.5 -2 g/dl,
alteraciones electrocliticas, hiponatremia <125 mmol/l

Hay factores precipitantes de la ascitis refractaria


como el uso de medicamentos nefrotoxicos
( aminoglucosidos y antinflamatorios no
esteroideos ), agudizacin por una hepatopata
crnica (hepatitis crnica) y ciruga abdominal.

La mortalidad de la ascitis refractaria es alta del


50% fallecen en los primeros meses y hasta un
75% al ao por lo que se debe planear un
transplante heptico.

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS REFRACTARIA


La paracentesis evacuadora es la medida inicial en el manejo
de la ascitis refractaria drenando lo mas que se pueda del
liquido de ascitis.
La derivacin percutnea portosistemica intrahapatica
transyugular (TIPS) se puede reclizar cuando la parecentesis
evacuadroa no sea efectiva. Consiste en colocar una prtesis
intrahepatica metalica autoexpandible entre el sistema porta y
la vena cava inferior por via transyugular.
Su efecto teraputico es inmediato ya que reduce la presin
portal, y aumenta la diuresis, el filtrado glomerular y la
excrecin renal de sodio, reduciendo la ascitis en forma
significativa.

TIPS no se deben colocar en caso de falla heptica


avanzada, encefalopata heptica en mayores de
60 aos en insuficiencia cardiaca.
Vlvula peritoneo yugular ( vlvula de le ven) es un
dispositivo que crea una fistula que permite el flujo
unidireccional del liquido de ascitis de la cavidad
peritoneal a la vena yugular
Permite la reduccin rpida de la ascitis e
incrementa el volumen renal y excrecin renal de
sodio

COMPLICACIONES DE ASCITIS CIRROTICA


1.- la infeccin de la ascitis o peritonitis bacteriana
espontanea (PBE) la cual es una infeccin
monobacteriana sin fuente de infeccin evidente. El
mecanismo fisiopatogenico consiste en la translocacion
de las bacterias del intestino a la circulacin sangunea
y linftica y finalmente a la cavidad peritoneal
Tiene una prevalencia del 10 al 30% en pacientes
hospitalizados y del 2-5% en pacientes asintomticos
ambulatorios.
Se trata de una infeccin grave y de mal pronostico con
mortalidad intrahospitalaria.

2.- hiponatremia dilucional:


Se define como niveles de sodio plasmticos menos de 120 meq/l.
es causada por disfuncin ciruclatoria interna e hipersecrecin de
la hormona antidiuretica (HAD)
Se presenta en etapas avanzadas de la ascitis e insuficiencia
heptica por lo que es de mal pronostico
3.- sndrome hepatorrenal (SHR) el cual es una complicacin
grave que se presenta en etapas finales de la cirrosis y ascitis con
una incidencia anual del 8%
Se caracteriza por falla renal secundaria a una vasoconstriccin
severa de la circulacin renal.

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