dr. Nurbaiti, Sp.PA.,M.

Kes

Dasar dasar Pemahaman

Radang
Untuk memahami radang pada organ :
1. Pahami mekanisme radang (secara
umum)
2. Pahami mekanisme infeksi

Inflamasi adalah respon jaringan tubuh terhadap jejas.

kegunaan:
Menetralisasi atau menghancurkan agen infeksi
Melokalisir jejas sekecil mungkin
Mengirim sinyal untuk persiapan perbaikan jaringan
Menyiapkan jaringan untuk perbaikan dan penyembuhan.
Dipengaruhi:
Infeksi mikroba
Agen fisik
Kimia
Jaringan nekrosis
Reaksi imunitas

 Komponen

pembuluh darah dan sel radang

Mediator yg dihasilkan pembuluh darah atau sel
radang.
Berakhir ketika agen infeksi dieliminasi dan
mediator protein hilang.

 Calor

vasodilatasi
Rubor vasodilatasi
Tumor Peningkatan permeabilitas

Panas
Kemerahan
Bengkak

vaskuler

Nyeri
Kehilangan

fungsi

Dolor

Pelepasan mediator dan sel

darah putih polimorfonuklear
Functio laesa hilangnya fungsi
organ

Physiological
Responses

Symptoms

Pelepasan mediator
Vasodilatasi

panas(calor)

Peningkatan aliran darah

Resdnes (rubor)

Ekstavasasi cairan (perubahan

permeabilitas)

Swelling (tumor)

Cellular influx (chemotaxis)

Peningkatan metabolisme selular

Pain (dolor)

Heat

Redness

Swelling

Celsius (30 BC)

Pain

Loss of function

Virchow (1902)

Berdasarkan: waktu, etiologi.

Waktu: akut, kronik
Etiologi: spesifik, non spesifik

Respon pada onset awal, durasi pendek dan

cepat
Melibatkan:
perubahan hemodinamik
eksudasi cairan
migrasi sel limfosit bergranular (PMN)

1. VASODILATASI (kapiler: 3-5

detik, arteriole: 30-60 detik)
2. PERUBAHAN
PERMEABILITAS KAPILER,
EDEMA(>1-5 menit)
3. NYERI

A. Marginasi dan penempelan sel darah

putih
B. Migrasi sel darah putih
C. Kemotaksis
D. Fagositosis

Perpindahan leukosit dari pembuluh

darah menuju jaringan yang meradang

Aliran sel darah merah

melambat

Menepi di tepi
pembuluhdarah

Sel darah putih

Berputar

Sel darah merah berkumpul

Sel darah
putih

Sel darah putih

Transmigrasi

Dirangsang oleh: bakteri, sistim komplemen (C5a),

leukotrine B4, sitokin (t.u chemokine family)
Agen kemotaksis berikatan dengan reseptor protein
pada permukaan limfosit sitolitik kalsium &
aktivitas GTPase pada matriks ekstraselular
limfosit terarah ke target.

Terjadi dalam tiga tahapan:

1. Recognition & binding.

Opsonin pada antigen berikatan dengan reseptor pada

leukosit.
2. Engulfment.

terbentuk pseudopods dan menelan antigen.

3. Killing & degradation.
penghancuran antigen

SEROUS
FIBRINOUS
PURULENT
HEMORRHAGIC
CATARRHAL

Resolusi komplit dengan terjadinya

regenerasi dan restorasi sel menjadi bentuk
semula
Penggantian oleh jaringan ikat
Berlanjut menjadi peradangan kronis

Onset lanjutan inflamasi akut/ infeksi berulang,

reaksi imunitas, ekspose lama dengan toksin
durasi lama (minggu- bulan)
Limfosit tidak bergranular dan makrofag
Vaskularisasi dan sikatrik.
Infiltrasi sel mononuclear (macrophages,
lymphocytes, plasma cells)

A. Akumulasi difus makrofag dan limfosit pada

daerah lesi
B. Pembentukan granuloma

Mediator
kimia
inflamasi

INFLAMMATORY MEDIATORS:
1) HISTAMIN 1st mediator pada respon inflamasi,
menyebabkan dilatasi arteriol dan meningkatkan
permeabilitaskapiler dan venula.
2) SEROTONIN menyebabkan vasodilatasi dan
menyebabkan meningkatnya permeabilitas
pembuluh darah.

3) PLASMA PROTEINS
a) BRADYKININ : peningkatkan permeabilitas kapiler
dan rasa nyeri, dapt merangsang kemotaksis leukosit.
b) COMPLEMENT COMPONENTS : membuat 10%
circulating serum proteins, kemotaksis neutrofil dan
monosit, kaskade komplemen utuk menghancurkan
bakteri
c) COAGULATION SYSTEM utuk pembentukan
jaringan fibrous pada daerah lesi sehingga eksudat,
mikroorganisme dan benda asing tertahan, menghentikan
perdarahan dan memberi singnal awal perbaikan.

INFLAMMATORY MEDIATORS
4) PROSTAGLANDINS dan PRODUK LAIN
CYCLOOXYGENASE PATHWAY : derivat dari asam
arakidonat ikut mempengaruhi proses vasodilatasi,
peningkatan permeabilitas kapiloer nyeri dan demam.
5) LEUKOTRIENES: ikut mempengaruhi peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, menyebabkan
bronchoconstriksi, reaksi anaphilaksis.

6) Sel darah putih:

a. NEUTROPHILS Limfosit,
PROTEASE, REACTIVE
OXYGEN INTERMEDIATES,
THROMBOXANE A2, PGE2,
HYDROLASES
b. MONOCYTES/
MACROPHAGES - REACTIVE
OXYGEN AND NITROGEN
INTERMEDIATES, LTs, IL-1, IL6, TNF-, COLONY
STIMULATING FACTORS

c. LYMPHOCYTES :
1. T HELPER CELLS - IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6,
IL-7,
IL-8, -INTERFERON, COLONY
STIMULATING
FACTORS, TUMOR NECROSIS FACTOR -
2. T CYTOTOXIC CELLS
TUMOR NECROSIS FACTOR - ,
PERFORINS
3. B CELLS - IMMUNOGLOBULIN

d. MAST CELLS HISTAMINE, SEROTONIN, LTB4,

PROSTAGLANDINS, PLATELET ACTIVATING
FACTOR, NEUTROPHIL CHEMOTACTIC FACTOR
(IL-8), EOSINOPHIL CHEMOTACTIC FACTOR
e. EOSINOPHILS Mengontrol mediator yg dilepas oleh
sel Mast

Menurunkan pertahanan terhadap infeksi dan

penyembuhan serta reparasi jaringan yg
terhambat.
Inflamasi lama dan berat dapat memberikan
kontribusi terjadinya keganasan, penyakit
neurodegenerative, atherosclerosis.

Edema:
Exudate:
Exudation:
Transudate:
Pus: