Radang Untuk memahami radang pada organ : 1. Pahami mekanisme radang (secara umum) 2. Pahami mekanisme infeksi
Inflamasi adalah respon jaringan tubuh terhadap jejas.
kegunaan: Menetralisasi atau menghancurkan agen infeksi Melokalisir jejas sekecil mungkin Mengirim sinyal untuk persiapan perbaikan jaringan Menyiapkan jaringan untuk perbaikan dan penyembuhan. Dipengaruhi: Infeksi mikroba Agen fisik Kimia Jaringan nekrosis Reaksi imunitas
Komponen
pembuluh darah dan sel radang
Mediator yg dihasilkan pembuluh darah atau sel radang. Berakhir ketika agen infeksi dieliminasi dan mediator protein hilang.
putih B. Migrasi sel darah putih C. Kemotaksis D. Fagositosis
Perpindahan leukosit dari pembuluh
darah menuju jaringan yang meradang
Aliran sel darah merah
melambat
Menepi di tepi pembuluhdarah
Sel darah putih
Berputar
Sel darah merah berkumpul
Sel darah putih
Sel darah putih
Transmigrasi
Dirangsang oleh: bakteri, sistim komplemen (C5a),
leukotrine B4, sitokin (t.u chemokine family) Agen kemotaksis berikatan dengan reseptor protein pada permukaan limfosit sitolitik kalsium & aktivitas GTPase pada matriks ekstraselular limfosit terarah ke target.
Terjadi dalam tiga tahapan:
1. Recognition & binding.
Opsonin pada antigen berikatan dengan reseptor pada
leukosit. 2. Engulfment.
terbentuk pseudopods dan menelan antigen.
3. Killing & degradation. penghancuran antigen
SEROUS FIBRINOUS PURULENT HEMORRHAGIC CATARRHAL
Resolusi komplit dengan terjadinya
regenerasi dan restorasi sel menjadi bentuk semula Penggantian oleh jaringan ikat Berlanjut menjadi peradangan kronis
Onset lanjutan inflamasi akut/ infeksi berulang,
reaksi imunitas, ekspose lama dengan toksin durasi lama (minggu- bulan) Limfosit tidak bergranular dan makrofag Vaskularisasi dan sikatrik. Infiltrasi sel mononuclear (macrophages, lymphocytes, plasma cells)
A. Akumulasi difus makrofag dan limfosit pada
daerah lesi B. Pembentukan granuloma
Mediator kimia inflamasi
INFLAMMATORY MEDIATORS: 1) HISTAMIN 1st mediator pada respon inflamasi, menyebabkan dilatasi arteriol dan meningkatkan permeabilitaskapiler dan venula. 2) SEROTONIN menyebabkan vasodilatasi dan menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah.
3) PLASMA PROTEINS a) BRADYKININ : peningkatkan permeabilitas kapiler dan rasa nyeri, dapt merangsang kemotaksis leukosit. b) COMPLEMENT COMPONENTS : membuat 10% circulating serum proteins, kemotaksis neutrofil dan monosit, kaskade komplemen utuk menghancurkan bakteri c) COAGULATION SYSTEM utuk pembentukan jaringan fibrous pada daerah lesi sehingga eksudat, mikroorganisme dan benda asing tertahan, menghentikan perdarahan dan memberi singnal awal perbaikan.
INFLAMMATORY MEDIATORS 4) PROSTAGLANDINS dan PRODUK LAIN CYCLOOXYGENASE PATHWAY : derivat dari asam arakidonat ikut mempengaruhi proses vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiloer nyeri dan demam. 5) LEUKOTRIENES: ikut mempengaruhi peningkatan permeabilitas pembuluh darah, menyebabkan bronchoconstriksi, reaksi anaphilaksis.
6) Sel darah putih:
a. NEUTROPHILS Limfosit, PROTEASE, REACTIVE OXYGEN INTERMEDIATES, THROMBOXANE A2, PGE2, HYDROLASES b. MONOCYTES/ MACROPHAGES - REACTIVE OXYGEN AND NITROGEN INTERMEDIATES, LTs, IL-1, IL6, TNF-, COLONY STIMULATING FACTORS
c. LYMPHOCYTES : 1. T HELPER CELLS - IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, -INTERFERON, COLONY STIMULATING FACTORS, TUMOR NECROSIS FACTOR - 2. T CYTOTOXIC CELLS TUMOR NECROSIS FACTOR - , PERFORINS 3. B CELLS - IMMUNOGLOBULIN
d. MAST CELLS HISTAMINE, SEROTONIN, LTB4,
PROSTAGLANDINS, PLATELET ACTIVATING FACTOR, NEUTROPHIL CHEMOTACTIC FACTOR (IL-8), EOSINOPHIL CHEMOTACTIC FACTOR e. EOSINOPHILS Mengontrol mediator yg dilepas oleh sel Mast
Menurunkan pertahanan terhadap infeksi dan
penyembuhan serta reparasi jaringan yg terhambat. Inflamasi lama dan berat dapat memberikan kontribusi terjadinya keganasan, penyakit neurodegenerative, atherosclerosis.
