MALARIA

SEREBRAL
Aida Nurwidya
FK UNIZAR MATARAM

PENDAHULUAN

Malaria berat yg disebabkan oleh Plasmodium

falciparum mengancam jiwa manifestasi
neurologis yg parah malaria serebral
Malaria serebral gangguan kesadaran koma.
Sebagian penderita terjadi gangguan kesadaran
yang lebih ringan seperti apatis, somnolen, delirium
dan perubahan tingkah laku.

DEFINISI

Menurut WHO:
Koma

yang tidak dapat dibangunkan atau

koma yang menetap > 30 menit setelah
serangan kejang
Ditemukan plasmodium falciparum
Penyebab lain dari koma telah disingkirkan

EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian 1.120/100.000 /thn daerah endemik

Afrika. Insiden puncak anak-anak prasekolah. Minimal
575.000 anak-anak di Afrika menderita malaria cerebral per
tahun. Angka kematian pada anak-anak di Afrika 8,5 %
Angka kematian 15% pada org dewasa di Asia tenggara
Kasus malaria di Indonesia 30 juta/tahun, angka kematian
100.000/tahun
Sering di daerah endemik seperti di Jepara (Jawa Tengah),
Sulawesi Utara, Maluku, & Irian Jaya. Secara sporadik
ditemui di beberapa kota besar di Indonesia umumnya
sebagai kasus impor

ETIOLOGI

Plasmodium Falciparum

Apusan darah terdapat P.

falciparum (K1 strain - asexual
forms) beberapa sel darah
mempunyai ring stages. Agak
ke tengah adalah schizont dan
di kiri adalah trophozoite.

MORFOLOGI

SIKLUS HIDUP
Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus
hidupnya, yaitu manusia dan nyamuk Anopheles betina

1. Siklus Pada Manusia.

Nyamuk Anopheles infektif menghisap darah manusia
sporozoit di kelenjar liur nyamuk masuk ke dlm peredaran
darah ke dalam sel hati tropozoit hati skizon hati
yang terdiri dari merozoit hati.
Siklus ini disebut siklus ekso-eritrositer yang
berlangsung 2 minggu.

Merozoit yg berasal dari skizon hati yang pecah

masuk ke peredaran darah & menginfeksi sel
darah merah. Di dalam sel darah merah, parasit tsb
berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon
(Proses perkembangan aseksual ini disebut
skizogoni) eritrosit yg terinfeksi (skizon) pecah &
merozoit yg keluar menginfeksi sel darah merah
lainnya. Siklus ini disebut siklus eritrositer.
Pada P. falciparum setelah 2-3 siklus skizogoni
darah, sebagian merozoit yang menginfeksi sel
darah merah akan membentuk stadium seksual
(gametosit jantan dan betina).

2. Siklus pada nyamuk anopheles betina.

Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap
darah yang mengandung gametosit di dalam
tubuh nyamuk gamet jantan dan betina
melakukan pembuahan zigot. Zigot
berkembang ookinet kemudian menembus
dinding lambung nyamuk.
Pada dinding luar lambung nyamuk ookinet
ookista sporozoit. Sporozoit ini bersifat infektif
dan siap ditularkan ke manusia.

Dalam siklus hidupnya ada 3 sifat yang

membedakan P. falciparum dengan
plasmodium jenis lain :

Menginfeksi eritrosit pada segala usia

Menimbulkan hyperparasitemia
Terjadi sekuestrasi dalam organ-organ

PATOGENESIS
Belum diketahui dengan pasti
Berdasar pada kelainan histologis:

Eritrosit

yg mengandung parasit (EP) P. falciparum muda

(bentuk cincin) bersirkulasi dalam darah perifer tetapi
EP matang menghilang dlm sirkulasi & terlokalisasi pada
pembuluh darah organ sekuester.

 Eritrosit

matang lengket pada sel endotel vaskular

melalui knob yang terdapat pada permukaan eritrosit
EP matang melekat pada endotel venula/ kapiler
sitoadherens.
Kira-kira 10 atau lebih eritrosit yang tidak terinfeksi
menyelubungi 1 EP matang roset.
Adanya sitoadherens, roset, sekuester dalam organ
otak dan me deformabilitas EP obstruksi
mikrosirkulasi hipoksia jaringan

Gambar Patofisiologi Sitoaderen

MANIFESTASI KLINIS

Nyeri kepala bertambah diikuti p derajat kesadaran ;

somnolen atau delirum disertai disfungsi serebral
Kesadaran memburuk atau koma lebih dalam disertai
dekortikasi, deseberasi, opistotonus, Tekanan Intra Kranial
(TIK) me, pupil ukuran normal dan reaktif funduskopi
normal atau ada perdarahan retina angka kematian

Gejala motorik (tremor, myoclonus, chorea,

athetosis) dapat dijumpai, tetapi hemiparese,
cortical blindness dan ataxia cerebral jarang.
Gejala rangsang meningeal jarang.
Hipoglikemi (akibat konsumsi glukosa dalam
jumlah besar oleh parasit untuk kebutuhan
metabolisme) sering terjadi pada anak, wanita
hamil, hiperparasitemia, malaria sangat berat
dan sementara dalam pengobatan kina
(menstimulasi sekresi insulin)

Kejang biasanya kejang umum atau kejang fokal

terutama pada anak
Reflek patologis (+) pada 50% penderita malaria
serebral
CSS : warna jernih, sel <10 lekosit/ml, protein normal
atau sedikit meningkat, kadar laktat meningkat >2,2
mmol (19,6 mg/dl) ( bila > 6 mmol/l prognosis fatal)
EEG : abnormalitas non spesifik
CT-scan kepala : biasanya normal, walaupun kadangkadang memperlihatkan edema serebral ringan

LABORATORIUM

Pemeriksaan mikroskopis
Sediaan darah tebal dan hapusan darah tipis untuk
menghitung jumlah parasit dan identifikasi jenis parasit.
Bila hasil ( - ), diulang tiap 6-12 jam

QBC ( Semi Quantitative Buffy Coat )

Prinsip dasar : tes fluoresensi adanya protein
plasmodium mengikat acridine orange identifikasi
eritrosit terinfeksi plasmodium.
Tes ini cepat, tapi tidak membedakan jenis
plasmodium dan hitung parasit

Rapid Manual Test

Mendeteksi antigen dengan menggunakan dipstick.
Hasil cepat (10 menit), dengan senitifitas 73,3% dan
spesifisitas 82,5%

PCR ( Polymerase Chain Reaction )

Pemeriksaan biomolekuler mendeteksi DNA
spesifik parasit plasmodium dalam darah.
Efektif mendeteksi jenis parasit walaupun penderita
parasitemia rendah

DIAGNOSIS

Penderita berasal dari daerah endemis atau

berada di daerah endemis
Demam atau riwayat demam tinggi
Adanya manifestasi serebral ( penurunan
kesadaran dengan atau tanpa gejala neurologis
lain, sedangkan kemungkinan penyebab lain
telah disingkirkan)
Ditemukan parasit malaria dalam sediaan darah
tepi
Tidak ditemukan kelainan CSS yang berarti

TERAPI
Derivat artemisinin, ada 3 jenis :
A. Artesunate puyer, diberikan i.v atau i.m 2,4 mg/KgBB
hari pertama dibagi 2 dosis lanjut dosis 1,2 mg/KgBB
dibagi dalam 2 dosis pada hari ke 2-5
B. Artemeter dalam larutan minyak (i.m) dengan dosis 3,2
mg/KgBB dosis awal, dibagi dua dosis (tiap 12 jam)
1,6 mg/KgBB/24 jam selama 4 hari
C. Artemisinin (suposituria) yang ada adalah artesunat (10
mg/KgBB), dihidroartemisinin dan artemisinis

Kina (kina HCl/Kinin Antipirin/Kuinin HCl)

Dosis loading : 20 mg/KgBB kina HCl
dalam 100-200 cc dextrose 5% atau NaCl
0,9% selama 4 jam segera lanjutkan
dengan dosis 10 mg/KgBB dilarutkan
dalam 200 cc dextrose 5% diberikan 4 jam
selanjutnya dosis yang sama tiap 8 jam

Kinidin
Isomer kina. Jika kina tidak tersedia dapat
diberikan kinidin dengan dosis loading 15
mg/mg basa/kgBB dilarutkan dalam 250
ml cairan isotonis selama 4 jam lanjut
7,5 mg basa/kgBB dalam 4 jam, tiap 8 jam
lanjut per oral setelah penderita sadar

Klorokuin tidak menyebabkan hipoglikemi

dan tidak mengganggu kehamilan
Dosis loading : klorokuin basah 50
mg/KgBB dilarutkan dalam 500 ml NaCl
0,9% diberikan dalam 8 jam lanjut 5
mg/KgBB selama 8 jam dan diulang
sebanyak 3 kali ( dosis total 25 mg/KgBB
selama 32 jam)

Transfusi ganti untuk mengeluarkan eritrosit yang

berparasit, menurunkan toksin hasil parasit dan
metabolismenya (sitokin dan radikal bebas) serta
memperbaiki anemia

Indikasi :
1. Parasitemia > 30% tanpa komplikasi berat
2. Parasitemia > 10% disertai komplikasi berat : malaria
serebral, gagal ginjal akut, edema paru, ikterik (bilirubin
>25 mg/dl) dan anemia berat
3. Parasitemia > 10% dengan gagal pengobatan setelah 1224 jam pemberian kemoterapi anti malaria yang optimal,
tatau terdapat skizon matang pada sediaan darah tepi

PROGNOSIS

Tergantung kecepatan dan ketepatan diagnosis

dan penanganan yang tepat makin dini
pengobatan, makin baik
Tergantung jumlah dan berat kegagalan fungsi
organ
Pada koma dalam, tanda-tanda herniasi, kejang
berulang, hipoglikemi berulang dan
hiperparasitemia risiko kematian tinggi
Pada anak-anak dapat mengalami kecacatan

Mortalitas malaria berat yang tidak segera

diobati 15% pada anak-anak, dewasa
20%, kehamilan 50%
Pd penderita yg dijumpai koma dan kejang
angka kematian dapat mencapai 80%.
Angka kematian malaria serebral dengan
pengobatan berkisar 10-50%

TERIMA KASIH