INMUNIDAD

FRENTE A
PARSITOS
Estudiantes:

Edith Maritza Choque Estrada

Isacar Snchez Molleneda

PARSITO
Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro
organismo vivo, del que obtiene parte o todos sus
nutrientes y al que causa trastornos de variada
intensidad, pudiendo a veces, poner en peligro su
existencia
Parsitos en Medicina Veterinaria - Zootecnia:
1.

PROTOZOOS.

2.

HELMINTOS.

3.

ARTRPODOS.

PARSITO
TRASTORN
O GRAVE

Muerte del
hospedador

Prdida de la fuente
de alimento

FRACASO

ADAPTACIN E
INTEGRACIN

Supresin de las inmunorreacciones.

Estimulacin antignica prolongada.

NO EXTRAO

XITO

FACTORES VINCULADOS
AL HUSPED

Estado inmunitario

Nutricin

Sexo y factores hormonales

Edad

Raza

Seales fisiolgicas que guan el

desarrollo ontognico en helmintos.

EL MEDIO AMBIENTE
Relaciona al husped con el
parsito y puede ser un factor
determinante para que exista
enfermedad por parsitos.
Tres
elementos
son
fundamentales: el suelo, el agua y
las
condiciones
geogrficoclimticas.

INMUNIDAD
FRENTE A
PROTOZOOS

MECANISMOS INMUNOLGICOS
INMUNIDAD INNATA
Inflamacin

local

Fagocitosis
Sistema

de Complemento

INMUNIDAD ADQUIRIDA
R.

I Humoral - protozoos extracelulares (Plasmodium, Trypanosoma)

R.

I Celular - protozoos intracelulares (Leishmania, Toxoplasma)

INMUNIDAD ADQUIRIDA

Protozoos EXTRACELULARES
++++

R.I.H.

ANTICUERPOS

1. OPSONIZACIN - fagocitosis.
2. AGLUTINACIN - inmovilizacin.
3. ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO (va clsica)
4. CITOTOXICIDAD ANTICUERPO DEPENDIENTE (ACDD)

Protozoos INTRACELULARES
++++

R.I.C.

Macrfago
LT c

FAGOCITOSIS

CITOTOXICIDAD

(clula infectada + protozoo)

DIRECTA

INMUNIDAD ADQUIRIDA

INMUNIDAD
FRENTE A
HELMINTOS

MECANISMOS INMUNOLGICOS CONTRA HELMINTOS

Factores del PARSITO
presencia de diferentes estados intraespecie
competencia interespecie

RESISTENCIA
NATURA
L

Factores del HOSPEDADOR

edad
sexo

Hormonal

constitucin gentica
raza
nutricin

MECANISMOS
INMUNOLGICOS

Inmunidad innata
Inmunidad adquirida

INFLAMACIN
HUMORAL
CELULAR

Inmunidad ADQUIRIDA

1. Penetracin de la cutcula

Objetivos
2. Ataque en puntos dbiles de la superficie

++++ R.I.H.
LTh2

R.I.C.
LTh1

Antgenos del parsito

PRIMER CONTACTO

++++
Macrfago
MHC II

Eosinfilos

IL-4
LTh1

LTh2

IL-10
IL-13

Cl. cebadas

Infestacin crnica

.Accin INDIRECTA
Opsonizacin -7
macrfagos Fijacin
eosinoflica

adas

Accin DIRECTA
Ig M IgG Ig A
neutralizacin de enzimas larvarias
bloqueo de poros bucal y anal
inhibicin de la ecdisis y desarrollo
larvario

l. ceb
c
a
n
Fijaci

a.
b.
c.

Ig E

LB

Y
YY

DEGRANULACIN
enzimas lticas
eicosanoides
citocinas (IL, TNF)
radicales de oxgeno (explosin
respiratoria)

R.I.H.

++++ R.I.H

SEGUNDO CONTACTO

Y
Y

Y
Y

YY

Macrfago

Ig E
+
Clulas cebadas

Ig M Ig G Ig A
+
MACRFAGOS
OPSONIZACIN

DEGRANULACIN

DESTRUCCIN
Factores
VASOACTIVOS

histamina
serotonina

Factores
QUIMIOTCTICO
S F. A. P

F. Q. E

Enzima
s
LTICAS
proteasas

fosfolipasas

ENZIMAS EOSINOFLICAS Y DESTRUCCIN DE

PARSITOS
. / Los eosinfilos se unen a los parsitos por receptores
Fc propios, liberando el contenido de sus grnulos
sobre la cutcula de los gusanos

ECP
EPO
. / Protena catinica ( ECP): txica para la cutcula de
parsitos
. / Peroxidasa
cumple funcin
al producir
(EPO):
metabolitos (superxido,
antiparasitaria,
perxido de hidrgeno y
del O2 radicales
otros
libres)

R.I.C.

En general POCO EFECTIVA

Puede ser funcional en determinadas circunstancias:

./

Helmintos con gran penetracin en la mucosa.

./

Helmintos con perodos prolongados en tejidos (Trichinella,

Trichostrongylus).
./

Helmintos con estados incapaces de modular las inmunorreacciones del

hospedador (quistes muertos de Taenia solium).

LTh1

Macrfago

LTc

Dos mecanismos:

Hipersensibilidad tarda: GRANULOMAS

Citotoxicidad directa

INMUNIDAD
FRENTE A
ARTRPODOS

Mecanismos Inmunolgicos
Picadura

Inyeccin de saliva con

Ag
Objetivo: MODIFICACIN DE LA PIEL
(engrosamiento)

Impedimento para la alimentacin del parsito

pero

Efectividad de respuesta inmune

RESPUESTA

SALIVA

Antgenos del artrpodo

ALTO peso molecular

Haptenos
1er CONTACTO

Protenas cutneas

+ Cl. de Langerhans

LTh2

LTh1
IgG
LTh1

2do CONTACTO

Mecanismos
Inmunolgicos

BAJO peso molecular

basfilos

IgE

LTc

R.I.C.

HS tipo IV

HS cutnea
basoflica

HS tipo I R.I.H.

MECANISMOS DE
EVASIN

MECANISMOS DE
EVASIN