NEFROLITIASIS

COASS PENYAKIT DALAM

Gammarida Magfirah
Fitriano Haniwieko
Arief Rachman
Susasti
Grace Fonda
Raymond
Irene Arline
Benedictus Aldwin Ansley
Sreshta Mukhti
Salvian

Anatomi Ginjal

DEFINISI
Suatu
penyakit
dengan
gejala
ditemukannya satu atau beberapa
massa keras seperti batu yang
terdapat di dalam tubulus ginjal, kaiks,
infundibulum, pelvis ginjal, serta
seluruh kaliks ginjal.

EPIDEMIOLOGI
Batu ginjal adalah permasalahan urologis yang
sering terjadi. Di United States 13%% laki-laki dan
7% wanita terkena penyakit batu ginjal
Angka kejadian batu ginjal di Indonesia tahun 2007
berdasarkan data yang dikumpulkan dari rumah
sakit di seluruh Indonesia adalah sebesar 37.636
kasus baru, dengan jumlah kunjungan sebesar
58.959 orang. Sedangkan jumlah pasien yang
dirawat adalah sebesar 19.018 orang, dengan
jumlah kematian adalah sebesar 378 orang.

MANIFESTASI BATU GINJAL

Batu dapat tumbuh pada
permukaan papila ginjal atau dalam
sistem pengumpulan, batu tersebut
tidak selalu menimbulkan gejala.
Batu merupakan penyebab umum
dari hematuria. Batu dapat
menimbulkan gejala ketika
memasuki ureter atau menutup
jalan ureteropelvic junction,
sehingga menyebabkan obstruksi
dan rasa nyeri.

LOKASI BATU
Batu ukuran <0,5 cm dapat melewati ureter
tanpa gejala.
Rasa nyeri bertahap daerah panggul (20-60
menit)
Nyeri berulang daerah pelvis atau menyebar
inferior dan anterior menuju ipsilateral pinggang,
testis, atau vulva
Batu di ureter / dinding VU gejala frekuensi,
urgensi dan disuria sulit dibedakan dengan ISK
Radiologis standar dx nefrolitiasis CT scan
tanpa kontras
X-ray abdomen pembentukan / perumbuhan
batu ginjal
Batu kalsium, sistin dan struvit (radioopak)
Batu asam urat (radiolusen)

Sindroma Lain
Staghorn calculi
Batu struvite, sistin, dan batu asam urat
sering tumbuh terlalu besar untuk masuk ke
ureter. Batu secara bertahap mengisi pelvis
renalis / sistem calyces.
Batu staghorn yang berukuran besar
gejala yang mendadak dan menyebabkan
hilangnya fungsi ginjal
Nefrokalsinosis
Batu kalsium tumbuh di papila, jika batu
lepas kolik
X-ray kalsifikasi papiler (nefrokalsinosis)

Sindroma Lain
Infeksi
ISK bukan akibat langsung dari batu intrumenasi
dan operasi saluran kemih
ISK dan batu meningkatkan prograsifitas masingmasing
Infeksi ginjal karena adanya obstruksi oleh batu
sepsis dan kerusakan ginjal luas
Batu ginjal ISK berulang
Aktifitas Penyakit batu
Batu baru dapat terbentuk akibat pertumbuhan batu.
Radiografi rutin pertumbuhan / bentuk batu dan
memastikan ada tidaknya batu

PATOGENESIS
Ketidakseimbangan antara solubilitas & presipitasi garam

Ginjal konservasi air & membuang materi dengan solubilitas

rendah (kedua kebutuhan berlawanan) harus seimbang selama
adaptasi terhadap makanan, cuaca & aktifitas

Pirofosfat, sitrat dan glikoprotein dalam urin menghambat

kristalisasi memitigasi masalah di atas mekanisme pertahanan
masih jauh dari sempurna
Ekskresi berlebihan dan/atau konservasi air yang ekstrim urin
mengalami supersaturasi dengan materi tidak larut kristal &
tumbuh + beragregasi BATU

Mekanisme Terbentuknya Batu Ginjal

SUPERSATU
RASI
KRISTALISASI

Supersaturasi
Larutan yang berada dalam ekuilibrium dengan fase solid
dikatakan sebagai tersaturasi terhadap substansi tersebut
Apabila konsentrasi substansi dalam larutan diatas titik saturasi
supersaturasi menyokong pertumbuhan kristal
Supersaturasi berlebihan terbentuk kristal baru secara spontan
Kalsium,oksalat dan fosfat membentuk kompleks larut diantara
zat tersebut dan dengan zat lainnya dalam urin (sitrat)
aktivitas ion bebas dibawah konsentrasi kimiawi
Reduksi pada ligan seperti sitrat meningkatkan aktifitas ion dan
menyebabkan supersaturasi

 Dehidrasi atau ekskresi kalsium yang berlebihan, oksalat, fosfat,

sistin atau asam urat meningkatkan supersaturasi

Fosfat dan asam urat asam yang sudah terdisosiasi pada pH urin

fisiologis
Urine alkalin fosfat dibasic membantu deposisi brushite dan

apatite
pH urin < 5.5 kristal asam urat mendominasi, kristal fosfat jarang.
Solubilitas kalsium oksalat tidak terpengaruhi perubahan pada pH

urin
Dehidrasi

transien,

variasi

pH

urin

postprandial spikes pada supersaturasi

dan

ekskresi

berlebihan

Kristalisasi
Supersaturasi urin berlebih nukleasi
kristal bertambah besar bila urin
mengalami supersaturasi terhadap fase
kristal tersebut
Kristal multipel beragregasi berada
dalam renal pelvis cukup lama batu
ginjal yang signifikan secara klinis

 Overgrowth plak apatite pada papila renal permukaan baik

untuk nukleasi garam kalsium oksalat batu kalsium oksalat
Plak Randall: dari medulla dalam pada membran basalis dari
loop of henle (thin limb) interstitium membran basalis
dari urothelium papiler
Bila urothelium rusak plak terekspos ke urin kristal
kalsium oksalat terbentuk diatas permukaan plak batu
Medulla bagian dalam pada collecting duct tersumbat kristal
apatite dan batu terbentuk sebagai bentuk perpanjangan dari
sumbatan tersebut

Evaluasi
Evaluasi pasien Cek darah (Ca,
Urat, Elektrolit, Cr) & urin (pH,
volume, kristal oksalat dan sitrat).
Komposisi batu (bila memungkinkan
diperiksa)
Minum air 2.5L resiko batu
berulang 50%

Tatalaksana Nefrolitiasis
Terapi medikamentosa +
pembedahan.
Medikamentosa: obat golongan 1adrenergic bloker .
Efek obat: waktu terbentuknya
batu.
Indikasi bedah: obstruksi yang parah,
infeksi, nyeri tak tertahankan, dan
pendarahan hebat.

Tatalaksana Nefrolitiasis
Alternatif bedah:
1. Extracorporeal lithotripsy
2. Percutaneous nephrolithotomy
3. Uretroskopi dengan laser homium

Jenis Batu Ginjal

Batu kalsium idiopatik
Sistinuria dan batu sistin
Hiperoxaluria
Hiperkalsinuria
Hipositraturia

BATU KALSIUM IDIOPATIK

Beberapa pasien tidak memiliki kausa
metabolik terbentuknya batu setelah
dilakukannya evaluasi metabolik.

TATALAKSANA
Terapi terbaik nampaknya berupa intake tinggi cairan sehingga
gravitasi spesifik urin dipertahankan 1,005 sepanjang hari.
Diuretik thiazide dan terapi sitrat dapat mengurangi kristalisasi
dari garam kalsium, namun tidak terdapat percobaan yang
prospektif pada populasi pasien.
Fosfat oral pada dosis 2 g fosforus harian dapat menurunkan
kalsium urin dan meningkatkan fosfat dalam urin, sehingga
menurunkan kejadian rekurensi.
Orthofosfat menyebabkan mual ringan dan diare, namun
toleransi dapat berkembang seiring dengan intake rutin dan
berkelanjutan.

Hiperkalsinuria
Hiperkalsiuria idiopatik didiagnosis
oleh adanya hiperkalsiuria tanpa
hiperkalsemia
dan
tidak
adanya
gangguan sistemik lain yang diketahui
mempengaruhi metabolism mineral.
Over aktivasi vitamin D baik melalui
kadar karsitriol tinggi atau kelebihan
reseptor
vitamin
D
merupakan
penjelasan hiperkalsiuria pada banyak
pasien.

Tatalaksana
Diet rendah sodium dan diet rendah
protein
Diuretik Thiazide

HIPOSITRATURIA
Sitrat
dalam
urin
mencegah
pembentukan batu kalsium dengan
membentuk kompleks larut dengan
kalsium,
secara
efektif
dapat
mengurangi urin bebas kalsium.

TATALAKSANA
Pengobatan
dengan
alkali
yang
dapat
meningkatkan kelebihan sitrat dalam urin,
sehingga bikarbonat atau garam sitrat dapat
digunakan. Garam kalium lebih diutamakan yang
dimana loading natrium meningkatkan ekskresi
kalsium urin yang dimana mengurangi efektivitas
pengobatan.
Lemonade dan minuman tinggi sitrat lainnya
sudah digunakan sebagai terapi hipositraturia,
meskipun peningkatan sitrat dalam urin
tidak
sebesar bila diterapi dengan dosis garam sitrat
farmakologis.

HIPEROXALURIA

Oxalate urin berasal

makanan dan sisanya
metabolik endogen.

Hiperoxaluria ringan (50-80 mg/hari)

biasanya disebabkan intake berlebihan
dari makanan yang mengandung tinggi
oxalate seperti bayam, kacang, dan
coklat. Disamping itu, diet rendah
kalsium dapat meningkatkan faktor
risiko
terjadinya
hyperoxaluria
sebagaimana rendahnya kadar kalsium
yang tersedia untuk mengikat oxalate di
dalam usus.

dari 40-50%
dari produksi

OXALURIA PRIMER
Oxaluria primer merupakan penyakit autosomal resesif yang
jarang yang bila terjadi, dapat menyebabkan hiperoxaluria
berat. Pasien biasanya menunjukkan adanya rekurensi
terbentuknya batu kalsium-oxalat selama masa kanak-kanak.

Hiperoxaluria primer tipe I

disebakan oleh defisiensi enzim peroxismal; alanineglyoxylate aminotransferase.

Hiperoxaluria primer tipe II

disebabkan oleh defisiensi D-glyceric dehidrogenase.
Hiperoksaluria berat dari penyebab apapun dapat
menyebabkan pembentukan batu dan nefropati
tubulointestinal.

TATALAKSANA
Diet rendah oxalate dan dengan intake normal dari kalsium
dan magnesium untuk mereduksi absorpsi oxalate.
Hiperoxaluria enteric dapat diobati dengan diet rendah lemak,
rendah oxalate, dan suplementasi kalsium yang diberikan
bersamaan makanan untuk mengikat oksalat dalam lumen
usus.
Pengobatan untuk hiperoksaluria termasuk intake tinggi
cairan, fosfat netral, potassium sitrat, dan pyridoxine (25-200
mg/dL).
Transplantasi hati untuk mengkoreksi defek enzim sudah
pernah sukses mengobati pasien dengan hiperoxaluria primer.

URIC ACID STONES

Batu ini terbentuk karena urin sangat jenuh dengan asam urat
tidak terdisosiasi. Pada gout lithiasis asam urat idiopatik, dan
dehidrasi, yang rata-rata pH biasanya 5.4 dan sering mengalami
penurunan menjadi 5.0. Asam urat tidak terdisosiasi yang
mendominasi dan hanya larut dalam urin pada konsentrasi
100mg/L. Konsentrasi di atas tingkat ini menunjukan kejenuhan
atau saturasi berlebih yang menyebabkan terbentuknya Kristal
dan batu.
Hiperuricosuria, ketika terdeteksi meningkatkan
kejenuhan, tetapi pH rendah urin akan jenuh dengan tidak
terdisosiasinya asam urat meskipun laju eksresi harian normal.
Sindrom myeloproliferative, kemoterapi tumor ganas, dan
sindrom Lesh-Nyhan menyebabkan produksi asam urat masif dan
terbentuknya batu dan endapan asam urat meskipun pada saat
pH urin normal. Pemasukan Kristal asam urat pada tubulus
pengumpul ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal.

TATALAKSANA
Terapi yang dilakukan bertujuan untuk meningkatkan pH urin
dan menurunkan kelebihan eksresi asam urat menjadi kurang
dari 1g/d. Suplementasi alkali 1-3mmol/kgBB/hari, harus
diberikan tiga atau empat kali pada jangka waktu dan
pembagian dosis yang sama, salah satunya harus diberikan
pada waktu tidur.
Pembentukan dari alkali mungkin menjadi penting. Kalium sitrat
dapat mengurangi risiko dari garam kalsium yang mengkristal
ketika pH urin meningkat, dimana natrium sitrat atau natrium
bikarbonat dapat meningkatkan risiko. Jika pada pH urin
semalam dibawah 5.5, maka dosis malam dari akali dinaikan
atau 250 mg acetazolamide ditambahkan pada waktu tidur.
Diet rendah purin harus dilaksanakan pada pembentukan asam
urat dengan hiperurikosuri

STRUVITE STONE
Batu ini merupakan batu hasil dari infeksi saluran
kemih karena bakteri. Biasanya spesies proteus,
yang memiliki urease sebuah enzim yang
mendegradasi urea untuk NH3 dan CO2. NH3
menghidrolisis ke NH4 dan meningkatkan pH urin
menjadi 8 atau 9. NH4 mengedap PO4 dan Mg
untuk membentuk MgNH4PO4 (Struvite). Infeksi
proteus kronis dapat terjadi karena adanya
gangguan drainase urin, instrument urologi atau
operasi,
dan
terutama
dengan
pengobatan
antibiotik
kronis, yang dapat menyebabkan
dominasi pada proteus di dalam saluran urinaria.

TATALAKSANA

Membuang secara lengkap batu dengan sterilisasi

subsequent dari traktus urinaria
Percutaneous Nephrolithotomy banyak dipilh sebagai
pendekatan pada pasien
Terkadang extracorporeal lithotripsy dapat digunakan
dalam kombinasi dengan pendekatan perkutan
Open surgery jarang diperlukan
Irigasi dari pelvis ginjal dan calyces dengan hemiacidrin,
solusi yang dapat larut struvite, dapat mengurangi
kekambuhan pasca operasi.
Pengobatan antimikroba terbaik disediakan untuk
menangani infeksi akut dan untuk pemeliharaan dari
kesterilan urin setelah operasi. Kultur urin dan kultur dari
fragmen batu urin saat operasi dapat menjadi petunjuk
pemilihan antibiotic.
Untuk pasien yang tidak melakukan operasi penyingkiran
batu. Acetohydroxamic acid, sebuah inhibitor urease dapat

Sistinuria dan Batu Sistin

Pada beberapa penyakit
bawaan,terdapat kelainan pada
pengangkutan asam amino sistin,
lisin, arginin dan ornithin pada
tubular proksimal dan jejunum
sehingga jumlah yang berlebihan
diekskresikan dalam urin.

Patogenesis
Sistinuria terjadi karena defek pengangkutan
asam amino oleh tubulus renalis dan sel epitelial
intestinal. Sistinuria diklasifikasikan menjadi dua
jenis utama berdasarkan ekskresi sistin.
Sistinuria tipe I heterozigot memiliki ekskresi
sistin normal dalam urin
Sistinuria non-tipe I
o Heterozigot memiliki ekskresi sistin dalam urin yang
cukup tinggi.
o Homozigot memiliki urin yang mengandung sistin
yang jauh lebih tinggi.

Diagnosis
Batu sistin dibentuk hanya oleh pasien dengan
sistinuria
Sedimen dari spesimen urin pagi menunjukkan
kristal heksagonal yang khas.
Sistinuria juga dapat dideteksi dengan
menggunakan tes urin natrium nitroprusside. Tes
ini sensitif dan sering memberikan hasil positif
pada pasien asimptomatik dengan sistinuria.
Batu sistin jarang membentuk pada orang
dewasa kecuali ekskresi dalam urin setidaknya
300 mg/ hari.

TATALAKSANA
Asupan cairan tinggi.
Volume urin per hari harus melebihi 3 L.
Meningkatkan pH urine dengan alkali seringkali
dapat membantu dengan syarat pH urin melebihi
7,5.
Diet rendah garam (100 mmol /hari) dapat
mengurangi ekskresi sistin hingga 40%.
Karena efek samping yang cukup banyak, obatobatan seperti penicillamine dan tiopronin,
digunakan hanya ketika asupan cairan tinggi,
pengurangan garam, dan terapi alkali tidak efektif.