NEFROPATIA DIABETICA

INTRODUCCION
La nefropata diabtica constituye una de las complicaciones ms importantes de
la diabetes mellitus con repercusiones definidas en la calidad de vida de los
pacientes y en el pronstico global de la enfermedad. Se conoce ahora que
condiciones como el descontrol hiperglucmico crnico y la hipertensin arterial
explican la patogenia del dao estructural sobre las nefronas. Siendo el primer
indicador temprano de la nefropata diabtica la microalbuminuria

DEFINICION

Es un sndrome caracterizado por la presencia de microalbuminuria, cada

persistente de la Tasa de filtracin glomerular y elevacin de la presin
arterial en la mayora de los casos.

Complicacin microvascular renal caracterizado por:

ALBUMINURIA

DISMINUCIN DE LA FUNCIN GLOMERULAR

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA

CONCEPTOS BASICOS

Enfermedad de Kimmelstiel-Wilson

Glomeruloesclerosis diabtica

Nefropata del diabtico

Conocido tambin
como:

DIABETES MELLITUS: es un conjunto de trastornos metablicos,2 3 que

comparten la caracterstica comn de presentar concentraciones elevadas de
glucosa en la sangre (hiperglicemia) de manera persistente o crnica

EPIDEMIOLOGIA

La nefropata diabtica (ND) constituye la causa mas frecuente de

insuficiencia renal crnica terminal (IRCT), a nivel mundial y en Mxico,
afectando al 40% de los pacientes con DM

Es una de las complicaciones ms severas de la diabetes en trminos de

morbilidad y mortalidad, ya que la persona que la desarrolla tiene un
incremento en el riesgo de muerte por causa cardiovascular adems una vez
que desarrollan IRCT la sobrevida a 5 aos es de menos del 50%.

Factores de Riesgo

Edad 45 aos

Sobrepeso (IMC 25)

Antecedentes familiares de DM

Sedentarismo

HTA

Dislipidemias

Mal control glucmico

Predisposicin gentica

Hiperfiltracin glomerular durante las primeras fases

Origen tnico

Larga duracin de la enfermedad

Tabaquismo

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD

Se define como el camino progresivo desde las alteraciones

estructurales que implican cambios funcionales hasta la IRCT,
atravesando estadios intermedios marcados por la aparicin de la
microalbuminuria y proteinuria

Son 5 estadios

Estadio 1. Hipertrofia renal-hiperfuncin

El tamao
renal y en
el todos
filtrado
glomerular
(FG)
Estn elevados
prcticamente
los pacientes
ya en
el momento
del diagnstico.
se detecta aumento delHistolgicamente,
volumen glomerular y de la superficie de los
capilares glomerulares.

Estos
cambios
pueden
ser
reversibles con un
correcto
control
de la glucemia
iniciando el
tratamiento insulnico.
La hiperfiltracin glomerular
se correlaciona con el
aumento de la superficie
capilar.

El aumento en la presin
intracapilar parece ser un
factor fundamental en el
inicio de la progresin de la
nefropata.

Hay que tener en cuenta,

adems, que la arteriola
aferente es muy sensible a
la vasoconstriccin.

Estadio 2. Lesin renal sin signos

clnicos
En los prximos 5 aos,

la membrana basal va aumentando su espesor en todos los pacientes.

Se incrementa el volumen mesangial,

con depsito de protenas,
albmina, IgG, fibrina y productos de degradacin
plaquetaria.

El FG

se mantiene elevado, sin que se detecte albmina en la orina.

Al incremento mesangial

se aadirn procesos de cicatrizacin que provocarn esclerosis glomerular.

Prcticamente, la totalidad de pacientes con evolucin de ms de 10 aos de la DM

presentan un cierto grado de glomeruloesclerosis.

Estadio 3. Nefropata incipiente

La alteracin clnica que

marca este estadio

es el aumento de la excrecin urinaria de albmina (EUA), aunque

inferior a lo detectable mediante tiras reactivas y medios habituales de
determinacin de la proteinuria -microalbuminuria

Nefropata diabtica
Nefropata diabtica
Clnica tarda

El aumento de la excrecin urinaria de albmina (EUA)

parece relacionado con la prdida del proteoglucanoheparn sulfato de la membrana basal glomerular,

con la consiguiente alteracin de las caractersticas

elctricas de la membrana, permitiendo el paso de
albmina y otras macromolculas electronegativas.

El paso de albmina al intersticio renal provocar

retencin de sodio en el mismo.

El mesangio se esclerosar, provocando reduccin en el

nmero de nefronas funcionantes, microalbuminuria e
hipertensin arterial (HTA).

En general la microalbuminura no aparece antes de los 5 aos de

evolucin de la diabetes y tiene que ver tambin con la presencia de
HTA

La fiebre, el ejercicio , la insuficiencia cardiaca, la infeccin

urinaria o vaginal , la HTA, el excesivo consumo de protenas y una
glicemia mal controlada son factores que pueden producir micro
albuminuria transitoria

Mientras que disminuye la microalbuminura la malnutricin, el uso

de IECAS, ARA II AINEs

Estadio 4. Nefropata diabtica

establecida
El signo clnico

que marca el inicio del

estadio

es la presencia de proteinuria,
detectable por mtodos clnicos
habituales -albuminuria superior a 200
g/min o 300 mg/24 horas- y se
corresponde con la presencia de
nefropata clnica.

La proteinuria se har
persistente y la perdida de
funcin renal ser el camino
inexorable

Los riones van disminuyendo

de tamao y la HTA se hace
mas severa

Estadio 4. Nefropata diabtica

establecida

La presencia de
retinopata
diabtica en esta
fase es
prcticamente
universal

La ausencia de
esta patologa en
esta fase debe
hacer buscar otra
glomerulopata

El riesgo de
coronariopatas y
la mortalidad por
esta causa es
tambin alto

Estadio 5. Insuficiencia renal terminal

La progresin de la afectacin renal se
traduce en el deterioro progresivo de la
funcin renal.
La FG ha cado a menos de 10 ml/min.
La proteinuria se incrementa, llegando
al rango nefrtico.

Estadio 5. Insuficiencia renal terminal

Los sntomas urmicos se hacen

presentes nausea, vomito,
inapetencia, hipocalema,
hiperfosfatemia, edema, ascitis,
derrame pleural, tos, astenia,
taquicardia, debilidad, pericarditis,
HTA severa, insomnio.

CLNICA
A menudo, no hay sntomas a medida que comienza el dao renal y empeora
lentamente. Dicho dao renal puede comenzar de 5 a 10 aos antes del inicio
de los sntomas.
Las personas que tienen nefropata ms grave pueden presentar inapetencia,
sentirse cansados la mayor parte del tiempo y experimentar una sensacin de
malestar general.
Tambin se pueden presentar dolor de cabeza, nuseas y vmitos, hinchazn
de las piernas y muchos otros sntomas.

- HIPERFILTRACION
- HIPERTENSION
INTRAGLOMERULAR
- PROTEINURIA

-Anorexia
-Nauseas y Vomitos
-Pericarditis
Encefalopatia
-Disnea, Edema
-Debilidad muscular
-Arritmias

DIAGNOSTICO

Debido a la variabilidad en el mtodo, todos

los valores anormales deben ser corroborados
con 2 3 muestras en un lapso de 3 a 6
meses

Eliminando condiciones como ejercicio

vigoroso dentro de las 24 horas previas, IVU,
Fiebre, hematuria, hiperglucemia reciente, o
hipertensin descontrolada

ALBUMINURIA

La primera manifestacin clnica es la presencia de microalbuminuria

Ello es una elevacin de la excrecin de albmina por sobre el rango normal

(30 mg/d), pero ms baja que el lmite de deteccin con cinta reactiva
convencional (300 mg)

Ello equivale a una excrecin de albmina entre 30 y 300 mg/24 hrs.

FILTRADO GLOMERULAR

Independientemente del grado de excrecin de albumina en orina, el

Filtrado Glomerular debe ser solicitado.

El ndice de filtrado glomerular (IFG), permite detectar tempranamente el

deterioro en la funcin renal

< 60 mL/min/1.73m2

MUJER 40 aos, peso 120kg

con creatinina de 1,6mg/dl

ETAPAS DE LA ND
INCIPIENTE

TRANSICIONAL

CLINICA
No

FG
Volumen Renal
EUA

Presion arterial

Reversible

Si
0 5 aos

EUA excresion urinaria de Alb

Microalbuminuria

Proteinuria

??

No

5 aos

10 15 aos
50% IRCT

La cistatina C srica

Se filtra a travs de la membrana glomerular y reabsorbe y metaboliza en el

tbulo proximal

Marcador endgeno del IFG

Mejor indicador que la creatinina srica

Indicaciones de biopsia renal

Sedimento urinario nefrtico

Antecedentes de glomerulopata previa

Rpido aumento de la proteinuria

Proteinuria > 5 g/d

Albuminuria en ausencia de retinopata

Disminucin de la funcin renal en ausencia de proteinuria

Deterioro rpido de la funcin renal de causa no aclarada

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

glomeruloesclerosis nodulares

Glomerulonefritis Fibrilar e
Inmunotactoide, y otras
glomerulonefritis
membranoproliferativas

Complicaciones

Disfuncin vesical

Infeccin del tracto urinario

Trastornos hidroelectrolticos y cido-base

Disautonoma

Descontrol metablico

Sndrome nefrtico

HTA de difcil control

Disfuncin sexual temprana

Amaurosis precoz

Aterosclerosis acelerada

TRATAMIENTO:
Prevencin primaria.

Control de la hiperglucemia. (60-110)

(70-100)

Control de la ingesta sdica (<5gs/da).

Control de la ingesta proteica.(1g/kg/dia)

Control de la ingesta lipidemica . LDL menor que 100mg/dl

Prevencin secundaria.

Dieta.

Control metablico.

Control tensional.

Control de otros factores de riesgo y de potenciales

complicaciones.

Tratamiento de la Nefropata.

Dieta hipoproteica, hiposdica, hipograsa.

Control tensional: IECA, ARAII

Diurticos.

Vitaminoterapia.

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa.

Tratamiento de suplencia.

Dilisis Peritoneal Continua Ambulatoria (DPCA).

Hemodilisis peridica.

Trasplante renal.

PRONOSTICO

La aplicacin de las medidas farmacolgicas y de prevencion en los ltimos

aos han permitido mejorar el control de la diabetes y de la hipertensin
arterial, evitando asi el dao renal q ue produce la nefropata diabtica.

En los casos de insuficiencia renal los avances se han producido

fundamentalmente en el transplante renal, que actualmente permite en
muchos pacientes muchos aos de independencia de sistemas de dilisis con
menor tasa de rechazos gracias a nuevos frmacos inmunosupresores.