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PATOLOGIA GENERAL

DE LAS INFECCIONES

VIRUS
Los virus son parsitos intracelulares estrictos.

ESTRUCTURA DE LOS VIRUS

CAPSIDE

CLASIFICACIN DE LOS VIRUS


CLASIFICACION VIRAL
ARNoADN
Cadenasencillaocadenadoble
Segmentadosono-segmentados

cido nucleico

linearocircular

SielgenomaesdeARNdecadenasencilla,puedefuncionarcomoRNAm?

Sielgenomaesdiploide(seencuentraenretrovirus)
Morfologa(icosadrica,helicoide,compleja)

Estructura del virin

Envolturaono
Nmerodecapsmeros

POR SU LUGAR DE AFECCIN


Neruotropicos
Enterotropicos

BACTERIAS
Son seres generalmente unicelulares que pertenecen al grupo de los
protistos inferiores. Existen evidencias de que fueron las primeras formas
vivas que habitaron el planeta.

ESTRUCTURA BACTERIANA

MORFOLOGIA bacteriana

Clasificacin bacteriana
Por su forma
a) Los cocos, que son de formas esfricas.

b) Los bacilos, con una figura de pequeos bastones.

c) Los espirilos en forma de tirabuzn, con eje helicoidal.

Por afinidad tintorial


Grampositivos (que se tien de color violeta.)
Gramnegativos (que se tien de color rojo.

POR SU OXIGENACION

POR QU SON
PATOLGICAS?
Un patgeno puede ocasionar una infeccin si posee factores de
virulencia que sean capaces de superar las defensas normales del
husped o si dichas defensas estn comprometidas.
Los agentes infecciosos dan lugar a la infeccin y al dao tisular por
alguno de estos tres mecanismos:

Pueden entrar en contacto con las clulas del husped y


provocar su muerte directamente.

Pueden liberar toxinas que matan las clulas a distancia,


liberando enzimas que degradan los componentes tisulares
o daando los vasos sanguneos y causando necrosis
isqumica.

Pueden inducir respuestas inmunitarias del husped que, aunque


se dirijan contra el invasor, pueden causar otros daos tisulares. Las
respuestas de defensa del husped pueden ser un arma de doble
filo: son necesarias para vencer la infeccin, pero, al mismo tiempo,
pueden contribuir directamente al dao tisular.

MECANISMOS DE ACCIN
VIRICA
Los virus pueden daar directamente las clulas del husped entrando en
ellas y reproducindose a expensas de sus componentes. Las
manifestaciones de la infeccin vrica dependen en su mayor parte del
tropismo del virus por determinados tipos especficos de tejidos y clulas.

Un determinante principal del tropismo tisular es la presencia de


receptores para el virus en las clulas del husped.
La capacidad del virus de replicarse en el interior de algunas
clulas pero no en otras depende de la presencia de factores de
transcripcin especficos del tipo de clula, que reconocen los
elementos potenciadores y promotores del virus.

Determinadas circunstancias fsicas, como la presencia de agentes


qumicos o la temperatura, contribuyen al tropismo tisular .

Cuando el virus ha logrado entrar en las clulas del husped, puede


daarlas o matarlas por una serie de mecanismos
Efectos citopticos directos.
Respuestas inmunitarias antivricas.
Transformacin de las clulas infectadas en clulas tumorales benignas o
malignas.

MECANISMOS
BACTERIANA

DE

ACCION

El dao que provocan las bacterias en los tejidos del husped depende de
la capacidad de las bacterias de adherirse a las clulas del husped, de
invadir clulas y tejidos o de liberar toxinas.
Virulencia bacteriana
Adherencia bacteriana a las clulas del husped
Virulencia de las bacterias intracelulares
Toxinas bacterianas

INVASION BACTERIANA
Medio del cual un microorganismo penetra al citoplasma de clulas no
fagocticas (clulas epiteliales o endoteliales), se replica dentro de stas, se
propaga a clulas adyacentes y finalmente destruye a las clulas.

FACTORES QUE CAUSAN DAO AL HOSPEDERO

Factor
Exotoxinas

Comentario

Colrica

Activa la adenilato ciclasa y aumenta el cAMP intracelular

Tetnica

Inhibe los neurotransmisores en la placa neuromuscular

Diftrica

ADP-ribosila el factor de elongacin, causan muerte celular

Shiga

Inactiva los ribosomas 60s produciendo muerte celular

Endotoxinas

Pirognicas e inducen la produccin de citocinas proinflamatorias

Peptidoglucano

Forman la pared de bacteria grampositivas y gramnegativas

cido teicoico

Slo en bacterias grampositivas y funciona como adhesina

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