Avances Moleculares en

Diabetes Mellitus

Mblgo. DAVID GARCIA CEDRON

SNTESIS DE INSULINA

MECANISMO DE SECRECIN DE
INSULINA

SECRECIN DE HORMONA DE INSULINA

SECRECIN DE HORMONA INSULINA

Una vez que la insulina se une a receptores especficos

en membrana celular, desencadena una secuencia de
fosforilaciones sucesivas cuyo resultado es la expresin
de genes que codifican para la sntesis de molculas
transportadoras de glucosa y enzimas que intervienen
en la formacin de glucgeno.

RECEPTOR DE INSULINA: ACCIONES

TRANSDUCCIN DE SEAL DEL RECEPTOR

DE INSULINA

ACCIN DE INSULINA

CLASIFICACIN DE DIABETES

PROBABLE ETIOLOGA DE LA D.M. I

ETAPAS EN EL DESARROLLO DE LA D.M. I

RESPUESTA INICIAL INFLAMATORIA A VIRUS

POR LAS CLULAS BETA
Se produce una primera respuesta inflamatoria en la que predominan
monocitos/macrfagos granulocitos, NK e IFN. Estas clulas adquieren
capacidad citoltica a los 3-4 das despus de la infeccin.
-Macrfagos. Actan a tres niveles para destruir a los VIRUS y a las clulas
infectadas por ellos:
Fagocitosis de los VIRUS y clulas infectadas por ellos. Destruccin de las clulas
infectadas por VIRUS. Formacin de molculas antivricas tales como
el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), xido ntrico e IFN-alfa.
-NK. Durante los estados tempranos de la infeccin las clulas NK experimentan
una proliferacin inespecfica mediada por IFN tipo I e IL-15.
En la respuesta antivrica actan:Mediando directamente la histolisis de clulas
infectadas mediante el mecanismo perforina-granzina.
Produciendo IFN-gamma e IL2. El IFN-gamma protege a las clulas
de la infeccin y activa los mecanismos antivricos de los macrfagos.
Las clulas NK son tambin uno de los principales componentes de la
citotoxicidad mediada por clulas y dependiente de ANTICUERPOS (CMCDA).
-IFN. Los interferones activan a los macrfagos y a las clulas NK.
-El mecanismo de accin del IFN-alfa/beta viene representado en
-el siguiente esquema:

ACCIN DEL IFN ALFA/BETA

ETIOPATOGENIA DE LA D.M. 2

ILUSTRACIN DE LOS DISTINTOS MECANISMOS DE

RESISTENCIA A LA INSULINA. La evidencia indica que
en la mayora de los casos ste obedece a mecanismo
post receptor.

ACCIN DE INCRETINAS

INCRETINAS EN FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES

ACCIN DE GLP-1

Accin de Enzima DPP-4

ACCIN DEL SITAGLIPTIN

ALTERACIN EN EL METABOLISMO EN D.M.

EVENTOS CARDIOVASCULARES EN D.M.

SENSIBILIDAD A LA INSULINA

RESISTENCIA A LA INSULINA

La obesidad abdominal es una de las anormalidades iniciales en el

proceso fisiopatolgico que tiene como desenlaces la
diabetes tipo 2 y la aterosclerosis.

CRITERIOS VIGENTES PARA Dx. DE D.M.

Algoritmo de tratamiento de la diabetes tipo 2