Fisiopatologia Cardiovascular

UNIVERSIDAD PRIVADA
SAN JUAN BAUTISTA
FISIOPATOLOGA DEL
SISTEMA CARDIOVASCULAR
FISIOPATOLOGA I
CLASE N 13
PROFESOR: DR. ALONSO RONQUILLO,
JESS
alonsomedicperu@gmail.com
SEMIOLOGA CARDIOVASCULAR
El
corazn es el rgano principal del

aparato circulatorio.
Es un msculo estriado hueco que acta
como una bomba aspirante e impelente,
que aspira hacia las aurculas la sangre
que circula por las venas, y la impulsa
desde los ventrculos hacia las arterias.
El
trmino cardiaco hace referencia al

corazn en griego kardia ().
Volumen
y peso: El volumen del corazn vara

segn el sexo y la edad.
Tradicionalmente se ha comparado el volumen
del corazn con el de un puo, pero cambia
considerablemente dependiendo de si el corazn
est en sstole o en distole.
El volumen total vara entre 500 a 800 mililitros,

siendo ms importante el volumen de eyeccin
del ventrculo izquierdo.
Su
peso ronda los 275 gramos en el hombre y

250 gramos en la mujer.
1. Aurcula derecho, 2. Aurcula izquierdo, 3. Vena cava superior,4.

Aorta, 5. Arteria pulmonar, 6. Vena pulmonar, 7. Vlvula mitral, 8.
Vlvula artica, 9. Ventrculo izquierdo, 10. Ventrculo derecho, 11.
Vena cava inferior, 12. Vlvula tricspide, 13. Vlvula pulmonar
Fisiologa del corazn

Cada
latido del corazn desencadena una secuencia

de eventos llamados ciclo cardiaco, que consiste
principalmente en tres etapas: sstole auricular,
sstole ventricular y distole.
Durante
la sstole auricular, las aurculas se contraen

y proyectan la sangre hacia los ventrculos.
Una
vez que la sangre ha sido expulsada de las

aurculas, las vlvulas auriculoventriculares entre las
aurculas y los ventrculos se cierran.
Esto
evita el reflujo de sangre hacia las aurculas. El

cierre de estas vlvulas produce el sonido familiar
del latido del corazn.
SISTOLE
La
sstole
ventricular
implica la contraccin de
los ventrculos expulsando
la sangre hacia el sistema
circulatorio.
Una vez que la sangre es

expulsada,
las
dos
vlvulas sigmoideas, la
vlvula pulmonar en la
derecha y la vlvula
artica en la izquierda, se
DIASTOLE
Por
ltimo la distole
es la relajacin de
todas las partes del
corazn para permitir
la llegada de nueva
sangre.
La
expulsin rtmica
de la sangre provoca
el pulso que se puede
palpar en las arterias
radiales, cartidas,
femorales, etc.
DIASTOL
E
SISTOLE
Auscultacin Cardiaca: Tcnica

A)
Estetoscopio:
Auscultacin Cardiaca: Tcnica

B)
C)
Ambiente silencioso.
Auscultacin de cada
separado y progresivo.
D)
ruido
por
Evaluar todas las reas (tener en

cuenta lo que uno busca). Identificar y
evaluar R1 y R2, determinar el ritmo e
investigar
los
silencios
sistlico
y
diastlico, para detectar otros ruidos y
soplos.
AREAS DE AUSCULTACIN
FOCO AORTICO:
2 EIC paraesternal derecho
FOCO AORTICO ACCESORIO:
3 EIC paraesrenal izquierdo
FOCO PULMONAR:
2 EIC paraesternal izquierdo
FOCO MITRAL:
4-5 EIC lnea medioclavicular
FOCO TRICUSPDEO:
Regin xifoidea y paraxifoidea
Primer
Ruido: Vibracin amplia que

aparece 0,02 despus del QRS en el ECG.
Se ausculta mejor en la regin de la
punta. Depende del cierre de las vlvulas
mitral y tricuspdea (M1 + T1), y se
produce en el momento de su deteccin
brusca, ocasionada por la tensin de las
cuerdas tendinosas, que evitan as el
prolapso valvular hacia las aurculas.
Auscultacin Cardiaca: Ruidos
Primer
Ruido
*Intensidad:
PR corto, EM, CIA, PVM
PR largo, IAo, IM reumtica, BCRI.
* Desdoblamiento:
Patolgico: BCRD, EV (izq.), WPW (izq.)
Paradjico: EM, EV (der.), Mixomas.
SEGUNDO
RUIDO: es ms breve y agudo

que el primer ruido. Coincide con el final
de la onda T del ECG. Es ms intenso en la
zona de la base donde se distinguen sus
dos
componentes
principales,
que
corresponden a los cierres valvulares
articos (A2) y pulmonar (P2).
SEGUNDO
RUIDO
Intensidad:
P2: HTP, CIA.
A2: HTA, Coartacin de Ao.
P2: EP
A2: EA, IAo.
SEGUNDO
RUIDO
Desdoblamiento
espiracin.
*Fisiolgico: hasta 100 mseg en inspiracin y 40 mseg en
*Amplio, permanente no fijo ( mayor de 40 mseg en

espiracin y variacin mayor a 15 mseg en inspiracin).
Causas elctricas: BCRD, EV izq., WPW izq.
Causas mecnicas: EP, CIA, CIV, IM severa.
*Amplio, permanente y fijo (mayor de 40 mseg en
espiracin y variacin menor a 15 mseg en inspiracin). Ej.: CIA,
BCRD+ICC.
*Paradojal ( P2 precede a A2). Ej.: BCRI, WPW der.,
Marcapasos transitorio o permanente, EAo, IAo severa.
*R2 nico: derecho---Tetraloga de Fallot.
izquierdo---EAo severa, HTA.
TERCER
RUIDO: patolgico en mayores
de 35 aos. Corresponde a la fase de llenado

rpido ventricular. Auscultar con campana.
Distancia de A2 de 120-180 mseg. R3
derecho
aumenta
de
intensidad
con
inspiracin y el izquier con espiracin
(mejor en punta).
Causas: CIV, CIA, IM, IAo, ICC, Sme.
Hiperdinamicos
Tercer ruido
CUARTO
RUIDO:
se produce al
final de la distole, precediendo al
primero (50-100 mseg), y coincide
con la fase de llenado ventricular por
contraccin auricular.
Causas: HVI, IM aguda, HTP, EP,
MCP restrictivas.
Cuarto ruido
Soplo sistlico
Soplo diastlico
Click mesosistlico
SOPLOS CARDIACOS
25
Soplos
Son ruidos anormales producidos por

vibraciones en el interior del corazn o
paredes de las grandes arterias por lo
general duran mas que los ruidos
cardiacos.
SOPLOS CARDIACOS
26
SOPLOS CARDACOS:
Son una serie prolongada
de vibraciones sonoras,
de intensidad variable,
frecuencia,
timbre,
configuracin y duracin,
que
se
auscultan
CLASIFICACION DE LOS SOPLOS

27
SISTLICOS
DIASTLICOS
Protosistlicos:
Protodiastlicos:
Comienzo
Principio
Mesosistlicos:
Mesodiastlicos:
Mitad
Mitad
Telesistlicos:
Telediastlicos:
Final
Final
Holosistlicos:
Holodiastlicos
Toda la sstole con igual

intensidad.
Toda la diastole.
Proto
Meso
Tele
Holo
SOPLOS CARDIACOS
28
CAUSAS
Los soplos pueden
originarse por:
Aumento de la velocidad
Pasaje por vlvulas
estrechadas.
Pasaje por cavidades o
vasos dilatados.
Derivacin por
conexiones anmalas.
Regurgitacin.
Coincidencia de dos o
ms alteraciones
SOPLOS CARDIACOS
29
CLASIFICACION
Funcionales
Orgnicos
Anorgnicos
Intracardiacos
Extracardiacos
SOPLOS CARDIACOS
30
CLASIFICACION SEMIOLOGICA DEL

SOPLO:
SOPLOS ORGANICOS.
En relacin con una lesin anatmica
irreparable
del
aparato
valvular
(estenosis artica o mitral).
Son sistlicos, diastlicos, continuos,
intensos, de timbre rudo o musical; suele
acompanarse de de frmito cardiaco y se
SOPLOS CARDIACOS
31

SOPLO:
FUNCIONALES
Por dilatacin del corazn y del anillo de
insercin perivalvular, la vlvula es sana,
pero insuficiente, como ocurre con la
mitral en la dilatacin del ventrculo
izquierdo y con la tricspide en la del
corazn derecho.
Son sistlicos y rara vez diastlicos.
La cardiomegalia dilatada es el tpico
ejemplo.
SOPLOS CARDIACOS
32

SOPLO:
ANORGANICOS .
Son mesosistlicos, de poca intensidad y
tonalidad elevada.
No irradian ms all del foco de origen,
que suele ser mitral o pulmonar.
Estos soplos no producen alteracin
hemodinmica
y,
a
pesar
de
su
aparatosidad, no tienen significacin
alguna, excepto su curiosidad, como es el
caso de la fiebre.
SOPLOS CARDIACOS
33
CARACTERISTICAS ACUSTICAS DE LOS

SOPLOS.
A. Intensidad
B. Tono
C. Timbre
D. Momento de la revolucin cardiaca en que se
producen
E. Relacin con los ruidos cardacos y sus
intervalos
F. Sitio en que se oyen con ms intensidad,
G. Propagacin o irradiacin
H. Modificaciones que experimentan los soplos
bajo la influencia de la respiracin, del esfuerzo
muscular de los cambios de posicin y del
SOPLOS CARDIACOS
34
CARACTERSTICAS ACSTICAS
A. INTENSIDAD.
Grado I
Difcil de auscultar
GradoII
Dbil
GradoIII
Moderado
Grado IV
Fuerte, con frmito
Grado V
Muy fuerte y con frmito
Grado VI
Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre el

trax; frmito
SOPLOS CARDIACOS
35
CARACTERSTICAS
ACSTICAS
B. Tono:
Alto.
Medio.
Bajo.
SOPLOS CARDIACOS
36
CARACTERSTICAS
ACSTICAS
C. TIMBRE
Soplantes.
Asperso.
Raspantes.
Musicales.
SOPLOS CARDIACOS
37
D. MOMENTO EN EL CICLO CARDIACO EN EL QUE
SE PRODUCE
Sstole = Sistlico
Distole = Diastlico
Sstole + Distole = Sistodiastlico
Sstole + Distole + Distasis = Continuo
SOPLOS CARDIACOS
38
E. RELACIN CON LOS RUIDOS CARDACOS Y
SUS INTERVALOS
Proto
Meso
Holo
Tele
SOPLOS CARDIACOS
39
F. SITIOS DE MXIMA AUSCULTACIN Y PROPAGACIN
Los soplos se auscultan en el rea que expele la sangre as como en el
rea en la cual fluye la sangre.
SOPLOS CARDIACOS
40
G. IRRADIACION DE LOS SOPLOS CARDIACOS.
Insuficiencia mitral
Estenosis artica
Insuficiencia artica
Estenosis mitral
SOPLOS CARDIACOS
41
G. IRRADIACION DE LOS SOPLOS CARDIACOS.
Estenosis pulmpnar
Insuficiencia
tricuspidea
Insuficiencia
pulmonar
SOPLOS CARDIACOS
42
H. Modificaciones de los soplos en relacin con cambios
de posicin y maniobras
Bipedestacin:
Disminuye el volumen ventricular izquierdo y acenta solo dos soplos el de la
miocardiopatia hipertrofia y el del prolapso de la vlvula mitral .
De pie inclinado hacia delante con brazos elevados:

Insuficiencia artica.
Decbito lateral derecho:

Tricuspdeo.
Valsalva y/o Ejercicio Fsico: intensidad de soplos
43
SOPLOS
SISTLICOS
SOPLOS CARDIACOS
44
SOPLOS PROTOSISTOLICOS.
CAUSAS
1. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA GRAVE.
Insuficiencia Mitral aguda grave x rotura de
msculo Papilar
Rotura espontnea de cuerdas tendinosas
Endocarditis infecciosa
Traumatismos.
Diagnostico: Ecocardiografa.
SOPLOS CARDIACOS
45
SOPLOS PROTOSISTOLICOS.
CAUSAS:
2. Comunicaciones
interventriculares
Pequeo
Grande
3. Otros.
Insuficiencia Tricuspdea (Signo de
Carvallo).
SOPLOS CARDIACOS
46
SOPLOS MESOSISTOLICOS.
1. Estenosis semilunar
Estenosis de vlvula artica.
Estenosis de vlvula pulmonar.
2. Esclerosis de vlvula artica.

3. Engrosamiento esclerodegenerativo
de vlvula artica.
SOPLOS CARDIACOS
47
2. Soplos inocentes (foco pulmonar)

3. Soplos de Still (BEI y pex).
4. Miocardiopata hipertrfica
Localizacin: BEI
Intensidad: II- III
Diferencia: Estenosis valvular artica-> No irradia
cuello Latido Bfido
Intensidad: Aumenta ( Valsava, Bipedestacin y Nit
amilo)
Disminuye:
Cunclillas yizquierdo.
elev. Piernas
BEI:
Borde esternal
SOPLOS CARDIACOS
48
CARACTERISTICAS:
Mesosistlico
Creciente - decreciente
Espacio silencioso entre
soplo y distole.
R1
R2
SOPLOS CARDIACOS
49
SOPLOS TELESISTOLICOS.
Inicio: despus Eyeccin
Localizacin: pex BEI y pex
Dx diferencial
Prolapso mitral
Maniobras: Bipedestacin y Valsava
Cunclillas y Eleva piernas
4. Ejercicios: retrasa y acenta
SOPLOS CARDIACOS
50
SOPLOS HOLOSISTLICOS
1. Inicio: S1 S2
2. Causas:
Insuficiencia Mitral : aleteo post y
anterior
Insuficiencia mitral grave
Insuficiencia Tricuspdea
Comunicacin Interventricular
SOPLOS CARDIACOS
51
CARACTERISTICAS
Holosistlicos
Regurgitacin mientras exista
diferencia de presin
intercavitaria
Intensidad sostenida
R1
R2
52
Soplos
Diastlicos
SOPLOS CARDIACOS
53
SOPLOS DIASTOLICOS.
CAUSAS:
Insuficiencia artica aguda (+ corto y grave)
Insuficiencia artica grave
- Soplo meso y telesistlicos- Tono bajo-> Soplo Austin Flint
Insuficiencia valvular pulmonar

- Soplo de Graham Steel
Estenosis mitral grave (decreciente)

Insuficiencia pulmonar valvular congnita
SOPLOS CARDIACOS
54
SOPLO DIASTLICO DE
LLENADO
Px fase rpida del llenado

ventricular pasivo (mesodiastlico)
Px fase de llenado ventricular
activo (telediastlico)
Comunicacin interauricular
(izquierdaderecha ;
derechaizquierda)
ESTENOSIS MITRAL (2 enf.
SOPLOS CARDIACOS
55
SOPLOS CONTINUOS
Variantes inocentes:
S. venoso cervical y Soplo
mamario
Soplo clsico:
Persistencia del conducto

arterioso
SOPLOS CARDIACOS
56
Cortocircuito no corregido
Rotura congnita de aneurisma
- Mejor: BEI O D
- Frmito
- Componente D> S
Fstula A- V coronaria ( dbil, Componente D>I

pex
Enf. Ateroesclertica grave
Estenosis pulmonares perifricas
Coartacin grave de aorta
SOPLOS CARDIACOS
57
RUIDOS ANORMALES
Chasquido de apertura:
Apertura de una vlvula A-V gruesa y
estentica.
Ocurre despus de R2, al comienzo de la
distole, tono alto. Indica estenosis.
Medial al pex y en el borde esternal
izquierdo bajo indica EM; si es muy intenso
se irradia al pex y al rea pulmonar.
Con frecuencia es seguido por un soplo en
decrescendo.
SOPLOS CARDIACOS
58
Ruidos anormales: Clics

Clic de eyeccin artico:
Tono alto. Base del corazn y en el pex (puede ser ms
intenso en el pex). No vara con la respiracin. Estenosis
artica, dilatacin de la aorta.
Clic de eyeccin pulmonar:
Tono alto, en 2 o 3er espacio paraesternal derecho.

Disminuye con la inspiracin. Estenosis pulmonar,
hipertensin pulmonar o dilatacin pulmonar.
Clic meso o telesistlico:
Tono alto. En pex o borde paraesternal izquierdo bajo. Es

ms frecuente en mujeres. Prolapso de un velo de la vlvula
mitral.
SOPLOS CARDIACOS
59
Otros ruidos
Frotes pericrdicos:
Ruidos speros que se sobreponen a
los ruidos normales; se deben al roce
de las hojas inflamadas del pericardio.
Se pueden auscultar en sstole y distole.
Paciente en apnea espiratoria, sentado e
inclinado hacia adelante.
Se escuchan mejor en el 3er espacio
intercostal, a la izquierda del esternn.
SOPLOS CARDIACOS
60
Otros ruidos
Frote pericrdico
Se produce por roce entre las
lminas parietal y visceral del
pericardio seroso.
La presencia de fibrina produce
roce tpico de la pericarditis.
SOPLOS CARDIACOS
61
PUNTO
MOMENT
MOMEN
DE
VLVUL
O
TONO Y
TO
PROPAG
LESIN
MXIMA
A
APROXI
CALIDAD PRECIS ACIN
INTENSI
MADO
O
DAD
Insuficiencia
Sstole
BIIE
Soplante de
tono alto
HS
Desde el
PMI
Estenosis
Distole
BIIE
Retumbante
de tono bajo
MD
Desde el
PMI
Insuficiencia
Sstole
Punta
Soplante de
tono alto
HS
Desde el
PMI
Estenosis
Distole
Punta
Retumbante
de tono bajo
MD o
TD
Desde el
PMI
Tricspide
Mitral
SOPLOS CARDIACOS
62
Vlvula
Lesin
Insuficienci
a
Moment
o aprox.
Distole
Pto
mxima
intensidad
Tono y
Calidad
3 EICI
Soplante
de tono
alto
PD
Desde el
PMI
2 EICI
Mediano
o alto, de
rudo a
spero
MS
Hacia la
punta, hacia
el cuello
2-3 EICI
Soplante
de tono
alto
PD
Desde el
PMI
2-3 EICI
Mediano
o alto de
rudo a
spero
MS y TS
Desde el
PMI
Artica
Estenosis
Insuficienci
a
Sstole
Distole
Pulmona
r
Estenosis
Sstole
Moment
Propagacin
o Preciso
SOPLOS CARDIACOS
63
Vlvula
Lesin
Momento
aproximad
o
Punto de
mxima
intensidad
Tono y
Calidad
Moment Propagaci
o Preciso
n
Sstole
Entre
punta y
esternn
Rudo o
vibrante
PS y MS
En muchos
lugares
Sstole
2 EICI
Rudo
PS y MS
Muy poco
Fisiolgi
Ninguna
co
Enferme
Inocente
dad
s
VALVULOPATAS
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
INSUFICIENCIA CARDACA
Definicin:
Sndrome clnico complejo resultante de cualquier
dao estructural o funcional del miocardio, el cual
altera su capacidad de mantener un GC adecuado
para los requerimientos metablicos y el adecuado
retorno venoso.
Aumento en las presiones

de llenado
Epidemiologa
Problema
de salud pblica en pases

industrializados.
Incidencia directamente proporcional
a la edad.
Causa mas frecuente de
hospitalizacin en > 65aos.
Limita la calidad de vida.
Incidencia
Poblacin
mayor
Sobrevida del IAM
Cardiomiopata
idioptica
Disminucin de la
mortalidad asociada
a HAS
Factores de Riesgo
Edad
Obesidad / DM
Cardiopata isqumica
Hipertrofia VI
Valvulopatas
Cardiomegalia
HAS
Trast. Del ritmo y

repolarizacin
Miocardiopatas
Enfermedad coronaria
Tabaquismo
Anemia
Determinantes
del GC
Automatismo
Aferencias SNA
GC = FC *
VE
Contractilidad
Precarga
Postcarga
Factores que
mantienen la
presin arterial
Volumen
Volumen de
de eyeccin
eyeccin
Distensibilidad
Distensibilidad de
de las
las arterias
arterias
Resistencia
Resistencia vascular
vascular
Volemia
Volemia
Gasto
Gasto cardiaco
cardiaco
Etiologa
Sobrecarg
a de
volumen
Sobrecarg
a de
presin
Regurgitacin
vascular
Aumento de la
volemia
Estenosis
artica
HAS
Prdida de
miocardio
Disminuci
n de la
contractili
dad
Miocardiopata
dilatada
Miocarditis
Restriccin
del llenado
Etiologas
La
enfermedad coronaria, la
cardiomiopata dilatada, valvulopatas y
la HAS son las principales causas de IC.
DM
Enfermedad tiroidea
Acromegalia
Embarazo
Gentico (10-15%)
Abusos de
sustancias
(OH/cocana)
Catecolaminas es dosis altas

Toxinas (plomo, arsnico, cobalto)
Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades granulomatosas
Enfermedades infiltrativas
Miocarditis viral o por Chagas
Deficiencias metablicas
hemoglobinopatas
Fisiopatologa
Mantenimiento de la funcin ventricular
Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling
Hipertrofia ventricular
Activacin Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una

agresin hemodinmica que condiciona
una disminucin en la capacidad de
bomba del corazn.
Remodelacin Ventricular
Similar independiente de la etiologa
Expresin genmica que resulta en
cambios moleculares, celulares e
intersticiales, los cuales se manifiestan
clnicamente como cambios del tamao,
forma y funcin cardiaca.
Miocito
Principal
clula
involucrada
Intersticio
Fibroblastos
Colgeno
Vasculatura coronaria
VI ms esfrico
Aumento de los vol
finales
Disminucin de la
fraccin de eyeccin.
Hipertrofia
Prdida celular
Activacin Neurohumoral
Norepinefrina, AII, endotelina.
PROGRESIN DE LA
Remodelacin ventricular
Corazn normal
Hipertrofia ventricular
(insuficiencia cardiaca diastlica)
Dilatacin ventricular
(insuficiencia cardiaca sistlica)
HIPERTROFIA
HIPERTROFIA ADAPTATIVA
ADAPTATIVA DISFUNCIN
DISFUNCIN VI
VI HIPERTROFIA
HIPERTROFIA DESCOMPENSADA
DESCOMPENSADA
Cambios
ultraestructurales de
la hipertrofia
Aumento en el nmero de
miofibrillas y mitocondrias
Desorganizacin inicial
Desorganizacin avanzada
Prdida de elementos
contrctiles y fibrosis
HVI Factor de riesgo independiente
Modelo Cardio-Renal
Modelo Hemodinmico
Modelo Neurohumoral
Las alteraciones hemodinmicas llevan a la produccin
y liberacin de molculas bilgicamente activas.
angiotensina II aldosterona norepinefrina endotelina
FNT-alfa - citocinas
Efectos parcrinos y autcrinos Mantener el
equilibrio vascular
Teora Actual
La
activacin Neurohumoral produce

una vasoconstriccin perifrica y
alteraciones hemodinmicas las cuales
conducen a la retencin de Na/H2O con
la consiguiente expansin del volumen y
crecimiento celular con la finalidad de
mantener la PA y funcin de bomba.
Clasificacin funcional
New York Heart Association
Clase I. La actividad fsica acostumbrada no

provoca sntomas (fatiga, palpitaciones,
disnea, angor).
Clase II. La actividad fsica acostumbrada

provoca sntomas.
Clase III. La actividad fsica menor que

la acostumbrada provoca sntomas.
Clase IV. Sntomas en reposo.
Congestiva
Congestiva
Derecha
Derecha
retrgrada
retrgrada
Sistlica
Sistlica
Izquierda
Izquierda
Antergrada
Antergrada
Insuficienc
ia cardiaca
Bajo
Bajo gasto
gasto
Alto
Alto gasto
gasto
Diastlica
Diastlica
Disfuncin
sistlica
Incapacidad
ventricular de
aumentar el GC al
no poder
aumentar el VE
Bajo
GC
Debilidad
Fatiga
Disminucin de
la tolerancia al
ejercicio
Disfuncin
Diastlica
Incapacidad
ventricular de
mantener un llenado
adecuado
Fraccin
de
expulsin <50%
>en mujeres
Resistencia al
llenado
Disminucin de la
relajacin
Fibrosis o infiltacin
Alto GC
Bajo GC
Disminucin de la
resistencia
vascular sistmica
Incapacidad en el
VE
Hipertiroidismo
Anemia
Embarazo
Fstulas
Cardiopata
isqumica
HAS
Miocardiopata
dilatada
Valvulopata
Enfermedad
pericrdica
No aumenta el VE
con el ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2
Aguda
Crnica
Disminucin
repentina del
Gccon hipotensin
sistmica sin
edema perifrico
Surge y
evoluciona
lentamente,
Congestin
vascular
frecuente y la PA
se conserva en
lmites
satisfactorios.
Ruptura
repentina de
una valva por
traumatismo
Endocarditis
infecciosa
Infarto masivo
Miocardiopata
dilatada
HAS
Izquierda
Derecha
Acumulacin de
liquido en
direccin proximal
con respecto al
ventrculo
afectado
Congestin
pulmonar
Disnea
Ortopnea
Insuficiencia
artica o infarto
Hipertensin
pulmonar
primaria
Edema
Hepatomegalia
congestiva
Distensin
venosa
sistmica
Retrgrada
Vaciamiento/llena
do ventricular
inadecuado
Aumento de la
presin venosa
Retencin de
NA/H20
Trasudado
intersticial o
sistmico
Antergrada
Vaciamiento
inadecuado del
arbol arterial
Retencin de Na y
H20 secundario a
disminucin de
perfusin renal
Activacin eje
R-A-A
Estados en el desarrollo de la insuficiencia

cardiaca
INSUFICIENCI
A CARDIACA
EN RIESGO DE
INSUFICIENCIA CARDIACA
Estado Descripcin
Ejemplos
Altoriesgodeinsuficienciacardiaca
debidoalapresenciadecondiciones
fuertementeasociadasconeldesarrollo
deIC,sincardiopataestructuralo
sntomasdeinsuficienciacardiaca
Hipertensin,Obesidad
Enfermedadaterosclertica
Diabetes,SndromeMetablico
HFdecardiomiopata,usode
cardiotoxinas
Pacientesconenfermedadcardiaca
estructuralsinsntomasosignosde
insuficienciacardiaca
IMprevio
RemodeladoVI:HVIyFE
Valvulopataasintomtica
Enfermedadcardiacaestructuralcon
sntomaspreviosoactualesde
insuficienciacardiaca
Disneayfatiga
Toleranciareducidaalejercicio
ICrefractariaquerequiere
intervencionesespecializadas
Sntomasmarcadosenreposoa
pesardetratamientointensivo
Hospitalizacionesfrecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the
Evolucin de los estadios

clnicos
NORMAL
No
No sntomas
sntomas
Ejercicio
Ejercicio normal
normal
Fx
Fx VI
VI normal
normal
No
No sntomas
sntomas
Ejercicio
Ejercicio normal
normal
Fx
Fx VI
VI alterada
alterada
No
No sntomas
sntomas
ejercicio
ejercicio
Fx
Fx VI
VI alterada
alterada
Disfuncin VI
asintomtica
ICC
compensada
ICC
descompensada
Sntomas
Sntomas
ICC
ejercicio
ejercicio
Fx
Fx VI
VI alterada
alterada
refractaria
Sntomas
Sntomas no
no controlados
controlados
con
con tratamiento
tratamiento
Manifestaciones Clnicas
Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y la
fatiga, que limitan la tolerancia al
ejercicio y la retencin de lquido que
puede llevar a congestin pulmonar y
edema perifrico.
Signos y
Sntomas
1.
1.
2.
2.
3.
3.
4.
4.
5.
5.
6.
6.
7.
7.
Disnea
Disnea
Disnea
Disnea de
de
esfuerzo
esfuerzo
Ortopnea
Ortopnea
Disnea
Disnea
paroxstica
paroxstica
nocturna
nocturna
Ritmo
Ritmo de
de galope
galope
Crpitos
Crpitos
pulmonares
pulmonares o
o
sibilancias
sibilancias
Edema
Edema
Insuficiencia
cardiaca de bajo
gasto
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Fatiga fcil
Nuseas o anorexia
Prdida de peso
inexplicada
Trastornos de la
concentracin o la
memoria
Alteraciones del
sueo
Desnutricin
Tolerancia disminuida
al ejercicio
Prdida de masa
muscular o debilidad
Oliguria durante el
da con nicturia
Examen fsico
Inspeccin venosa
Ingurgitacin yugular (especialmente > 15
cm de H22O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspdea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia
Examen fsico
Inspeccin arterial
Pulsos carotdeos (estenosis artica,
cardiomiopata hipertrfica), soplos
(aterosclerosis)
Disminucin de pulsos perifricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfuncin sistlica severa del
VI
Examen fsico
Auscultacin
Soplos cardiacos: estenosis e
insuficiencia artica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma
cardiaca)
Ritmo de galope
Cardiopata Isqumica
Definicin:
La
cardiopata isqumica es un conjunto de

sntomas y signos que se producen por una
disminucin del aporte de 02 al corazn en
relacin con el requerimiento metablico de este.
Consecuencia de una disminucin del flujo
coronario por debajo de un umbral mnimo

requerido.
Aumento excesivo del requerimiento o una
disminucin del volumen de 02 transportado.
Epidemiologia:
Principal causa de mortalidad en
pases desarrollados
Afecta:
8% poblacin en general
17% poblacin mayores de 65 aos
Predomina en hombres relacin 2 a
1
En la mujer su incidencia aumenta
Fisiopatologa:
El metabolismo cardiaco es fundamental
aerbico, dada la gran actividad

mecnica que requiere altos consumos
de energa.
Por lo tanto, es decisivo para su buen
funcionamiento un equilibrio muy estable

entre el aporte y el consumo de 02.
Fisiopatologa:
En situaciones normales, a nivel del mar y sin
patologa pulmonar muy grave, el aporte de 02

esta en relacin directa con el flujo coronario.
Gracias al mecanismo de autorregulacin,
relacionado con el oxido ntrico de origen

endotelial (factor vasodilatador), puede
aumentar el flujo seis veces
independientemente del VM sistmico.
A esta capacidad de autorregulacin se la
llamo reserva coronaria.
Fisiopatologa:
En situaciones patolgicas, el endotelio se
altera pierde su capacidad de respuesta

vasodilatadora con respecto al requerimiento
metablico, adems de que se producen
obstrucciones del flujo, sea por mecanismo
ateromatoso (placa aterosclertica) o
trombotico (coagulo parietal), lo que lleva al
desencadenamiento de la cascada isqumica:
Cascada isqumica
Aporte de 02 disminuido
Alteracin metablica subclinica
Alteracin metablica con disfuncin diastlica (relajacin)
Alteracin metablica con disfuncin sistlica (contraccin)
Alteracin metablica con dao celular reversible (o
atontamiento)
Necrosis miocrdica por muerte celular
Fisiopatologa:
De acuerdo con el grado de
disminucin del flujo y el requerimiento

miocrdico en funcin del tiempo
El dao miocrdico ser:
Menor o mayor
Reversible o irreversible.
Fisiopatologa:
El principal mecanismo etiopatogenico de la
disfuncin endotelial y la obstruccin coronaria

por ateromas es la aterosclerosis, cuya
produccin depende de los factores de riesgo.
Estos son caractersticas genticas hereditarias
o enfermedades congnitas o adquiridas

Predisponen a la enfermedad aterosclertica de
las arterias
Factores de riesgo:
MAYORES
MAYORES
Modificables:
Dislipidemia
Hipertensin
arterial
Tabaquismo
No modificables:
Sexo masculino
Enfermedad
coronaria precoz en
una familia en
primer grado
(madre-padrehermanos, menor
de 55 aos)
Factores de riesgo:
MENORES
MENORES
Modificables:
Diabetes
Obesidad
(sobrepeso >30%)
Sedentarismo
Estrs
Gota
No modificables:
Sexo femenino en
la posmenopausia
Enfermedad
coronaria familiar
tarda (mayor de
55 aos)
Clasificacin:
Cardiopata isqumica subclinica
Cardiopata isqumica
asintomtica
-Isquemia silente
-IAM silente
Clasificacin:
Sndromes coronarios agudos
a) Angina inestable
-De reciente comienzo
-Progresiva
-Posinfarto
-Sndrome coronario intermedio
-Angina variante
b) Isquemia aguda persistente
c) Infarto agudo de miocardio
-No Q tipo T
-Tipo T
Clasificacin:
Sndromes coronarios crnicos
a) Angina crnica estable

b) Miocardiopatia isqumica coronaria
- Bradiarritmias enfermedad del nodo
sinusal
- Taquiarritmias bloqueo AV, aleteo
auricular, arritmias ventric.
- Insuficiencia cardiaca congestiva
Sndromes coronarios
agudos
Son de instalacin brusca
Conllevan un riesgo importante
Constituye una emergencia medica
Definicin:
La angina inestable consiste en la
presencia de dolor precordial no

relacionado con el ejercicio y
puede tener o no antecedentes de
infarto previo .
Clasificacin:
De acuerdo con la gravedad:
Clase I: reinicio grave o angina acelerada.
Pacientes con angina de menos de dos meses de
evolucin y presentacin de dos o ms veces al da,
desencadenada por ejercicio mnimo.
Clase II: angina de reposo, subaguda.
Clase III: angina de reposo aguda, angina de 48 h de
evolucin.
Clasificacin:
De acuerdo con las circunstancias clnicas:
Clase A: angina inestable secundaria.
Dolor desencadenado por circunstancias colaterales,
taquicardias, infeccin, fiebre, anemia, insuficiencia
respiratoria, etctera.
Clase B: angina inestable primaria.
Clase C: angina inestable posinfarto (en las dos primeras
semanas posinfarto).
Clasificacin:
De acuerdo con la reaccin al tratamiento:
Sin teraputica o con tratamiento leve.
Aparece aun con tratamiento comn para la angina
(bloqueadores beta, nitritos y antagonistas del

calcio).
Se presenta a pesar de dosis mximas toleradas en
las tres categoras.
Diagnostico:
El
electrocardiograma presenta
con
frecuencia
depresin
o
elevacin del segmento ST o
inversiones de la onda T que se
normalizan cuando cede el dolor.
Diagnostico:
El
monitoreo electrocardiogrfico
continuo (Holter) suele mostrar
cambios electrocardiogrficos sin
sntomas,
es
decir,
isquemia
silenciosa que en ocasiones llega a
ocurrir hasta en 85% de los
pacientes.
Tratamiento:
El
tratamiento
se
basa
fundamentalmente en las medidas
generales que consisten en reposo
en cama, as como tranquilidad
emocional.
Tratamiento:
Los nitratos constituyen el tratamiento
fundamental.
La administracin intravenosa de nitroglicerina
puede considerarse durante las primeras 24 h

del tratamiento intrahospitalario.
Los bloqueadores beta son los frmacos que
adicionados al primero pueden ayudar a reducir

los sntomas, sobre todo cuando est generada
por incremento de la presin arterial.
Manifestaciones clnicas:
Angina inestable de reciente comienzo
Dolor que aparece en cualquier clase
funcional
Menor de 20 minutos
Menor de 3 meses de evolucin
Cuanto mayor sea la clase funcional y
mas larga la duracin, mayor es el
riesgo
Angina progresiva
Cuando una angina crnica
modifica sus caractersticas dentro

de los ltimos 3 meses con mayor
frecuencia, intensidad, clase
funcional y duracin del dolor
Angina posinfarto
Aparece dentro de las 24 hrs
30 das posterior IAM
Indica inestabilidad y riesgo clnico
Sndrome coronario intermedio
Dolor anginoso tpico
Prolongado
En reposo
Aprox. 30 min de duracin
Aumento enzimtico ( no > de 50% de los
valores normales)
Respuesta variable a nitratos
Angina variante
Dolor en reposo y esfuerzo
De corta duracin
Por lo comn nocturno
Responde a los nitratos
No deriva en cuadros de infarto
Isquemia aguda persistente
Dolor anginoso
Casi siempre en reposo
Duracin variable
Autolimitado
Acompaado por cambios
isqumicos persistentes en el ECG
Infarto agudo del miocardio
Dolor anginoso tpico
En reposo
Mas de 30min de duracin
Suele asociarse con gran angustia y
desasosiego
Sensacin de muerte
Criterios:
El infarto de miocardio puede definirse como la
presencia de por lo menos dos de las siguientes
anormalidades:
Dolor precordial del tipo de la isquemia miocrdica
Alteraciones electrocardiogrficas caracterizadas
por la aparicin de ondas Q anormales o

alteraciones del segmento ST y T compatibles con
isquemia
Incremento de enzimas cardiacas como la CPK-MB.
Diagnostico:
Las enzimas ms utilizadas en el diagnstico y
seguimiento del infarto de miocardio es:
la creatn fosfocinasa (CPK), que aumenta entre las
8 y 24 h, que retorna a sus valores sricos normales

entre las 48 y 72 h segn el tamao del infarto
la deshidrogenasa lctica (DHL) con menor
sensibilidad por mayor retraso en su aparicin

las aminotransferasas, las cuales ya casi no se usan
por su poca sensibilidad y especificidad.
Diagnostico:
La mioglobina, una protena transportadora
de
hemoglobina
que
tiene
altas
concentraciones en el tejido miocrdico, suele

ser ms temprana, sensible y especfica.
Otras tcnicas de auxilio diagnstico son la
gammagrafa con 99mTc pero su positividad

("puntos calientes") se logra despus del
segundo a tercer das del infarto.
Complicaciones:
Se han identificado dos tipos de complicaciones
durante la evolucin del infarto de miocardio:

las arritmias y la insuficiencia del bombeo
ventricular.
La fibrilacin ventricular es la ms temida ya
que lleva a la muerte hasta en 50% de los casos

durante las primeras horas de evolucin del
infarto.
Tratamiento:
Los agentes trombolticos como estreptocinasa
o el activador tisular de plasmingeno

Las dosis recomendadas de estreptocinasa son
de 1.5 millones de unidades (U) administradas

por va intravenosa en una hora, seguidas del
suministro por venoclisis de una solucin con
5 000 U de heparina y de 80 a 325 mg de
cido acetilsaliclico diariamente.
Tratamiento:
La
dosis recomendada para el activador tisular de
plasmingeno es de 100 mg por va intravenosa, seguida

de 60 mg durante la primera hora, y 20 mg en la
segunda y tercera horas.
Las
contraindicaciones para el uso de trombolticos
incluyen antecedentes de accidente cerebrovascular en

las ltimas dos semanas, procedimientos quirrgicos
recientes, hipertensin arterial grave (sistlica mayor de
180 mm Hg, o diastlica mayor de 100 mm Hg), lcera
pptica activa o cualquier sitio con sangrado prolongado.
Sndromes coronarios
crnicos
Angina de pecho crnica estable
Dolor anginoso
De esfuerzo clsico
Clase funcional variable
Evolucin lenta
Buen pronostico
Miocardiopatia isqumica crnica
Pacientes sin antecedentes
anginosos
Antecedentes crnicos poco
relevantes
Llegan a la consulta por arritmias o
sndrome de insuficiencia cardiaca
Exploracin fsica:
Es normal, aunque el paciente puede
presentar algunos de los signos de
los factores de riesgo como:
Xantelasma
Xantomas
Lesiones drmicas por secuelas de
diabetes
Manchas de nicotina en los dedos
Enfermedad tiroidea
Diagnostico:
Aunque el diagnstico se puede
realizar por medio de la historia

clnica,
el
electrocardiograma
(ECG) es normal hasta en 30% de
los pacientes con angina de pecho,
pero cuando ste es anormal lo
ms comn es la existencia de
trastornos
inespecficos
del
segmento ST.
Diagnostico:
La
arteriografa coronaria es un
procedimiento invasivo que debe
realizarse ante la evidencia de
aterosclerosis coronaria; por este
medio, se puede observar la
gravedad de la lesin obstructiva y
planear
el
tratamiento
de
angiopata o puente coronario.
Diagnostico:
La
tomografa computadorizada
con emisin de fotn nico (SPECT)
proporciona
una
visin
tridimensional
de
la
lesin,
aumentando la sensibilidad y
especificidad.
Tratamiento:
Correccin de
coronario:
Se
los
factores
de
riesgo
refiere a la eliminacin de aquellos

factores que en conjunto contribuyeron a la
presencia de aterosclerosis coronaria, como
dislipidemias (reduccin del colesterol por
debajo
de
200
mg/dl),
tabaquismo,
descontrol diabtico, hipertensin, etctera.
Tratamiento:
Teraputica especfica:
Los nitratos son los medicamentos
que ms se utilizan en el control de

la angina; su accin consiste en la
relajacin del msculo liso vascular,
ocasionando vasodilatacin de las
arterias coronarias as como de la
red venosa.
Tratamiento:
Los frmacos bloqueadores de los receptores
beta
adrenrgicos
ocasionan
inhibicin
competitiva
de
los
efectos
de
las
catecolaminas, disminuyen la frecuencia
cardiaca y la contractilidad, reducen la
necesidad miocrdica de oxgeno debido a un
decremento en la frecuencia cardiaca y en la
presin arterial.
Tratamiento:
Los
antagonistas del calcio tienen como

objetivo interferir en la entrada de calcio en
los miocitos, para producir relajacin del
msculo liso vascular.
Angioplastia coronaria.
Puentes de la arteria coronaria.
Infarto Agudo de Miocardio
El Corazn est compuesto por 3

capas:
Endocardio: es la capa ms
interna.
Miocardio: es una masa muscular
contrctil, el msculo cardaco
propiamente dicho.
Pericardio: es la capa mas
externa, es un saco fibroseroso
que se encarga de cubrir a todo el
Anatoma Coronaria
El circuito coronario se compone de

dos compartimentos:
- Uno de conductancia: arterias
coronarias epicardicas.
- Uno de resistencia: arteriolas y
vasos de hasta 400m.
Los vasos de resistencia regulan el
propio aporte sanguneo del corazn
de acuerdo a sus necesidades
metablicas.
La circulacin arterial coronaria est

diseada para abastecer de sangre al
miocardio acorde a los amplios y rpidos
cambios en sus necesidades de trabajo.
La sangre arterial provee de oxigeno y de
otros sustratos al miocardio y la sangre
venosa remueve los productos de desecho
metablico, asegurando condiciones
optimas de trabajo de los cardiomiocitos.
Definicin
Es una necrosis del msculo

cardiaco como consecuencia de
una isquemia severa.
La isquemia se presenta por una

oclusin coronaria aguda de
origen trombotico que se produce
tras la ruptura de una placa de
ateroma vulnerable.
Epidemiologa
Es un problema grave de salud
pblica en los pases industrializados.
Se ha incrementado
significativamente en los pases en
desarrollo.
Tipos de IM
Infarto transmural: es un IM que
afecta a todo el grosor de la pared
ventricular suele deberse a
aterosclerosis coronaria grave y
rotura de placas.
Infarto subendocrdico: limitado al
tercio interno de la pared ventricular
y es por aumento de demanda
cardiaca pero un aporte limitado.
Causas de IAM
Aterosclerosis
Espasmo coronario
Embolia
Diseccin de una arteria coronaria
Fisiopatologa
Ruptura o
erosin de
la capa
fibrosa
Agregacin
de lpidos,
clulas
inflamatoria
s, radicales
libres.
Activacin
del proceso
de
coagulacin
Adhesin y
agregacin
de
plaquetas.
Formacin
de trombo
oclusivo
Trombo
oclusivo
Isquemi
Necros
a
is
Alteraci
Disminuci
ones
n del
del
volumen
ritmo
de
cardiac
eyeccin Disminucin
o
de
contractilida
d cardiaca
Insuficie
ncia
cardiaca
Clasificacin de IAM
-Tipo 1: IAM espontneo causado por isquemia secundaria a
erosin, ruptura, fisura o diseccin de placa en arteria coronaria.
-Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la
demanda de oxgeno o disminucin de la demanda secundaria a
espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensin o
hipotensin.
-Tipo 3: Muerte cardaca sbita con sntomas sugestivos de
isquemia miocrdica asociada con supradesnivel ST o nuevo
bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
-Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia
Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.
-Tipo 5: IAM secundario a ciruga de revascularizacin coronaria.
Factores de Riesgo
Los factores de riesgo se fundamentan en los
factores de riesgo de la aterosclerosis, los
cuales son:
Tabaquismo
Sexo Masculino
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensin arterial
Estrs
Diabetes
Cuadro clnico
La sintomatologa tpica es:
Dolor Torcico repentino, tipo
opresivo y prolongado, se
propaga los brazos y hombros
preferentemente del lado
izquierdo, a mandbula y cuello.
La disnea se produce por
reduccin del gasto cardiaco
izquierdo produciendo,
insuficiencia ventricular
izquierda. Consecuencia=edema
Otros sntomas incluyen la diaforesis,

debilidad, mareos (en un 10 % de los
casos), palpitaciones, nuseas de origen
desconocido, vmitos y desfallecimiento.
Las mujeres experimentan sntomas
diferentes al del hombre, los sntomas
ms comunes son la disnea, debilidad,
fatiga e incluso somnolencia, se
manifiestan hasta un mes previos a la
aparicin clnica del infarto isqumico.
Dolor en el pecho menos predictivo.
Sintomatologa atpica:
Con ms frecuencia en ancianos
Puede presentarse con dolor en localizaciones no
frecuentes, acompaado con disnea sbita.
Puede presentarse como sncope, accidente
cerebrovascular, ansiedad, depresin, extrema
debilidad.
Asintomticos =son aproximadamente un cuarto
de los casos de infarto:
Frecuente en personas con diabetes, hipotensos,
edad avanzada y posoperatorios.
Suelen ser de menor extensin y de localizacin
diafragmtica
Diagnostico
Segn la OMS, el diagnstico de IAM
est basado en la presencia de al
menos dos de los siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardaco

(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores
cardacos
Examen Fsico
El paciente suele apreciarse inquieto, plido,
sudoroso, con cifras de presin variables,
habitualmente taquicrdico.
En la auscultacin puede apreciarse con alta
frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un
galope que manifiesta la disfuncin ventricular.
Se puede auscultar un soplo de insuficiencia
mitral por disfuncin isqumica del msculo
papilar.
La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos
generales al examen fsico, son poco habituales.
Clasificacin de killip
Killip y Kimball describieron la evolucin de
pacientes con IAM en funcin de la presencia o
ausencia de hallazgos fsicos:
Killip I: no hay signos de insuficiencia cardaca.
Killip II: presencia de reales crepitantes en las
bases pulmonares, ritmo de galope e
ingurgitacin yugular.
Killip III: presencia de edema agudo de pulmn.
Killip IV: Presencia de shock cardiognico o
hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mm
Electrocardiograma
Tres signos electrocardiogrficos
especficos:
Isquemia:
Aparicin de ondas T negativas
Lesin:
Elevacin segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda
Despolarizaci
n ventricular
Despolarizaci
n auricular
Repolarizacin
ventricular
La zona de isquemia:
miocardio cuyo
metabolismo celular se ha
alterado pero sin daar
todava su ultra
estructura.
La zona de lesin:
miocardio daado de
manera reversible, pues
las alteraciones celulares
an se pueden recuperar.
La zona necrtica:
miocardio
irreversiblemente daado.
Marcadores Cardiacos
Elevacin de Enzimas cardiacas:
La creatina fosfokinasa total (CK), regula la
disponibilidad de energa en las clulas
musculares.
La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene
en el metabolismo anaerbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o AST)
participa en el metabolismo de algunos
aminocidos.
Aparecen despus de un IAM, pero no son
especficos del corazn.
Hay que buscar isoenzimas en

clulas cardiacas, las cuales son
principalmente:
la CK-MB (creatina fosfokinasa
fraccin miocardica)
la LDH1
la LDH2.
Aparicin
Mximo
Normalizacin
Se ha establecido
un
patrn
tpico:
(horas)
(horas)
(das)
CK total
6-15
24
1-4
CK-MB
3-15
12-24
1-3
LDH
12-24
36-72
7-14
GOT
6-8
18-24
4-5
Para valorar el dao miocardico se realiza

la determinacin de:
Troponina: permite diferenciar el dao
cardiaco reversible del irreversible. Las
especficas cardacas TnT y TnI, se elevan
3-12 hs , valores mximos de TnI a las 24
hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen
durante 7-14 das. La TnT se puede
elevar en casos de Insuficiencia Renal
Mioglobina: se eleva de forma rpida y
breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas
despus de instaurarse los sntomas.
Diagnostico Diferencial
Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la
respiracin profunda y los cambios de
posicin. Suele mejorar al sentarse
inclinado hacia adelante, y empeora al
recostarse sobre el dorso.
Diseccin de la aorta: poco frecuente con
dolor desgarrante, de intensidad mxima en
el momento de aparicin, con estabilizacin
y posteriormente, disminucin de la
intensidad, de localizacin retroesternal o
en la espalda.
Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso

retroesternal con frecuencia acompaado de
regurgitacin de alimentos o cido gstrico; alivia con
anticido.
Espasmo esofgico difuso: El dolor puede
confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o
durar horas; general mente aparece durante las
comidas o poco despus con la ingesta de lquidos
fros; se acompaa de disfagia y no tiene relacin con
los esfuerzos.
Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea,
cianosis y disnea que orientan al diagnstico. Sin
embargo, si la embolia es significativa puede
provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso.
Complicaciones
Mecnicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de
msculo papilar. Ruptura de septum
interventricular. Pseudoaneurisma
Elctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia
ventricular, fibrilacin ventricular , ritmo
idioventricular acelerado, taquicardia de la unin.
Arritmias supraventriculares: Fibrilacin auricular,
flutter auricular, taquicardia paroxstica.
Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unin.
Hemodinmicas: edema pulmonar agudo, shock
cardiognico.
Tratamiento
El tratamiento del IAM contiene 3
pilares:
Restauracin del flujo coronario
mediante frmacos o procedimientos
invasivos.
Eliminacin de episodios isqumicos
recurrentes a travs de tratamientos
antitrombticos optimizados.
Prevenir y mitigar las consecuencias
de la necrosis miocrdica.
Aspirina: Intenta prevenir la

reoclusin durante la fase aguda del
infarto. Bloquea la formacin de
tromboxano A2 produciendo un
rpido efecto antiplaquetario.
Nitratos: reducen la precarga y
poscarga, son vasodilatadores
arteriales coronarios que disminuyen
la demanda de oxigeno, incrementan
el aporte y controlan el dolor de
origen isqumico.
bloqueadores: Interfieren en la accin

de las catecolaminas producidas por el
cuerpo en respuesta ante situaciones de
estrs. Tiene cuatro efectos benficos:
Disminucin del consumo del oxgeno al
reducir la frecuencia cardaca, la tensin
arterial y la contractilidad.
Reduccin del rea necrtica, al mejorar la
isquemia miocrdica y bloquear el efecto
txico directo de las catecolaminas.
Efecto antiarrtmico, al aumentar el
umbral para la fibrilacin ventricular.
Antitrombticos: la heparina no
fraccionada ejerce su efecto al
acelerar la accin de la antitrombina
circulante. Evita el crecimiento del
trombo pero no destruye al que se ha
formado.
Bloqueadores del canal del calcio:
producen una vasodilatacin
coronaria y reduce las resistencias
vasculares perifricas.
Digoxina: tiene accin directa sobre el

msculo cardaco, aumenta la fuerza
de la contraccin y disminuye al
mismo tiempo la frecuencia cardiaca.
Trombolticos: del tipo de la
estreptoquinasa sirve para lisar el
cogulo y el mximo beneficio es
dentro de las tres primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor
con nitroglicerina sublingual.
Pronostico
El 20% de los pacientes muere antes
de llagar al hospital.
La mortalidad en los pacientes que
han sido hospitalizados varia de 8 a
15% aproximadamente y esto
depende del tamao del infarto.
TRASTORNOS DEL RITMO

CARDACO
INTRODUCCIN
El msculo cardaco se contrae en respuesta a la estimulacin
elctrica.
En el corazn normal esta estimulacin produce una
contraccin rtmica y sincronizada del msculo cardaco, que

empuja la sangre hacia el sistema vascular.
Los cambios en el ritmo cardaco afectan a esa actividad
sincronizada y a la capacidad del corazn de bombear sangre

con eficacia hacia los tejidos corporales.

SISTEMA DE CONDUCCIN
Nodo sinusal
Haces interauriculares
Nodo auriculoventricular
Haz de His
Ramas de Purkinje


Nodo sinusal
70-80 lat/min
SNP
frecuencia
SNS
frecuencia
control autnomo
control endocrino
Nodo AV
hormonas
40-60 lat/min
Fibras de Purkinje
40 lat/min
ELECTROCARDIOGRAMA
Registro grfico de la actividad elctrica cardaca

Obtenida desde la superficie corporal
Electrocardigrafo
impulsos elctricos
ondas
Despolarizacin
Repolarizacin
Hacia el electrodo
positivo
Onda positiva
Aleja del electrodo

positivo
Onda negativa
Perpendicular
Onda bifsica
No actividad
Lnea recta
tiempo
voltaje o amplitud
0,04
0,1 mV
ONDAS
DESPOLARIZACIN AURICULAR
El impulso se origina en el nodo

sinusal.
Se propaga concntricamente
despolarizando las aurculas y produce
la Onda P
1 aurcula derecha y 2 aurcula
izquierda.
ONDAS
DESPOLARIZACIN VENTRICULAR
1 porcin medial del tabique

interventricular
2regin anteroseptal
3los ventrculos
4bases ventriculares.
Produce el complejo QRS.
ONDAS
REPOLARIZACIN VENTRICULAR
La deflexin sigue la misma direccin,

que la deflexin inducida por la
despolarizacin ventricular.
Tiene el mismo sentido que el
complejo QRS.
Produce la onda T.
ONDAS
RITMO SINUSAL
Es el ritmo normal, con impulso originado en el nodo
sinusal y continuado por un camino correcto.

Frecuencia 60-100 lat/min
Ritmo- Regular
Ondas P y Complejo QRS- normales
ARRITMIAS CARDACAS
Es una alteracin del sistema

elctrico del corazn.
Por lo tanto es todo ritmo diferente del
sinusal normal.
ARRITMIAS CARDACAS
RITMOS SUPRAVENTRICULARES
Ritmo sinusal
Arritmias del ndulo sinusal
o Arritmia sinusal
o Taquicardia y bradicardia sinusal
o Sndrome del seno enfermo
Arritmias supraventriculares
o Extrasstoles auriculares
o Taquicardia supraventricular
paroxstica
o Fluter auricular
o Fibrilacin auricular
ARRITMIAS VENTRICULARES
Extrasstoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Fibrilacin ventricular
BLOQUEOS DE LA
CONDUCCIN AURCULOVENTRICULAR
Bloqueos AV de primer grado
Bloqueos AV de segundo
grado
Bloqueos AV de tercer grado
ARRITMIA SINUSAL
Descripcin:
Inicio en nodo sinusal, pero vara la
frecuencia de los impulsos.
FC aumenta
FC disminuye
inspiracin
espiracin
Caractersticas del ECG:

Frecuencia: variable (60-100lat/min)
Interpretacin clnica:
Gente muy joven o muy anciana
Aumento del tono vagal
Intoxicacin por la digital
Administracin de morfina
Ritmo: irregular (respecto a la
respiracin)
Ondas P: normales
Intervalo P-R: normal
Complejo QRS: normal
Tratamiento:
No lo requiere.
ARRITMIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL
Descripcin:
Inicio
en nodo sinusal.
Aumento del automatismo.

Frecuencia: 100-180 lat/min.
Ritmo:
Estimulacin simptica (dolor, fiebre,

ansiedad, excitacin)
Reaccin normal al ejercicio.
Hemorragia, hipoxia, IC, IAM, anemia,

hipertiroidismo
Sobredosis de cafena, atropina, adrenalina,

isoprenalina
regular.
Cardiopata
Ondas
P: normales (si la frecuencia es muy

elevada, la onda P puede quedar escondida
por la onda T del latido anterior)
Intervalo
Complejo
PR: normal
QRS: normal
cardaco
o incremento de trabajo
dolor torcico
Tratamiento:
Dolor- aliviarlo con analgsico
Ansiedad calmar al paciente y administrar

Valium
Hipoxia- aliviarla con oxigenoterapia
Controlar la hemorragia
TAQUICARDIA SINUSAL
BRADICARDIA SINUSAL
Descripcin:
Inicio
en nodo sinusal.
Disminucin del automatismo.

Frecuencia:
Ritmo:
Ondas
< 60 lat/min.
Normal en adultos jvenes atlticos.
Disminuye durante el sueo (SNP)
Otras: dolor, hipertensin intracraneal,

enfermedad en el nodo sinusal, IAM,
hipotermia, algunos frmacos
Tratamiento:
Normalmente NO.
Necesario cuando es sintomtico:
regular.
P: normales
Intervalo
Complejo
PR: normal
QRS: normal
La presin sangunea es muy baja.

La piel est plida, fra y hmeda.
Hay confusin, mareos o prdida de conciencia
Aparecen arritmias ventriculares. (sulfato de
atropina IV)
BRADICARDIA SINUSAL
SNDROME DEL SENO ENFERMO

Descripcin:
Enfermedad del nodo sinusal que
En
provoca problemas para la formacin,

transmisin y conduccin de los
impulsos.
ancianos
Lesin directa del tejido sinusal
Fribosis de las fibras de conduccin por

envejecimiento
Frmacos (digital, betabloqueantes y los

antagonistas del calcio)
Tratamiento:
Caractersticas ECG:
Bradicardia sinusal y/o parada sinusal.
Taquiarritmias auriculares (fibrilacin,
flter o taquicardia auricular)
Puede
no ser necesario si no presenta

sntomas
La implantacin de un marcapasos
permanente puede ser necesaria si los
sntomas estn relacionados con bradicardia .
La taquicardia se puede tratar con

medicamento.
SNDROME DEL SENO ENFERMO
EXTRASSTOLES AURICULARES
Descripcin:
Es un latido auricular ectpico que aparece
antes que el siguiente latido sinusal
esperable.
Aparece un latido ectpico en un ritmo que,
por otro lado , es normal.
Frecuencia: normal
Ritmo: regular, excepto para la E.A.
Ondas P: normales, pero anormales antes de
la E.A.
Intervalo PR: normal, menos cuando hay una
E.A.
Alteraciones emocionales
Tabaco, t o cafena.
Hipoxia, embolia pulmonar, toxicidad de la
digital
Puede ser el aviso de otro tipo de disritmias
auriculares.
Tratamiento:
Normalmente NO
Reducir alcohol y cafena
Intoxicacin
digitlica
ver valores en
sangre y modificar la pauta.
Lesin
auricular
betabloqueantes
digoxina o
EXTRASSTOLES AURICULARES
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA

Descripcin:
Taquicardia de aparicin y terminacin

sbita.
El impulso hace un circuito y vuelve a

entrar una y otra vez en la misma zona de
tejido, ocasionando despolarizaciones
repetidas.
Frecuencia: 100-280 lat/min
Ritmo:
Ondas
regular.
P: con frecuencia no se identifican.
Intervalo
Complejo
PR: no se puede medir

QRS: normal
Ms frecuente en mujeres.
Estimulacin del SNS
Factores de estrs(fiebre, sepsis)
Cardiopatas (IAM, cardiopata reumtica,

miocarditis aguda)
Las vas de conduccin anormales (sndrome

de Wolff-Parkinson- White)
Tratamiento:
Si es simtomtico.(palpitaciones, mareo,
ansiedad, disnea, dolor anginoso, diaforesis,
poliuria, fatiga extrema)
Maniobras vagales (masaje del seno carotdeo)
Oxigenoterapia, Betabloqueante, marcapasos

temporal o cardioversin sincronizada.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA
FLTER AURICULAR
Descripcin:
El impulso se origina en la aurcula.

Hay uno o varios focos ectpicos que
Frecuencia:
inician impulsos muy rpidamente.

La rpida frecuencia auricular
aumenta las elevacin en el ECG
dndole apariencia de dientes de
sierra(ondas F).
Los ventrculos no responden a una
frecuencia tan rpida, por lo que el
nodo A-V bloquea muchos de los
impulsos, por lo que aparecern ms
ondas F que complejos QRS.
Frecuencia auricular (220-350 veces/ min)

Frecuencia ventricular vara segn grado
de bloqueo del nodo AV (60-180 lat/ min)
Ritmo: Ritmo auricular regular
Ritmo ventricular puede ser irregular si

vara el grado de bloqueo.
Ondas P: no se ven, en su lugar estn
las ondas en sierra dentada.

Intervalo PR: difcil de determinar.
FLTER AURICULAR
FLTER AURICULAR
Estimulacin del SNS (ansiedad, ingesta de alcohol y cafena)
Tirotoxicosis, cardiopata coronaria, sndromes con alteracin de la
conduccin como el sndrome Wolff-Parkinson- White
Tratamiento:
Reposar en la posicin ms confortable.
Necesaria oxigenoterapia.
El paciente podr ser tratado con digoxina o con cardioversin.
El paciente siente palpitaciones o sensacin de aleteo en trax o garganta.
FIBRILACIN AURICULAR
Descripcin:
Similar al flutter.
Hay ms focos ectpicos auriculares y la frecuencia es de 360 lat/min
Contraccin auricular totalmente incoordinada.
Frecuencia de bloqueo muy variable en el nodo AV, de la cual se capta
una respuesta totalmente irregular del miocardio ventricular.
Frecuencia:
Auricular(300-600 lat/min)
Ventricular(100-180 lat/min)
Ritmo: totalmente irregular.
Ondas P: no se observan, slo
hay pequeas e irregulares

ondas f
Incremento del tono simptico
Dao en la aurcula por patologa
cardaca
IC
Asociada a patologa de la vlvula
mitral.
Tratamiento:
Como en el flutter
ARRITMIAS
VENTRICULARES
Extrasstoles ventriculares
Flutter ventricular
Fibrilacin ventricular
ARRITMIAS VENTRICULARES
Se originan en los ventrculos
Alteracin del ritmo ventricular
puede condicionar el gasto cardaco y

la perfusin tisular
QRS ancho y de forma anormal
(superior a 0,12segundos)
Ausencia de relacin entre el
complejo QRS y la onda P
Segmento ST anormal
Onda T con una orientacin opuesta
al complejo QRS.
EXTRASSTOLES VENTRICULARES
Descripcin: latido prematuro
que llega antes del siguiente
latido normal y que se sigue
por una pausa compensadora.
Caractersticas ECG:
Frecuencia: normal
Ritmo: regular
Ondas P: no se ven
Intervalo P-R: no identificable
Complejo QRS: ancho y
aberrante (superior a 0,12seg)
Interpretacion clnica
No tienen importancia en
pacientes sin cardiopata
EV frecuentes, repetidas o
multifocales se asocian a un
riesgo alto de arritmias
mortales
Tratamiento
Simple observacin
Si son muy frecuentes y/o tienen
tendencia a disminuir el
rendimiento cardaco tratar
con lidocana.
EXTRASSTOLES VENTRICULARES
EXTRASSTOLES DE R EN T
Descripcin: el impulso se genera
en el miocardio ventricular
igual que Evs.
Se inicia demasiado pronto
La onda R recae sobre la T del
latido anterior
Caractersticas ECG:
Frecuencia: normal
Ritmo: normal
Ondas P: no se ven
Complejo QRS: ancho y
aberrante con la onda R de la
EV aparentemente repetida en
la onda T del latido anterior
Interpretacin clnica: igual que

para la EV, pero con mayor
riesgo de sufrir disritmias
ventriculares graves (FV).
Tratamiento:
Observacin meticulosa y
tratamiento medicamentoso
(lidocana IV)
BIGEMINISMO Y TRIGEMINISMO
Bigeminismo
ventricular
Trigeminismo
ventricular
Cada unos de los latidos
Por cada dos latidos
normales se alterna con

una extrasstole
ventricular.
El intervalo entre latido y
EV es constante.
normales o sinusales
aparece una EV.
BIGEMINISMO Y TRIGEMINISMO
Bigeminismo
ventricular
Trigeminismo
ventricular
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Descripcin: ritmo ventricular
rpido definido por tres o ms
EV consecutivas.
Caractersticas ECG:
Frecuencia: 140-220 lat/min
Ritmo: irregular
Ondas P: existen, pero pueden
quedar bajo el complejo QRS

Complejo QRS: ancho y aberrante
(0,12 seg)
Interpretacin clnica
El mecanismo electrofisiolgico que explica
la TV es la reentrada.
Puede deberse a :
-lesin en las vas de conduccin
-incremento del tono simptico
/parasimptico
-hipoxia, acidosis
-sobredosis de medicamentos
Muy peligrosa: prdida de conciencia y
muerte
Puede ser precursora de la FV
Tratamiento
Si est consciente: LIDOCANA
(sncope por lidocana).
Prdida de conciencia: vigilancia
exhaustiva (riesgo de PCR)
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TIPOS de TV
sostenida:
Cuando tarda por lo menos
30 seg. o el ritmo
conlleva a un colapso
hemodinmico que
requiere cardioversin
elctrica.
no sostenida
Termina en forma
espontnea antes de 30
segundos y no colapsa el
paciente.
FLUTTER VENTRICULAR
Frecuencia cardaca muy
rpida (>200 lpm)

El ECG registra un patrn
continuo, regular en zigzag, sin una clara
definicin de los
complejos QRS ni las
ondas T
Emergencia elctrica
intermedia entre TV y FV
FIBRILACIN VENTRICULAR
CaractersticasECG
Frecuencia: >300lat/min
Ritmo: irregular,
descoordinado, catico
Ondas P: irreconocibles
Despolarizacin ventricular rpida y catica

que determina que los ventrculos dejen de
contraerse y fibrilen.
Los impulsos son originados en diferentes focos
del ventrculo con una frecuencia muy
rpida.
Actividad
descoordinada
del miocardio
Intervalo P-R:ausente
PARADA
CARDACA
CaractersticasECG
Frecuencia: >300lat/min
Ritmo: irregular,
descoordinado, catico
Ondas P: irreconocibles
Intervalo P-R:ausente
Intepretacin clnica
Episodio terminal en muchos
procesos patolgicos o
traumticos. La FV se puede
precipitar por una por una EV
nica o aparecer despus de
una TV.
Causas: isquemia o IAM
Otras: toxicidad por digitlicos,
reperfusin, frmacos
antiarrtmicos, hipotermia,
acidosis metablica,
estimulacin mecnica, shock
elctrico, etc
Ausencia del pulso palpable o
audible.
Paciente incosciente y sin
respiracin al interrumpirese la
perfusin.
Tratamiento:
Desfibrilacin elctrica
inmediata.
Mantenimiento de la
permeabilidad de las vas
areas y administracin de
oxgeno mediante entubacin
endotraqueal.
Masaje cardaco externo
Uso de vasopresores
(adrenalina 0,02 mg/Kg en
bolo)
Correccin de la acidosis
BLOQUEOS DE
LA CONDUCCIN AV
B L O Q U E O S AV D E P R I M E R G R A D O
B L O Q U E O S AV D E S E G U N D O G R A D O
B L O Q U E O S AV D E TE R C E R G R A D O O
C O M P L E TOS
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Descripcin: retardo en la
conduccin de los impulsos.
El impulso originado en el
ndulo S-A es normal, pero la
conduccin a travs del ndulo
A-V es ms lenta (alargamiento
P-R).
Caractersticas ECG:
Frecuencia: normal
Ritmo: regular
Ondas P: normales
Intervalo P-R: superior a 0,2
seg. (alargamiento)
Interpretacin clnica: las causas

pueden ser una lesin en el
ndulo A-V (como resultado de
una patologa cardaca), por un
incremento del tono
parasimptico en el ndulo A-V,
por hipoxia, o por sobredosis de
medicamentos (como digoxina o
procainamida)
Tratamiento:
Frecuencia normal: no necesita
tto.
Asociado a patologa cardaca:
riesgo de progreso al 2 o 3
grado
BLOQUEO AV DE 2 GRADO
Mobitz tipo I
(fenmeno de Wenckebach)
Mobitz tipo II
MOBITZ TIPO I (F. de Weckebach)

Descripcin:
La conduccin a travs del ndulo A-V
es anormal.
Muestra un progresivo retardo de la
conduccin auriculoventricular,
hasta que un estmulo auricular
queda bloqueado.
Caractersticas del ECG

Frecuencia: normal o lenta
Ritmo: ondas P regulares, complejos
QRS irregulares
Ondas P: normales
Intervalo P-R: aumenta la longitud
en cada ciclo. Puede ser normal al
inicio del ciclo.
Interpretacin clnica
Frecuencia es normal: paciente
con sintomatologa ligera.
Frecuencia excesivamente
lenta: se producen los signos y
sntomas tpicos de un bajo
rendimiento cardaco.
Tratamiento: no necesario si el
rendimiento cardiaco es
normal. En este caso actuar
con oxigenoterapia, sulfato de
atropina, isoprenalina, etc..
MOBITZ TIPO I (F. de Weckebach)
Mobitz tipo II
Descripcin: produce la
ausencia intermitente de un
latido ventricular pero sin un
retardo progresivo de la
conduccin.
La frecuencia de bloqueo es
regular.
El ritmo individual puede ser
descrito como bloqueo
2:1,3:1,4:1, etc, dependiendo
de cuntas ondas P se
observan antes de cada
complejo QRS.

Frecuencia: normal o lenta
Ritmo: ondas P regulares,
complejos QRS regulares
(ocasionalmente irregulares)
Ondas P: normal
Intervalo P-R: cuando se ve,
puede ser normal o
prolongado, pero es
constante. Puede haber dos,
tres o ms P antes de cada
complejo QRS.
Complejo QRS: normal u
ocasionalmente ensanchado.
Mobitz tipo II
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

Descripcin: ninguno de los
impulsos auriculares llega al
ventrculo. Sigue
contrayndose a expensas de
marcapasos inferiores que,
cuanto ms bajo se encuentre,
tendr menos frecuencia
cardaca (entre 30-50 latidos).
Las aurculas (con su habitual
ritmo sinusal) lo harn entre
70 y 80 latidos por minuto.
Las ondas P y los complejos QRS
no tienen ninguna relacin
entre ellos, y las ondas P estn
a menudo perdidas en los
complejos QRS.

Frecuencia: la frecuencia auricular
puede ser normal; la frecuencia
ventricular puede estar entre 2050 lat/min
Ritmo: auricular regular,
ventrculos, habtualmente regular.
Ondas P: normales, pero pueden
no ser vistas si estn tapadas por
los complejos QRS
Intervalo P-R: ausente
Complejo QRS: anormal, el ancho
y la forma pueden variar
dependiendo del lugar exacto del
foco.

Interpretacin clnica: puede
estar causado por lesin en el
ndulo A-V, en el Haz de Hiss o
en sus ramas, o por
incremento del tono
parasimptico.
La frecuencia ventricular es baja
y se asocia a bajo rendimiento
cardaco. El paciente
presentar signos y sntomas
de descenso de dicho
rendimiento, que pueden
llevar a disritmias
ventriculares.
Tratamiento:
Paciente con signos y sntomas de
bajo rendimiento cardaco:
oxigenoterapia.
Puede ser necesario administrar
una infusin IV de
isoprenalina.
Puede tambin insertarse de
manera temporal un
marcapasos, mientras dura la
emergencia
DESFIBRILACIN / CARDIOVERSIN
DESFIBRILACIN
CARDIOVERSIN
Intervencin de urgencia que

administra una corriente continua sin
tener en consideracin el ciclo
cardaco.
Se utiliza en los casos dePCR, con el
paciente inconsciente, que
presentaFVoTVsin pulso.
Son letales sin tratamiento.
Los desfibriladores automticos

externos (DAE) estn disponibles en
la mayor parte de las unidades
hospitalarias para realizar una
desfibrilacin precoz en caso de para
cardaca.
Administra una corriente elctrica
directa sincronizada con el ritmo

cardaco del paciente.
Se emplea para revertir todo tipo
de arritmias reentrantes (salvo la
FV)
Se realiza de forma programada
para el tratamiento de taquicardias
supraventriculares, fibrilacin
auricular, fltter auricular o TV
estable a nivel hemodinmico.
DESFIBRILACIN / CARDIOVERSIN
DESFIBRILACIN
CARDIOVERSIN
MARCAPASOS
Generador de pulsos utilizado para administrar
un estmulo elctrico al corazn cuando este

deja de generar o conducir por s solo a una
velocidad suficiente para mantener el gasto
cardaco.
Se emplean en el tratamiento de los defectos de
conduccin agudos y crnicos.
Existen 2 tipos de marcapasos: los temporales y
los permanentes.
El marcapasos se detecta en el ECG por la
presencia de artefactos asociados al mismo.
El marcapasos auricular determina la aparicin
de una punta alta o espiga antes de la onda P
y el ventricular antes del complejo QRS.
MUERTE SBITA
CARDACA (MSC)
Muerte inesperada que se produce en la primera hora
posterior a la aparicin de sntomas cardiovasculares.

Suele deberse a una fibrilacin ventricular con parada
cardaca (PCR).
La fibrilacin ventricular es la arritmia que con ms
frecuencia se asocia a la muerte sbita cardaca y es
la responsable de 65-80% de todas las paradas
cardacas.
Puede venir precedida por sntomas tpicos de un
sndrome coronario agudo o IAM, como dolor torcico
intenso, disnea u ortopnea y palpitaciones o mareo.
El episodio aparece de forma abrupta con prdida
completa de la conciencia y muerte en minutos.
ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL
DEFINICION
ECG o EKG Es el registro grafico de los
potenciales elctricos generados por el
corazn.
Electrodos
metlicos
Extremidades
Registro en
electrocardig
rafo
Pared torcica
amplificacin
Electrocardigrafo
Sistema
inscripcin
Amplificador
Galvanmetro
Sistema de
calibracin
Registro de los cambios

de potencial
Electrocardiograma
(EKG)
Amplificador:
Incrementa proporcionalmente
el potencial para visualizarse
Galvanmetro
Oscilgrafo
Mueve la aguja inscriptora
Sistema de
inscripcin
Calibrador y filtro
La aguja inscriptora imprime la

corriente elctrica
Evita que otras corrientes
interfieran
Controla amplitud de onda
POLARIZACION Y DESPOLARIZACION
PAPEL ELECTROCARDIOGRAFICO
Despolarizaci
n ventricular
Despolarizaci
n auricular
Repolarizacin
ventricular
Derivaciones del EKG: 12

DE LOS MIEMBROS
Del plano FRONTAL
I
II
III
AVR
AVL
AVF
BIPOLARES
+/-
MONOPOLARES
+
PRECORDIALES
Del plano horizontal
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Tringulo de Einthoven
UNA DERIVACIN
BIPOLAR
REGISTRA LA
ACTIVIDAD DEL
REA
DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL

BIPOLARES
ESTNDAR
Registran diferencia
de potencial entre 2
puntos
Las 3 derivaciones
forman un circuito
cerrado.
Tringulo de
Einthoven
Ley de Kirchoff: La
suma de todas las
diferencias de
potencial = cero
D1+D2+D3=0
Ley de
Einthoven:
Si se conocen 2
de las 3
derivaciones, se
puede determinar
matemticament
e la tercera:
DI + DIII = DII
DII DIII =DI
DII DI = DIII
DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL

MONOPOLARES DE
LAS EXTREMIDADES
Registran el potencial
total de un punto en el
cuerpo
Ideado por Frank Wilson
Uni D1, D2 y D3 central
terminal NEGATIVO
potencial cercano a cero
El aparato registra el
potencial del brazo DER,
IZQ y pierna IZQ
A significa ampliado
Derivaciones precordiales
Electrodos que rodean al corazn
DERIVACIONES DEL PLANO

HORIZONTAL O PRECORDIALES
MONOPOLARES
PRECORDIALES
V1: Lnea paraesternal
DER 4 espacio
intercostal
V2: Lnea paraesternal
IZQ 4 espacio intercostal
V3:Entre V2 y V4
V4: Lnea medioclavicular
IZQ 5 espacio intercostal
V5: 5 espacio intercostal
IZQ lnea media axilar
anterior
V6:5 espacio intercostal
IZQ lnea media axilar
Incrementa el registro de la
actividad del Ventrculo IZQ
DERIVACIONES
MONOPOLARES
PRECORDIALES
V7: 5 espacio
intercostal lnea axilar
posterior
V8: 5 espacio
intercostal lnea medio
escapular
V9: 5 espacio
intercostal lnea
paravertebral IZQ
DERIVACIONES
MONOPOLARES
PRECORDIALES V. DER
V3R: Entre V2 y V4
V4R: Lnea
medioclavicular DER 5
espacio intercostal
V5R: 5 espacio
intercostal DER lnea
media axilar anterior
V6R: 5 espacio
media axilar
V7R: 5 espacio
axilar posterior
V8R: 5 espacio
Derivaciones de Medrano
Dx IAM extendido
al Ventrculo
Derecho
MD: ltima costilla
derecha lnea
medioclavicular
ME: sobre el apndice
xifoides
MI: ltima costilla
izquierda lnea
medioclavicular
FREHIII
FRECUENCIA
RITMO
EJE
HIPERTROFIAS
ISQUEMIA
INFARTOS
INTERVALOS
VALORES DEL ECG DEL RITMO SINUSAL

NORMAL
MEDIANTE UNA REGLA
CLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
FRECUENCIA CARDIACA
Primer mtodo
Localizar un complejo
QRS sobre la raya
obscura
Asignar valores en
cada cuadro
300,150,100,75 y 60
a cada raya gruesa
subsecuente
Util en ritmo normal
CALCULO DE FRECUENCIA CARDIACA POR EKG

RITMICO
-1500 /N*
0.04
-300/ N*
0.20
-REGLA NEMOTCNICA
300-150 -100 -75 -60 -50 -43-37-33-
Segundo mtodo
Medir la distancia
existente entre dos
ondas R, contando el
nmero de cuadros
asignando un valor a cada
cuadro:
5 cuadros= 300x
10 cuadros= 150x
15 cuadros= 100x
20 cuadros= 75x
25 cuadros= 60x
30 cuadros= 50x
Tercer metodo
Multiplicacin por
10
En ritmo irregular
Se toma una tira
de 6 segundos (5
cuadros
grandes=1seg.)
Se cuenta el no.
De ondas R y se
multiplica por 10
Mtodo mas comn

Normalmente 1500 mm.
Recorre el papel en un
minuto
25mm= 1 seg
X = 60 seg
x = 1500
300 no. De segmentos de
5 mm que hay en 1
minuto:
5 de 5 mm= 1 seg
x
= 60 seg
x
= 300 seg
Ritmo sinusal
Onda p antes de QRS
Onda p positiva en derivacin:
DI,DII y aVF
Onda p negativa en aVR
Duracin de onda P con duracin
0.08 a 0.12 seg.
Distancias regulares entre QRS
Frecuencia cardiaca de 60 a 100
x
ONDA P
Primer deflexin postiva

Inicio en nodo SA
Impulso de aurcula a ventrculo
Localizacin: precede al
complejo QRS
Amplitud: no mayor de 0.25 mV
Duracin: 0.06 a 0.11 seg.
Configuracin: redondeada y
hacia arriba
Deflexin:
positiva (DI,DII, aVF,
V2,V3,V4,V5,V6)
negativa ( aVR)
variable (DIII, aVF, V1)
Intervalo p - q
Representa la actividad
desde el inicio de la
despolarizacin aurcular
hasta el inicio de la
despolarizacin ventrcular
Localizacin: inicio onda P
hasta el comienzo complejo
QRS
Amplitud: no aplicable
Duracin: 0.12 a 0.20 seg.
Configuracin: no aplicable
Deflexin: no aplicable
Complejo qrs
REPRESENTA: despolarizacin
ventrcular, aunque tambin
puede ser aurcular
Es vital para valorar actividad de
las clulas miocrdicas
ventrculares
Representa el tiempo de
conduccin intraventricular
Cuando una onda P le precede, el
impulso se origin en el nodo SA,
tejido auricular o tejido
auriculoventricular.
Si no hay onda P el impulso se
origin en los ventrculos
( arritmia ventricular)
COMPLEJO QRS
CONFIGURACIN:
3 ondas:
onda Q ( primera deflexin
negativa)
onda R ( deflexin
positiva )
onda S ( segunda deflexin
negativa)
DEFLEXIN:
Positivo (DI,DII,DIII, aVL, aVF,
V4, V5 y V6)
Negativa (aVRm V1, V2)
Bifsica
( V3)
COMPLEJO QRS
Localizacin: sigue
al intervalo PR
Amplitud: vara en
las diferentes
derivaciones
Duracin: 0.06 a
0.10 seg. Desde inicio
de onda Q (o de R )
hasta el final de la
onda S
SEGMENTO ST
Final de la despolarizacin y
comienzo de la repolarizacin
ventrcular
Punto J ( final del complejo
QRS y el incio de segmento
ST)
Localizacin: final onda S
inicio onda T
Amplitud: no aplica
Duracin: no medida
Configuracin: no aplica
Deflexin: suele ser
isoelctrica (menor a 0.1mV)
SEGMENTO ST
VARIACIONES:
Elevacin: 0.2 mV indica
lesin miocardica
Depresin: lesin o isquemia
miocrdicas
Cambios: pericarditis,
miocarditis, hipertrofa
ventricular izquierda,
embolia pulmonar y
trastornos electrliticos,
ingesta de antiarritmicos
Onda t
Repolarizacin ventrcular
Localizacin:
sigue a la onda S
Amplitud: 0.5 mv o menos
en DI,DII y DIII
0.1 o menos en
precordiales
Duracin: 0.15 seg
Configuracin: tpicamente
redondeada y lisa
Deflexin:
Positiva- DI,DII,V3,V4,V5
y V6
Negativa - aVR
INTERVALO Q T
Muestra el tiempo para el
ciclo ventrcular de
despolarizacin-repolarizacin
Localizacin: inicio del
complejo QR hasta terminada
la onda T
Amplitud: no aplicable
Duracin: 0.36 y 0.44 seg
Variacin:prolongado.periodo refractario relativo
ms largo puede anunciar una
arritmia posterior a isquemia
o infarto del miocardio
Vectores
USO DE VECTORES
La corriente cardiaca fluye con direccin en un
momento
El vector es la flecha que la seala esta direccin
Su longitud en relacin al voltaje
Cabeza hacia +
En sentido horario
Vector QRS
medio
EJE DEL CORAZON
Eje de la derivacin
De - a +
=2
electrodos
Anlisis vectorial
Eje del QRS

Representa la direccin general de la actividad
elctrica del corazn
Es cercano a los 60
El eje normal del QRS en el plano frontal es de -30
a +100
-30 a -90 Desviacin a la izquierda
+100 a +180 Desviacin a la derecha
Eje del QRS: Mtodo de cuadrantes

-90
I negativo
aVF negativo
Eje indeterminado
I positivo
aVF negativo
Eje izquierdo
0
I
-180
I negativo
aVF positivo
Eje derecho
I positivo
aVF positivo
Eje normal
+90
aVF
Eje del QRS: Mtodo de cuadrantes

Si el eje es izquierdo, ver la derivacin II:
Si II es positivo desviacin izquierda fisiolgica
Si II es negativo desviacin patolgica a la izquierda
GRACIAS
TOTALES,
ESTIMADOS
ALUMNOS

Fisiopatologia Cardiovascular

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UNIVERSIDAD PRIVADA

SAN JUAN BAUTISTA

corazn es el rgano principal del

trmino cardiaco hace referencia al

y peso: El volumen del corazn vara

El volumen total vara entre 500 a 800 mililitros,

peso ronda los 275 gramos en el hombre y

1. Aurcula derecho, 2. Aurcula izquierdo, 3. Vena cava superior,4.

Fisiologa del corazn

latido del corazn desencadena una secuencia

la sstole auricular, las aurculas se contraen

vez que la sangre ha sido expulsada de las

evita el reflujo de sangre hacia las aurculas. El

Una vez que la sangre es

Auscultacin Cardiaca: Tcnica

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*Fisiolgico: hasta 100 mseg en inspiracin y 40 mseg en

*Amplio, permanente no fijo ( mayor de 40 mseg en

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RUIDO: patolgico en mayores

de 35 aos. Corresponde a la fase de llenado

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Son ruidos anormales producidos por

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Toda la sstole con igual

CLASIFICACION SEMIOLOGICA DEL

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CARACTERISTICAS ACUSTICAS DE LOS

Fuerte, con frmito

Muy fuerte y con frmito

Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre el

De pie inclinado hacia delante con brazos elevados:

Decbito lateral derecho:

Valsalva y/o Ejercicio Fsico: intensidad de soplos

2. Esclerosis de vlvula artica.

2. Soplos inocentes (foco pulmonar)

4. Ejercicios: retrasa y acenta

Insuficiencia valvular pulmonar

Estenosis mitral grave (decreciente)

Px fase rpida del llenado

Persistencia del conducto

Fstula A- V coronaria ( dbil, Componente D>I

Ruidos anormales: Clics

Clic de eyeccin pulmonar:

Tono alto, en 2 o 3er espacio paraesternal derecho.

Clic meso o telesistlico:

Tono alto. En pex o borde paraesternal izquierdo bajo. Es

Aumento en las presiones

de salud pblica en pases

Sobrevida del IAM

Trast. Del ritmo y

Catecolaminas es dosis altas

La falla cardiaca inicia a partir de una

HVI Factor de riesgo independiente

activacin Neurohumoral produce