Kelainan Hipo dan

Hiperpigmentasi Kulit

Saputri Yuliani

kelainan warna kulit ec ber(-) /

ber(+) pembentukan melanin
Hipermelanosis (Melanoderma)

Hipermelanosis

Disebabkan karena
sel melanosit
bertambah maupun
pigmen melanin
saja bertambah.

Hipomelanosis

Pengurangan
jumlah pigmen
melanin atau
berkurang maupun
tidak adanya
melanosit

Melasma / Kloasma

Hipermelanosis didapat
umumnya simetris
makula yang tidak
merata, warna merah
muda - coklat tua.
dapat mengenai

semua ras
terutama wanita,
tinggal di tempat tropis,
dapat mengenai wanita
hamil, pemakai pil kb,
pemakai kosmetik,
pemakai obat, dll.

Etiologi Melasma

Klasifikasi
Berdasarkan gambaran klinis

Pe
nc

eg
ah
an

Perlindungan

Pengobatan

Topikal
Hidrokinon konsentrasi 2-5%
Asam Retinoat 0,1%
asam azeleat 20%

Sistemik
Asam askorbat (Vit C)
Glutation

Tindakan Khusus
Pengelupasan Kimiawi dgn asam glikolat 50-70% selama

4-6 menit tiap 3 minggu selama 6 kali. Sebelumnya

diberikan krim asam glikoliat 10% selama 14 hari.
Bedah laser dgn Q-Switched Ruby dan Laser Argon.

Lentiginosis
Keadaan terbentuknya makula coklat /
coklat kehitaman berbentuk bulat /
polisiklik dgn jumlah yg banyak & distribusi
ttt
EC bertambahnya melanosit pd taut dermoepidermal tanpa adanya proliferasi fokal
Klasifikasi :

Lentiginosis Generalisata
Lentiginosis Sentrofasial
Sindrom Peutz-Jegher

Lentiginosis Generalisata

Umumnya multipel, timbul satu demi satu /

dlm kelompok kecil sejak anak2
Lentiginosis Eruptif : timbul sangat byk dlm
waktu singkat. Lesi awalnya berupa
telangiektasis yg dgn cepat mengalami
pigmentasi & berubah jadi melanosit seluler
Lentiginosis Multiple : timbul waktu lahir &
bertambah sampai masa pubertas, ditemukan
pd daerah leher bag atas, tetapi dpt jg
ditemukan diseluruh tubuh, srg disertai
kelainan lain ~ sindrom LEOPARD

Lentiginosis Generalisata

Lentiginosis Sentrofasial

autosomal dominan
makula kecil berwarna coklat / hitam
timbul pd tahun pertama kehidupan
bertambah jumlahnya pada umur 8-9
th
Distribusi terbatas pd garis horisontal
melalui sentral muka tanpa mengenai
membran mukosa

Lentiginosis Sentrofasial

Tanda-tanda defek lain:

retardasi mental & epilepsi

Juga ditandai oleh:

arkus palatum yang tinggi,

bersatunya alis,
gigi seri atas tidak ada,
hipertrikosis sakral,
spina bifida,
skoliosis.

Sindrom Peutz-Jeghers

>>laki-laki, autosomal
dominan.
makula hiperpigmentasi
timbul sejak lahir &
berkembang pdmasa anak2
makula diselaput lendir mulut
berbentuk bulat & oval, tidak
teratur, berwarna coklat
kehitaman ukuran 1-5 mm.
Letak pada bukal, gusi,
palatum durum, bibir.
Bercak dimuka lebih kecil &
lebih gelap terutama
disekitar hidung & mulut.

EFELID

Makula
hiperpigmentasi
berwarna coklat
terang yg timbul pd
kulit yg sering
terkena sinar
matahari
Gejala klinis:
Timbul pada umur 5

tahun
di daerah kulit yg
terkena sinar
matahari
problem kosmetik
Penderita cenderung
mendapat
melanocytic naevi

LENTIGO SENILIS

Makula
hiperpigmentasi pd
kulit daerah kulit
terbuka, biasanya
pd orang tua
Sering bersamaan
makuli
depigmentasi,
ekimosis senilis, &
degenerasi aktinik
kronik

MELANOSIS RIEHL

Dimulai dgn pruritus,

eritem, & pigmentasi yg
meluas secara
perlahan, sering pada
wanita dewasa.
Gejala klinis:
Pigmentasi bercak

berwarna coklat muda

coklat tua terutama
di dahi, malar, belahan
telinga, sisi leher, serta
tempat yang sering
terkena sinar matahari.

PERUBAHAN WARNA KARENA LOGAM

Vitiligo
Hipomelanosis
idiopatik yang
didapat
Ditandai: makula
hipopigmentasi yg
dapat meluas.
Dapat mengenai
seluruh bagian
tubuh yang
mengandung sel
melanosit

Epidemiologi
Insiden yang dilaporkan bervariasi
antara 0,1 sampai 8,8%. Dapat
mengenai semua ras dan kelamin.
Awitan terbanyak sebelum umur 20
tahun. Ada pengaruh faktor genetik.
Pada penderita vitiligo, 5% akan
mempunyai anak dengan vitiligo.
Riwayat keluarga vitiligo bervariasi
antara 20-40% (FKUI, 2007).

Etiologi
Penyebab tidak diketahui,
biasanya didapat (akuisita)
kendati dapat pula bersifat
familial (autosom dominan).
Kemungkinan kelainan ini
memiliki dasar imunologi,
neurokimia, krisis emosi dan
trauma fisis (Kowalak, J.P. et al,
2011, hal 703)

PATOGENESIS
@ Hipotesis autoimun : adanya hubungan
antara vitiligo dengan tiroiditis hashimoto,
anemia pernisiosa, dan hipoparatiroid
@ Hipotesis neurohumoral : melanosit
terbentuk dari neuralcrest, maka diduga
faktor neural berpengaruh

@ Autositotoksik
@ Pajanan terhadap
kimiawi : Depigmentasi
kulit dapat terjadi terhadap
pajanan mono benzil eter
hidrokinon dalam sarung
tangan atau detergen yang
mangandung fenol

Manifestasi klinis :
@ Makula berwarna putih
@ Kadang-kadang terlihat makula
hiopomelanotik selain makula
epigmentasi.
@ tepi lesi yang meninggi, eritema dan
gatal, disebut inflamator.
@Lesi bilateral dapat simetris atau
asimetris.

Bentuk vitiligo :
@ Lokalisata :
- fokal
-segmental
-mukosal
@ Generalisata:
-akrovasial
-vulgaris
-campuran

Diagnosis :
1. Evaluasi klinis : anamnesis dan
gambaran klinis.
2. Pemeriksaan histopatologis :
dengan pewarnaan hematoksilineosin
tidak ditemukan melanosit
3. Pemeriksaan biokimia

Pengobatan :
1. menggunakan kamuflase (cover
mask)
2. menghindari sinar matahari
3. pengobatan sistemik :
trimerilpsoralen atau metoksipsoralen
4. kortikosteroid : inhibitor
kalsineurin, takrolimus