UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE CIENCIAS DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE BIOANLISIS
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGA
CATEDRA VIROLOGA

VIRUS DE INMUNODEFINCIENCIA HUMANA

Profesora: Mayra Hidalgo

Bachiller(es)

La Morita, Abril 2015

VIH
Roxana Oquendo
Jose Olivero
Kevyn Parodi
Fabian Patio
Jesus Perez
Andreina Paredes

ESTRUCTURA ANTIGNICA
Envoltura viral

gp160

Capa lpidica
gp41
gp120: Variabilidad
Genetica-Progresion a
SIDA

Receptor celular :
CD4
Receptores de quimiocinas CXCR4

ESTRUCTURA ANTIGNICA
Matriz

p17
Centro Vrico
Remeda o asemeja a un cono truncado
y su capside constituida por :
p24 que rodea:
2 copias de ARN de cadena positiva
10-50 copias de Enzimas
Transcriptasa inversa e integrasa

R E P L I C A C I O N

REPLICACION
La transcripcin inversa del VIH est sujeta a errores

Los aislados de un mismo paciente pueden diferir en una multiplicidad de

propiedades
Puesto que el virus actua como un gen celular; Su replicacion dependera de la
magnitud de la metilacion del ADN virico, de la tasa crecimiento celular

Y sobre todo, de la capacidad de la celula para reconocer las secuencia

potenciadores y promotoras codificadas en la region LTR.

VIH-1 PATOGENIA
El principal determinante de la
patogenia y la enfermedad
provocada por el VIH es el tropismo
del virus por los linfocitos T y los
macrofagos que expresan CD4

 Intrauterina
Perinatal
Leche materna

Relaciones sexuales anales y vaginales

Transfusiones
Parenteral
Pinchazo con juna aguja
Agujas de tatuaje

Vas de transmisin:

VIH-1 PATOGENIA

VIH-1 PATOGENIA

VIH-1 MANIFESTACIONES CLINICAS

INICIALMENTE
Desaparecen espontneamente 2-3 semanas

SEGUIDO DE

INFECCION
ASINTOMATICA

El inicio de los sintomas: LT CD4<400 l

Aumento de las concentraciones del virus
El SIDA aparece cuando los recuentos de
LT CD4 <200 l

Varios aos
(multiplicacin)

Conlleva a la aparicin de
enfermedades significativas

VIH-1 MANIFESTACIONES CLINICAS

1) LINFADENOPATIA Y FIEBRE
Complejo relacionado con el SIDA (CRS)
Se desarrolla de forma gradual
Puede ir acompaado de adelgazamiento y malestar
Puede persistir indefinidamente o progresar
Infecciones oportunistas, diarrea, sudoraciones nocturnas y
fatiga

VIH-1 MANIFESTACIONES CLINICAS

2) INFECCIONES OPORTUNISTAS

VIH-1 MANIFESTACIONES CLINICAS

4)AFECTACION NEUROLOGICA

3) TUMORES MALIGNOS
Sarcoma de Kaposi (virus herpes humano-8)

Cancer
internos

cutaneo-

diseminado

Linfomas no hodgkinianos
Linfomas relacionados con VEB

organos

Demencia del SIDA

Caracterizado por alteracion de las neuronas
motoras y de el area congnocitiva
Infeccion directa del SNC por el VIH
Deterioro progresivo de la capacidad
intelectual

DIAGNOSTICO
Tcnicas
de cribado
anti-VIH-1 y
antiVIH-2
antgeno
p24 del
VIH-1

El cribado consiste en determinar la

presunta existencia de una enfermedad
o defecto no diagnosticados por medio
de pruebas, exploracin fsica u otros
procedimientos que puedan aplicarse
con rapidez.

DIAGNOSTICO

PRUEBA
RAPIDA
fluidos corporales, como
sangre, suero, plasma y
fluido oral

Los
resultados
positivos
obtenidos en
las pruebas
de cribado
deben ser
confirmados
siempre

DIAGNOSTICO
Western Blot

anticuerpos especficos frente a

las diferentes protenas del virus

DIAGNOSTICO

PRUEBAS
DIRECTAS
PRC

CULTIVO
VIRAL

TRATAMIENTO
ANTIRETROVIRALES (TARV)
Todas las medicinas antiretrovirales en el mercado
atacan al virus dentro de la CD4, donde el virus est
tratando de hacer copias de s mismo

TRATAMIENTO
Existen cuatro grupos de medicinas anti-VIH actualmente aprobadas
por la FDA (Administracin Federal de Drogas y Alimentos)
Inhibidores nuclesidos de la transcriptasa reversa, NRTI (siglas en ingls).
Inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa reversa, NNRTI (siglas en
ingls).
Inhibidores de la proteasa, PI (siglas en ingls).

Inhibidores de Entrada o Fusin.

Los NRTI y NNRTI impiden

que el VIH cambie su ARN
a ADN.

Los PI impiden el
ensamblaje de nuevos
virus.

Los inhibidores de fusin

actan en la primera etapa
del ciclo de multiplicacin
del VIH.

NRTI
NNRTI
Inhibidores Nuclesidos de la Inhibidores no Nuclesidos de
Transcriptasa Reversa
la Transcriptasa Reversa
Combivir (lamivudina +
zidovudina)

PI
Inhibidores de Proteasa

Rescriptor (delavirdina)

Agenerase (amprenavir)

Sustiva (efavirenz)

Crixivan (indinavir)

Viramune (nevirapina)

Fortovase (saquinavir)

Agenerase (amprenavir)

Invirase (saquinavir)

Crixivan (indinavir)

Kaletra (lopinavir + ritonavir)

Epivir (lamivudina o 3TC)

Hivid (zalcitabina o ddc)
Retrovir (zidovudina, ZDV o
AZT)

Trizivir (AZT + 3TC + abacavir) Fortovase (saquinavir)

Norvir (ritonavir)

Videx (didanosina o ddl)

Invirase (saquinavir)

Viracept (nelfinavir)

Viread (tenofovir)

Kaletra (lopinavir + ritonavir)

Zerit (stavudina/d4T)

Norvir (ritonavir)

Ziagen (abacavir)

Viracept (nelfinavir)

Fusion
Inhibidores de Fusin o
Entrada
En Fase III:
Fuzeon (T-20 o Efurtivide)

PROFILAXIS
Utilizar condn
Evitar amamantar
(madres seropositivas)
Evitar la promiscuidad
Evitar el uso de drogas intravenosas
No existe una vacuna contra el VIH

 68% del total mundial, corresponden a frica subsahariana.

En la actualidad, ocho pases de esa regin contabilizan alrededor de
la tercera parte de todas las nuevas infecciones por el VIH y las
defunciones por sida en todo el mundo.
En 2007 se estimaba que vivan con el VIH 33,2 millones [30,6 36,1
millones] de personas, otros 2,5 millones [1,8 4,1 millones] de
personas se infectaron y 2,1 millones [1,9 2,4 millones] de personas
fallecieron como consecuencia del sida.

Gracias