Anda di halaman 1dari 19

Bahan kuliah

SIRS, SEPSIS, MODS, MOF


DAN APOPTOSIS

SIRS, SEPSIS, MODS, MOF DAN


APOPTOSIS
SIRS
.
bentuk respon klinis sistemik thd berbagai
stimulus klinis berat spt akibat infeksi
maupun non infeksi.
infeksi
: bakteri ,virus,jamur
endotoksin dan
eksotksin.
Non infeksi : trauma , autoimun , sirosis
dan pankratitis.

Aktivator SIRS :
infection, injury, inadequate blood flow,
ischemia dan inflammation.
Kriteria SIRS menurut ACCP dan SCCM
bila didapati 2 manifestasi berikut :
-hipertermi (>38C), hipotermi (<36C)
-takikardi (>90x/i)
-takipnu (>20 x/i) atau PaCo2 (<32mmHg)
-leukositosis (>12 000/mm3), leukopeni
(<4000/mm3) atau >10% netrofil dalam
bentuk immature.

SEPSIS
Merupakan SIRS yang muncul akibat
infeksi.
Kriteria sepsis :bila dijumpai 3 :
-temperatur > 39 C untuk beberapa hari
-leukositosis (>10 000/mm3 )
-kultur darah (+)
-sirkulasi tidak stabil, membutuhkan
dopamin 10 mg/jam
-Focus of infection

Infeksi
Bakteri
Virus
Fungi
parasit

Se
Ps
is

SIRS
Trauma
Burn
Iskemia
Pancreatitis

MODS
Adalah kumpulan gejala dengan adanya
gangguan fungsi organ pd pasien akut,
sehingga homeostasis tidak dapat
dipertahankan tanpa intervensi.
Mrp akhir dari perjalanan SIRS.
Menggantikan MOF ,dgn penekanan pada
proses dinamik ggn fungsi suatu organ.

MOF
Definisi : lebih dari satu organ atau sistem tidak
dapat mendukung aktivitasnya secara spontan.
Kriteria :
1. CV failure
-HR 54 x/i
-MAP 49 mmhg
-ventricular tachycardia atau fibrilasi
-pH serum 7,24 dgn PaCO2 <49 mmhg

Respiratory failure
RR 5 or 49 x/I
PaCO2 50 mmhg
AaDO2 >350 mmhg
Kebutuhan penggunaan ventilator sebelum
hari ke empat saat diagnosa organ failure
ditegakan. NB :kriteria organ failure
sebelum 72 jam tidak dapat diterima.

Renal Failure
1.Urine 479 ml/24 jam or 159 ml/ 8 jam
2.BUN 100 mg/dl
3.Creatinin serum 3.5 mg/dl
Hemalogic Failure
1.leukosit 1000 /mm3
2.trobosit 20 000/mm3
3.hematokrit 20 %
Neurologic Failure
1. GCS < 6 ( tanpa sedasi ).

APOPTOSIS
Definisi : Kematian sel yang
disebabkan oleh adanya aktivasi gen
dari sel tsb,yang secara
terkoordinasi dan terpogram akan
mengeliminasi setiap sel yang tidak
dikehendaki tubuh.
Cidera sel apoptosis dan nekrosis

Perbedaan apoptosis dan nekrosis


Nekrosis

Apoptosis

Durasi

Bbp jam

Bbp menit

Gbr
Histologi

-ggn integritas membran


-edema sel
-Kerusakan organela
-bleb membran
-ghost cell residual

-membran sel intak


-sel mengkerut
-organela intak
-fragmentasi sel &
inti
-apoptotic body

Etiologi

Nekrosis

Apoptosis

-radkal bebas

.Fisiologi

-kerusakan membran
-kekurangan ATP

-perkembangan normal
-eliminasi fc tropik
-hormon steroid
-spontan (bbp tumor)
-Cytotoxic T lymphocyt
-tumor nekrosis factor
.patologi
-ischemia ,stress oksidatif
-X ray,hiper/ hipoterrmi
-kemo tx,AIDS

Mekanisme

DNA hancur dan difus


Deplesi ATP
Kerusakan membran
Kerusakan akibat radikal

Fragmentasi DNA
internuklear
Aktivasi genetik
Kehilangan air
Endonuklease berperan

Nekrosis

Apoptosis

Reaksi
jaringan

inflamasi

Fagositosis

Mekanisme
molekuler

Tak ada formasi Membentuk DNA


DNA pada agar ladder formation
pada agar

Perjalanan SIRS
Tahap I
Trauma,burn, iskemik dan pancreatitis
tissue damage pelepasan mediator pro
inflamasi : Sitokin.
Sitokin :
-membangkitkan respon inflamasi
-mengerahkan RES
-komponen utama : TNF,IL1 ,IL6,CSF,dan
interferon

Efek seluler PMN, monosit, sel-sel


endotel.
Sel endotel melepaskan : molekul adhesi
dan reseptor untuk sitokin dan mediator
inflamasi sekunder (Pg,leukotrene, PAF,
thromboxane,radikal bebas,oksida nitrit,dan
protease).
Endotel teraktivasi dan sitokin aktivasi
kaskade koagulasi trombosis lokal dan
walling off inflamasi terisolasi.

Tahap II
Sitokin dalam sirkulasi respon lokal
pengerahan macrofag,trombosit dan
stimulasi GF mediator pro inflamasi
dan pelepasan antagonis endogen
( ant.IL1,mediator anti inflamasi: IL4,IL10,IL11
,reseptor terlarut TNF,dan transforming GF
) respon inflamasi awal terkendali
Homeostasis.

Tahap III
Homeostasis gagal sitokin mjd
destruktif, sirkulasi mediator pro
inflamasi integritas dinding kapiler rusak
kerusakan organ respon destruktif
regional dan sistemik ( vasodilatasi
perifer,ggn permeabilitasmikrovaskuler,
akselerasi thrombosis mikrovaskuler dan
aktivitas sel lekosit-endotel) jika tidak
dikendalikan shock septik, DIC, ARDS,
MODS and kematian.

Konsep Terbaru by Bone


SIRS mempunyai respon yang
berlawanan : CARS Compensatory AntiInflammatory Respon Syndrom
CARS berlebihan immunosupresi
Immunologic dissonance inflamasi
berat + Immunosupresi
Os immunosupresi + Infeksi sekunder
respon inflamasi kedua reaksi antiinflamasi dan seterusnya MARS

MARS : mixed antogonistic respon


syndrom
Konsekwensi spektrum klinis : CHAOS
-Cardiovasculer shock SIRS dominan
-Homeostasis SIRS & CARS berimbang
-Apoptosis & kematian sel SIRS dom.
-Organ disfunction SIRS dominan
-Supresi sistem immune CARS dominan