Universidad Autnoma de

Yucatn
Facultad de Odontologa

Seminario de Patologa

Shock

Gamboa Ferrer Claudia Abril

Gurubel Snchez Mario Enrique

El shock es un sndrome clnico que se produce como consecuencia de perfusin inadecuada de los tejidos.
Las manifestaciones clnicas del shock son consecuencia en parte de las respuestas neuroendocrinas simpticas a la
hipoperfusin as como de la quiebra de la funcin orgnica que induce a la grave disfuncin celular.

 Cuando es muy intenso o persistente el aporte insuficiente

de oxigeno produce una lesin celular irreversible y solo el
rpido restablecimiento del suministro de oxigeno puede
frenar la progresin del estado de shock por tanto la
estrategia teraputica fundamental es reconocer a tiempo
el shock manifiesto o inminente e intervenir de forma
inmediata para restablecer la perfusin.
El shock clnico se suele acompaar de hipotensin es
decir una presin arterial <60mm Hg en personas
previamente normotensas.

Tipos de shock
Hipovolmico
Traumtico Cardiognico
Intrnseco
Compresivo
Sptico
Hiperdinamico
Hipodinamico neurogeno
Hiposuprarenal
Desde el punto de vista clnico puede ser difcil ajustarse de forma estricta a
la clasificacin por que en un determinado paciente es frecuente que se
combinen dos o ms causas de shock.

 La perfusin tisular alterada

ocurre cuando surge un
desequilibrio entre la oferta
y la demanda de oxgeno
celular.
Todos los tipos de shock,
finalmente, dan lugar a
alteracin de la perfusin
tisular y el desarrollo de
insuficiencia circulatoria aguda
o sndrome de shock.

Patogenia y respuesta orgnica

La autorregulacin es decir el mantenimiento del flujo sanguneo a pesar
de grandes variaciones de la presin de perfusin es fundamental para
mantener la perfusin cerebral y coronaria aunque haya una hipotensin
importante. Sin embargo cuando la presin arterial media desciende a <60
mm Hg se deterioran el flujo y la funcin de estos rganos.
El musculo liso arteriolar posee receptores adrenrgicos alfa y beta.
Los receptores 1 son mediadores de la vasoconstriccin, mientras que los
2 son vasodilatadores. Las fibras eferentes simpticas liberan
noradrenalina, que acta fundamentalmente sobre los receptores 1 en una
de las respuestas compensadoras fundamentales para la disminucin de la
presin de perfusin.
Otras sustancias vasoconstrictoras que se liberan en la mayora de las
formas de shock son la angiotensina II, la vasopresina, la endotelina- 1 y el
tromboxano a2.

 La mdula suprarrenal libera noradrenalina y adrenalina y el nivel de estas

dos sustancias en la sangre se eleva.
Los vasodilatadores circulantes en el shock comprenden la prostaciclina
(PGI2), el oxido ntrico y lo que es ms importante productos del
metabolismo local que adaptan el flujo a las necesidades metablicas del
tejido. La perfusin local est determinada por el equilibro entre estas
diversas influencias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que actan sobre
la microcirculacin.
El transporte a las clulas depende del flujo microcicrculatorio, de la
permeabilidad capilar, de la difusin de oxigeno, el dixido de carbono, los
nutrientes y los productos del metabolismo a travs de las membranas
celulares. El trastorno de la microcirculacin que es esencial en las
respuestas fisiopatologicas de las fases tardas de todas las formas de
shock, conlleva a la alteracin del metabolismo celular, responsable en
ltimo termino del fracaso orgnico

Respuestas celulares

El transporte intersticial de nutrientes esta trastornado lo

que induce una disminucin de los depsitos intracelulares
de fosfatos de alta energa.
La disfuncin mitocondrial y el desacoplamiento de la
fosforilacin oxidativa son las causas ms probables de la
disminucin de las cantidades de ATP.
La consecuencia es una acumulacin de metabolitos
anaerobios, como hidrogeniones, lactato y otros productos
del metabolismo anaerobio . A medida que progresa el
shock estos metabolitos vasodilatadores desbordan el tono
vasomotor, provocando mayor hipotensin e hipoperfusion.

Respuesta neuroendocrina

Los efectos de la adrenalina circulante liberada por la mdula suprarrenal

en el shock son en gran medida metablicos provocando un aumento de la
glucogenolisis y gluconeogenesis y disminuyendo la liberacin de insulina
pancretica,
El dolor intenso y otras formas de estrs provocan la liberacin
hipotalmica de corticotropina (ACTH). Esta estimula la secrecin de
cortisol que contribuye a disminuir la captacin perifrica de glucosa y
aminocidos, promueve la lipolisis y aumenta la gluconeogenesis.
El aumento de la secrecin pancretica de glucagn durante el estrs
acelera la gluconeogensis heptica y eleva todava ms la glucemia.
Estas acciones hormonales actual de forma sinrgica para mantener el
volumen sanguneo, mantener la perfusin central y movilizar los
sustratos metabolicos.

Respuesta cardiovascular

En el control del volumen sistlico tienen una importancia

esencial tres variables: El llenado vetntricular (precarga), la
resistencia a la expulsin ventricular (poscarga) y la
contractilidad miocardica. El gasto cardiaco, principal
determinante de la perfusin tisular es el producto del
volumen sistlico por la frecuencia cardiaca.

Respuesta pulmonar
El shock se reconoce como una causa importante de lesin
pulmonar aguda y posteriormente del sndrome de
dificultad respiratoria aguda. Estos trastornos se
caracterizan por edema pulmonar no cardiognico
secundario a lesin difusa del endotelio capilar pulmonar y
del epitelio alveolar, hipoxemia e infiltrados pulmonares
difusos bilaterales.

Respuesta Renal
La insuficiencia renal aguda una complicacion grave del
shock y de la hipoperfusion , es menos frecuente que en el
pasado, gracias a la repocision energica y precoz de
volumen.
La respuesta fisiologica del rinon a la hipoperfusion es la
conservacion de agua y sal.

Trastornos metablicos
En el transcurso del shock se produce una alteracion de los ciclos normales
del metabolismo de los hidratos de carbono, los lipidos y las protenas.
Respuestas inflamatorias
La activacin de una extensa red de sistemas mediadores que favorecen la
inflamacin desempea un papel importante en la progresion del shock y
contribuye de manera considerable al desarrollo de la lesin y al fracaso
mulirganico.
La marginacin de los neutrofilos activados en la microcirculacin es un
hallazgo anatomopatolgico comn en el shock que provoca una lesin
secundaria debida a la liberacin de radicales de oxigeno y proteasas
potencialmente txicos . Los macrofagos fijos en los tejidos producen
prcticamente todos los componentes importantes de la respuesta
inflamatoria y gobiernan la progresin de la misma.

 Es de suma importancia identificar el comienzo de la

hipperfusion lo antes posible con el fin de instaurar
una reanimacin intensiva y corregir la causa base.
La atencin de los pacientes en shock debe realizarse
en una unidad de cuidados intensivos.
Es necesaria la valoracin cuidadosa y continua del
estado fisiolgico. Se deben vigilar de forma continua
la presin arterial a travs de un catter permanente
el pulso y la frecuencia respiratorio; debe colocarse
una sonda de Foley para el control de la diuresis y
evaluar con frecuencia el estado mental.

FORMAS ESPECFICAS

SHOCK HIPOVOLMICO

GRADOS

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

SHOCK TRAUMTICO

TRATAMIENTO

SHOCK CARDIOGNICO INTRNSECO

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO
En todas las formas de shock
cardiognico, se deben modificar la
precarga, la poscarga y contractilidad.
Los frmacos inotrpicos ( dopamina y
noradrenalina) pueden conseguir una
reduccin significativa, aumentando la
contractilidad pero sin elevar de forma
importante la frecuencia cardiaca.

SHOCK CARDIOGNICO COMPRESIVO

SHOCK SPTICO

TRATAMIENTO

La mxima prioridad es expandir el volumen de forma

energtica con cristaloides y restablecer la oxigenacin
arterial con oxigeno y en muchos casos con ventilacin
mecnica.
Se deben administrar antibiticos, basndose en el origen
ms probable de la infeccin. Para controlar sta puede ser
necesario el desbridamiento quirrgico o el drenaje.

SHOCK NEURGENO

SHOCK HIPOSUPRARRENAL
Se produce en situaciones en las que una insuficiencia
suprarrenal no detectada complica la respuesta del
husped al estrs inducido por una enfermedad aguda o
una intervencin importante.
Otras causas menos frecuentes son la insuficiencia
suprarrenal secundaria o atrofia idioptica, la tuberculosis,
la metstasis, la hemorragia bilateral y la amiloidosis.

TRATAMIENTO